Адхезията на тромбоцитите е добавянето на кръвно вещество към стените на увредения съд. Той създава известна защита срещу патогенна микрофлора, която може да проникне в системата.

Поради това явление, човекът не може да се притеснява, че разрязването или нараняването на меките тъкани ще доведе до сериозни усложнения. След образуването на тромб се закрепва на стените на повредения съд. По този начин кръвообращението се нормализира, жертвата успява да избегне сериозни последици.

Характеристики на сцеплението

Тромбоцитите се наричат ​​най-малките клетки в човешкото тяло, които го предпазват от сериозна загуба на кръв. В процеса на агрегиране те са залепени заедно. Това е началният етап на образуване на кръвни съсиреци. След това се увеличава чрез увеличаване на клетките, които са фиксирани на стената на повредения съд. Съсирва се, което блокира кръвообращението. Степента на адхезия на тромбоцитите е важен показател за човешкия живот.

Редица фактори оказват влияние върху този процес. Например, агрегиране, в което кръвните клетки се придържат заедно. Но това явление може да играе както положителна, така и отрицателна роля за човешкото тяло.

Всеки трябва да знае какво е това - адхезия на тромбоцитите. Процесът включва образуването на кръвен съсирек, необходим за предотвратяване на тежко кървене и спасяване на човек от смърт.

Недостатъчното производство на тези клетки води до факта, че процесът на слепване е минимален и кръвното вещество не е достатъчно, за да образува кръвен съсирек. Ако кръвните клетки се произвеждат в недостатъчно количество, образуването на патологични процеси.

Увеличеният брой клетки води до факта, че пациентът развива тромбоза и емболизъм. Патологичните процеси се появяват във всяка част на тялото или във вътрешните органи. Особено когато мрежата от плавателни съдове се намира доста плътно.

Това се дължи на факта, че висока концентрация на тромбоцити увеличава размера на кръвния съсирек. Той излиза и започва да се движи по кръвоносната система. Това са сериозни нарушения, тъй като съсирек в сърцето причинява миокарден инфаркт. Най-често след такъв феномен човек умира.

Диагностични методи

Проучването на адхезията на тромбоцитите трябва да се извършва редовно. За да избегне сериозни последици и да спаси живота си, човек трябва да посети лекари, да премине медицински прегледи. Първо трябва да дарите кръв за анализ. Тестът ви позволява да определите броя на тромбоцитите и да ги сравнявате с приемливите стандарти.

Нормалните скорости варират между 180-400 хиляди клетки на 1 мл кръв. Ако параметрите са прекалено високи или твърде ниски, трябва да отидете до лекар, за да предпише ефективно лечение. Трябва да вземете резултатите от тестове от всяка специализирана лаборатория, например Invitro. Целта на терапевтичните методи е да се стабилизира нивото на тромбоцитите в кръвта.

Медицината предоставя различни диагностични методи за определяне на параметрите на кръвосъсирването. Най-точните са глобалните и местните тестове.

Схемата на адхезивния ефект

За да се разбере как се осъществява целият процес, е необходимо внимателно да се проучи механизмът на сцепление:

  1. В резултат на механичното действие стената на съда е повредена.
  2. Появява се незначително кървене.
  3. Нервните импулси сигнализират рецепторите да свързват тромбоцитите.
  4. В същото време се получава производството на колагенови клетки. Те помагат за поддържането на кръвния съсирек във вътрешността на повредения съд.

Процесът на адхезия и агрегиране на тромбоцитите не се проявява сам по себе си. За да го активирате, се нуждаете от сигнал, който се обслужва от нервни импулси.

За да се предотврати риска от развитие на патологични процеси, е необходимо да се направи анализ на тромбоцитната агрегация. Изследванията ще помогнат не само за идентифициране на увеличаване на скоростта на процеса или намаляване, но и за предотвратяване на усложнения по време на всяка болест. Експертите препоръчват своевременна помощ, за да се предотврати патологичната профилактика.

Адхезия и агрегиране на тромбоцитите като основа на първичната хемостаза

Водещата роля при осъществяването на първичната хемостаза принадлежи на функцията за залепване-агрегация на тромбоцитите. В непроменен съд нестимулираните тромбоцити циркулират като гладки дискоидни клетки с малка метаболитна активност.

Зад тази опростена схема са сложни, недостатъчно добре изучени биохимични процеси, протичащи при висока скорост, успоредни една на друга, така че всички опити да се разделят на етапи за улеснение на изучаването са произволни. Изолирането на етапи и отделни механизми също е препоръчително от гледна точка на фармакологичните ефекти върху определена единица на кръвоносна съдова хемостаза.

Активирането на тромбоцитите под въздействието на агрегационните индуктори се извършва изключително бързо (in vitro този процес отнема 0.1 s). Основните стимуланти (индуктори) на функцията на тромбоцитите за агрегиране на агрегацията са турбулентното движение на кръвта в засегнатата област или васкуларна стеноза, колаген, ADP, адреналин, тромбоксан А, серотонин. Основният кофактор на адхезията на тромбоцитите към суандотела е фактор на von Willebrand, който е част от коагулационния фактор VIII. Да се ​​приложи този процес

Ca2 + и Mg-1 също са необходими. Процесът на активиране започва с взаимодействието на индуктора със специфичен тромбоцитен рецептор (Схема 1). Плазмените рецептори са гликопротеини (GP) с различни молекулни тегла (GP 1a, Pa, lib, Ilia и др.), Които се намират не само на повърхността на мембраната, но и в откритата каналикуларна система. Някои рецептори имат специфичност, други са мултимодални, т.е. те са способни да реагират на действието на различни индуктори.

Рецепторите на тромбоцитите могат да бъдат разделени на първични и вторични.

Тъй като този краен стадий на тромбоцитна агрегация е еднакъв с техните различни стимулации, способността да се блокира функцията на GP / Ilia GP рецепторите се счита за обещаваща посока на антитромбозна терапия.

Интратромбоцитни реакции по време на активиране на тромбоцитите.

Прикачването на индуктор на агрегиране към неговия рецептор на повърхността на тромбоцитите активира фосфолипаза С, която от своя страна допринася (виж Схема 1):

1) освобождаването на калциеви йони от системата на гъсти тубули в цитоплазмата;

2) активиране на фосфолипаза А,

В цитоплазмата, свободните калциеви йони се комбинират с калций-свързващ протеин, калмодулин. Полученият комплекс калмодулин - Са2 + има следните свойства:

1) стимулира фосфолипаза А;

2) активира контрактилните протеини (актин, миозин и други), необходими за процесите на отдръпване на тромбоцитната тапа и реакцията на дегранулация (освобождаване) на тромбоцитите;

3) инхибира аденилат циклазата, като по този начин се намалява количеството на сАМР;

4) стимулира активността на фосфодиестераза, което води до ускорен метаболизъм на сАМР към неактивното съединение AMP. Намаляването на съдържанието на сАМР предизвиква агрегация на тромбоцитите.

Следователно, един от ключовите елементи на етапа на активиране на тромбоцитите е мобилизирането на калциеви йони от вътреклетъчните депа, както и намаляването на нивото на сАМР. Йонизираният калций е основният регулатор на последователността на активиране на тромбоцитите. Следните процеси на активиране на тромбоцитите се контролират от вътреклетъчното ниво на Ca2 +:

- поддържане на активността на мембранните фосфолипази А и С;

- експресия на GP Pb / Sha рецептори върху клетъчната повърхност;

- инхибиране на пътищата на аденилат циклазата и гуанилат циклазата, инхибиране на стимулирането на тромбоцитите;

- работата на контракционния апарат;

- секреция и освобождаване на вътреклетъчни гранули.

Повечето от изброените ефекти се възпроизвеждат.

по време на образуването на комплекс калмодулин - Са2 +.

Фармакологичната корекция на вътреклетъчното съдържание на йонизирания калций е едно от основните насоки в развитието на деагрегантните агенти.

Адхезия, агрегация и изтегляне на тромбоцитите

Адхезия, агрегация и изтегляне на тромбоцитите

Адхезията е свойството на тромбоцитите да се придържат към увредената стена на съда. Индексът на адхезивност е нормален - 20-50%.

Намаляването на индекса показва намаляване на способността за прилепване към увредената област и се наблюдава при: бъбречна недостатъчност; остра левкемия; някои специфични заболявания.

Агрегиране - способността на тромбоцитите да се свързват. Спонтанното агрегиране е нормално - 0-20%.

Повишената агрегация се получава, когато: атеросклероза; тромбоза; миокарден инфаркт; диабет.

Намаляване на агрегацията на тромбоцитите се наблюдава при намаляване на броя на тромбоцитите или някои специфични заболявания.

Определянето на привличането на кръвни съсиреци е процесът на намаляване, уплътняване и отделяне на кръвен серум от първоначален тромб. Обикновено индексът на изтегляне е 48-64%. Намаляването му се случва с намаляване на броя на тромбоцитите.

Подобни глави от други книги

5. Физиология на тромбоцитите

5. Физиология на тромбоцитите Тромбоцитите са безклетъчни кръвни клетки с диаметър 1.5-3.5 микрона. Те имат сплескана форма, а броят им при мъжете и жените е еднакъв и възлиза на 180-320? 109 / л. Тези клетки се образуват в червения костен мозък чрез отделяне от тях

55. Структурата на левкоцитите и тромбоцитите.

55. Структурата на левкоцитите и тромбоцитите - левкоцити - ядрени кръвни клетки, чийто размер е от 4 до 20 микрона. Животът им варира значително и варира от 4-5 до 20 дни за гранулоцитите и до 100 дни за лимфоцитите. Броят на левкоцитите е нормален при мъжете и

Броят на тромбоцитите

Брой на тромбоцитите: Тромбоцитите са кръвни клетки, чиято основна функция е да осигурят процеса на кръвосъсирването. Норма: 180-320 x 109 / l Причини за промени в нормалните показатели: • увеличение на броя на тромбоцитите (тромбоцитоза): умерена тромбоцитоза

Тромбоцитопения, намаление на броя на тромбоцитите в кръвта

Тромбоцитопения, намаление на броя на тромбоцитите в кръвта - Вземете тревата от ранга на черно и кръстосано гола еднакво. 2 супени лъжици. лъжица от сместа в термос насит 0,5 литра вряща вода, оставете до следващата сутрин, щам, добавете 2 супени лъжици. лъжици оцет от ябълково вино. Пийте половин чаша 3 пъти на ден за

Агрегация на тромбоцитите и адхезия

Ние анализираме адхезията на тромбоцитите

Тромбоцитите са оформени кръвни формации (без ядро, тромбоцит не може да се счита за клетка), които са овални или кръгли пластини, които могат да се прилепват един към друг и към повърхността на съдовите стени. Това важно свойство ви позволява да предотвратите развитието на масивна загуба на кръв, когато съдовете са повредени от механично действие. Точно процесът на сцепление, който включва залепване на тромбоцитите един към друг, както и към повърхността на кръвоносните съдове, е в състояние да предпази тялото от загубата на големи количества кръв. Ако няма достатъчно тромбоцити в кръвта, този процес може да бъде сложен. Що се отнася до важността и особеностите на сцеплението, нека поговорим по-нататък, след като анализирахме всички тънкости и детайли на биологичния процес.

Какъв е този процес?

Адхезията е процес на свързване на тромбоцитите в кръвни съсиреци, поради което се образува вид бариера, която предотвратява навлизането на патогенната микрофлора в повредения съд.

Тази способност на клетките без ядки позволява на човек да не се тревожи за последствията от изрязването или нараняването на меките тъкани, тъй като кръвните съсиреци са плътно прикрепени към вътрешната стена на увредения съд. Това ви позволява да нормализирате кръвния поток, както и да избегнете загубата на кръв.

Тромбоцитите се синтезират от костния мозък и продължителността на живота им е малка - 5-7 дни. Те се формират от големи клетъчни структури - мегакариоцити, които се намират в костния мозък. Мегакариоцитната плазма съдържа от 5000 до 7000 тромбоцити, които могат да функционират напълно в тялото на всеки 7-9 дни. Тромбоцитите могат да имат различни размери, които определят тяхната зрялост: най-зрялите клетки, които вече са изпълнили своята функция и са готови за използване, имат малък размер и диаметър в сравнение с другите клетки. Младите клетки имат по-закръглена форма, както и размери, няколко пъти по-големи от размера на старите зрели клетки.

Когато дисбалансът на производствената им сцепление може да доведе до развитието на патологии и опасни заболявания. При тромбоцитопения (недостатъчно производство на тромбоцити), процесът на сцепление е минимален, тъй като няма нищо, което да се прилепи. Но при тромбоцитоза (повишен брой на тромбоцитите) адхезията може да доведе до развитие на тромбоза и емболизъм в различни части на тялото и вътрешни органи, които са най-гъсто оцветени в съдовата мрежа.

Процесът на слепване включва образуването на кръвен съсирек, който при тежко кървене може да спаси живота на човека. Въпреки това, с увеличен брой тромбоцити, кръвните съсиреци могат да се увеличат по размер, излизайки от точката на закрепване към стената на съда, преминавайки през кръвоносната система. Това е изключително опасно явление, тъй като кръвен съсирек в сърцето причинява инфаркт на миокарда и в повечето случаи е фатален.

Така че естествените лепилни свойства на тромбоцитите не струват на човек живот, важно е да се подложи на медицински преглед най-малко веднъж годишно, за което е необходим пълен брой кръвни клетки. Това е кръв от пръст, оградата на която е позната на всяко дете от детството, което прави възможно разкриването на броя на тромбоцитите, сравнявайки го с общоприетите норми. При здрави хора нивото на тромбоцитите в кръвта се поддържа в диапазона от 180-400 хиляди на милилитър кръв. Показателите под или по-високо показват наличието на патологии и необходимостта от лечение, насочено към стабилизиране на нивото на тромбоцитите.

Специални характеристики

Процесът на адхезия се случва на клетъчно ниво, но как точно тромбоцитите "разбират", че сега е времето да се компресират и образуват кръвен съсирек? Факт е, че всяка клетка на тромбоцитите съдържа специални рецептори на повърхността. Когато тялото е в опасност от загуба на кръв, рецепторът идва с нервен импулс, което показва необходимостта от активиране в момента.

Антиемколичните рецептори играят важна роля в производителността на тромбоцитите. Ако по някаква причина клетките нямат такива рецептори (мутация) или са само частично развити, това предполага, че новообразуваният кръвен съсирек няма да може да изпълнява своите регенеративни функции с 100%.

Недоразвитите рецептори не позволяват плътно закрепване към стената на съда, така че кръвният съсирек във всяка секунда може да излезе и да се движи свободно в кръвоносната система. Ако диаметърът му е по-малък от диаметъра на съда, тогава движението не е сложно. Ако обаче в процеса на интензивно производство на тромбоцити се повиши обемът на кръвния съсирек, рано или късно той може да блокира съда, като минимален мускулен лумен. Това ще спре или значително ще намали кръвоснабдяването на част от тялото, което ще доведе до развитие на заболявания, свързани с недостатъчно хранене на клетките и липса на кислород. Такъв дефицит на рецептори се счита за патология и може да бъде наследен, което прави новороденото уязвимо на различни кръвоизливи.

Процесът на слепване се осъществява единствено поради пълното свързване на гликопротеина с колагена.

Недостатъчното производство на поне един от тези компоненти застрашава целия процес, което значително намалява кръвосъсирването. Липсата на подходящи нива на колагеновите клетки и гликопротеин се нарича в медицината болест "Бернар-Сълие", която се характеризира с висок риск от кървене и невъзможност за спиране на кръвта без медицинска намеса.

Помислете за схемата на формиране на адхезивния ефект:

  1. По време на механичното действие се образува пролука на епителната тъкан, след което се образува леко кървене.
  2. В първите секунди, чрез нервни импулси, анти-емболичните рецептори получават сигнал за необходимостта от свързване на тромбоцитите.
  3. Колагеновите клетки се произвеждат активно, което позволява повторното образуване на кръвен съсирек да остане във вътрешността на съда, което му попречи да избяга с кръвния поток.
  4. На свой ред гликопротеинът подобрява контакта на тромбоцитните и колагеновите клетки, което ги прави "съюз" възможно най-силен по отношение на други кръвни елементи.

Струва си да се отбележи, че адхезията при нормални нива на тромбоцитите и при отсъствието на сигнал не започва като биологичен процес. За неговото активиране е необходима предпоставка, която е нервният импулс, получен от повърхностните рецептори.

Самият процес на сцепление се състои от два взаимозависими и допълващи се механизма:

  1. Адхезия на тромбоцитите и прикрепването им към вътрешната страна на стената на съда.
  2. Съхранявайте кръвен съсирек върху стената на съда и не позволявайте да се прекъсне кръвообращението.

Процесите протичат едновременно и действат успоредно. Съществуват обаче ситуации, при които тези два механизма могат да съществуват отделно, но ефективността на сцепление в такъв случай е минимална. За да се запази кръвния съсирек, получен чрез залепване на тромбоцитите на правилното място на увреждане, са необходими следните микроелементи:

  1. Факторът von Willebrand е ключов гликопротеин, който позволява на съсирека да се прикрепи сигурно към стените на съда. Той има генетичен код и неговият дефицит може да предизвика различни патологии на хемостазата.
  2. Vitronectin - участва в процеса на осигуряване на най-силните връзки на увредената област и тромби, като удвоява пропускливостта на клетъчните мембрани.
  3. Ламинин - тези микрокомпоненти са част от базовите мембрани, които също участват в процеса на сцепление.
  4. Фибронектин - способен да се свързва с други гликопротеини, поддържайки адхезивна връзка.

Подобен сложен ефект и скорост на реакция ви позволява да не се притеснявате за възможността от големи загуби на кръв.

Ефект на адхезията на тромбоцитите

При изследването на човешката кръв, особено при подготовката за хирургическа намеса, такъв показател като лепилен ефект е важен. Определя се от него, колко човек е склонен към развитието на кървенето и колко дълго кръвта може напълно да се съсирва. Важно е да се изключи наличието на патологии и болестта на Willebrand, което е генетично и предполага нарушение на производството на колагенови клетки, което предотвратява нормалната адхезия, което прави кръвния съсирек подвижен.

За да се определи ефекта на лепилото, може да се използва специално проучване.

Част от кръвта, взета от вена, преминава през специална пластмасова тръба, в която има стъклени перли, които имитират състава на кръвта. След това е необходимо да се изчисли броят на тромбоцитите, които намаляват по отношение на кръвната проба, която не е преминала през специфичен филтър. За тази цел се изважда по-малък от по-голям индикатор, след което получената стойност се умножава по първия показател и с 100%. Резултатът трябва да бъде в диапазона от 30-50%, което е нормално. Ако тази цифра е по-ниска от препоръчителната, пациентът може да страда от емболия, както и да бъде податлив на развитие на тромбофлебит на фона на тромбоцитоза.

Защитна и трофична функция на тромбоцитите

Тромбоцитите също могат да се свързват с левкоцитите, като подобряват естествените си функции на неутрализиращи и неутрализиращи вируси, бактерии и други чужди тела. В допълнение, тромбоцитните клетки намаляват кръвната проводимост, като не позволяват патогенната микрофлора да се разпространява бързо в тялото, което представлява реална заплаха за здравето и живота като цяло.

Защитата също така се крие в способността на клетките да образуват кръвен съсирек, което от своя страна предпазва повредения съд от навлизане в кръвта на инфекцията отвън.

Кръвните съсиреци се образуват от колагенни клетки, поради което процесът на регенерация се извършва изключително бързо. Учените са доказали, че наличието на различни нива на рецептори на повърхността помага на тромбоцитите да разпознават вируси и бактерии на молекулно ниво, като произвеждат контра-реагент.

В серия от експерименти се доказва, че тромбоцитите играят важна роля при формирането на имунитет. Ако количеството им в кръвта е нормално, тогава човекът е болен по-рядко, а също и продължителността на живота му се увеличава. Ако тромбоцитите са повече или по-малко от норма и адхезията се усложнява от липсата на необходимите компоненти, човекът може да има много хронични заболявания, включително автоимунни.

Трофичната функция на тромбоцитите е в способността им да доставят микронутриенти, както и колаген и еластин, до клетките на кръвоносните съдове, като ги укрепват. Поради оптималното ниво на тромбоцитите, съдовете имат силни стени и не кървят или увеличават размера (по време на тромбоцитозата).

Наличието на серотонин в клетките, което се транспортира от тромбоцитите, намалява пропускливостта на клетъчните мембрани. Този фактор помага на организма да устои на различни инфекции и инфекции на бактериалния план.

По този начин, благодарение на способността на тромбоцитите бързо да включат повредения съд, се отбелязват две предимства на сцеплението: спиране на кървенето поради бързо кръвосъсирване и органична бариера, която предотвратява навлизането на патогенната микрофлора в тялото през раната.

Процесът на сцепление се осъществява чрез два допълнителни и успоредни механизма за залепване на тромбоцитите заедно, както и прикрепването и задържането на тромб към повърхността на съда, където има нарушение на целостта. Нарушаването на адхезията може да бъде наследствено, тъй като този процес е пряко свързан с гените, както и с кода.

Прилепване на тромбоцитите (залепване): какво е това?

Адхезията на тромбоцитите е процесът, при който тромбоцитите започват да се прилепват към други повърхности. Това явление може да се счита за една от основните функции на тромбоцитите, тъй като поради това уникално свойство, кръвните клетки от този тип могат да спрат кървенето, създавайки вид щит. Поради това качество кръвните клетки могат да образуват кръвни съсиреци, което е много опасно за хората.

Тромбоцитите са кръвни клетки, които приличат на тромбоцити. Заедно с левкоцитите и еритроцитите, те се считат за образувани елементи на кръвната течност.

Те се образуват в тъканите на костния мозък. Тромбоцитите играят важна роля в процеса на тромбоза и в хемостатичната система. Анализът на параметрите на тромбоцитите е включен в основния кръвен тест, тъй като тези клетки помагат да се определи кръвосъсирването, да се спре кървенето и да се лекуват рани.

Възрастен трябва да има от 180 до 320 × 109 тромбоцити на литър хемопоетична течност. При бременни жени този показател варира от 150 до 380. За новородените параметърът може да бъде от 100 до 420. Когато детето премине една година, индикаторът постепенно достига стойности, характерни за възрастен.

Ако някои фактори доведоха до намаляване на броя на тромбоцитите, тогава този синдром се нарича тромбоцитопения. И ако параметрите се променят по голям начин, тогава става въпрос за честотата на тромбоцитозата. Тези явления могат да бъдат причинени от различни заболявания и патологии, изменения в начина на живот и климата, храна, спорт и упражнения, други фактори. Необходимо е да се следи този показател за състоянието на кръвта.

Когато се образуват кръвни съсиреци, първо започва придържането на тромбоцитите към стените на кръвоносните съдове, които са повредени. Тромбоцитите могат да извършват подобно действие поради факта, че имат специални рецептори на повърхността. Те са конвенционално обединени в GPCR групата. Това включва рецептори от подгрупите TPa и P2Y.

Такива рецептори се наричат ​​анти-емболични. Ако тромбоцитите нямат такива рецептори, тромбите, които се образуват от тези клетки, няма да се прикрепят напълно към кръвоносните съдове и техните стени и такава слабост може да има сериозни последици за здравето на пациента.

В този случай новообразуваният тромб може лесно да спре. В допълнение, тази патология е вродена. Често се комбинира с друга патологична ситуация, когато пациентът има отслабено отдръпване на кръвния съсирек (притискане на тромб).

Резултатът е много хлабав кръвен съсирек, който лесно се унищожава. В крайна сметка, тези тромби и техните отломки водят до развитието на емболия в различни части и органи на тялото.

Адхезията на тромбоцитите в кръвта е възможна само поради свързването на гликопротеина с колаген, медииран от сложния коагулационен фактор. Има вродени аномалии, които водят до нарушена адхезия, която е причина за кървене.

Такива дефекти могат да възникнат в случаите, когато пациентът има вродена липса на гликопротеин в тромбоцитите. След това гликопротеинът не може да се свърже с колаген, поради което не се образуват кръвни съсиреци и кървенето не може да бъде спряно. Това заболяване е известно като Бернар Сулие.

В допълнение, недостатъчното развитие на суандотела може да доведе до подобен ефект. Такива заболявания включват болестта Ранди-Ослер. Това може да доведе до недостиг на един от компонентите. В този случай отклонението е причинено от дефицит на фактор на Willebrand.

Адхезията започва в първите секунди след увреждане на кръвоносен съд. Такъв бърз отговор се получава поради наличието на колагенови рецептори, които принадлежат към групата на интегрините. Факторът von Willebrand стабилизира съединението, което не позволява движението на кръвта да промие вече образуваните и залепени тромбоцити.

Този фактор образува специални връзки, които фиксират субдендотелните колагенни влакна с тромбоцитни рецептори. Когато започне слепването, кръвните пластини стигат до активно състояние и започват да отделят голямо количество вещества, които преди това са били съхранявани в техните гранули или са образувани по време на самата активация.

Ефект и изчисление на таблетките

За лекарите не само адхезията и агрегацията на тромбоцитите са важни, а интегрални параметри на способността на тромбоцитите да се прилепват. Тези показатели са много важни за лекарите от различни специалности, но особено за хирурзите.

Наложително е да се изключи болестта на фон Вилебранд. Всички пациенти с подобен синдром са по-малко от 2%. Причината за този синдром е генетичното предразположение на човека, т.е. е наследено. Болестта може да бъде разпозната от хемофилни симптоми, както и от степента на вилленбанд фактор в периферната кръвна група.

Когато пациентът е в болницата в хирургичния отдел, е необходимо да се изследва не само коагулограмата на основните тестове, които включват агрегация на тромбоцитите и отдръпване на кръвни съсиреци, но също и адхезията на самите тромбоцити.

Най-простата е техниката Залцман, но въпреки това тя се счита за най-точна. Механизмът на тази процедура е както следва. Венозна кръв прониква в тръбата от поливинил, която преди това е пълна със стъклени топчета. След това е необходимо да се определи загубата на тромбоцити и да се сравни с кръвта, която не е преминала през филтрите. Формулата за изчисление е много проста. Необходимо е да извадите втория индикатор от един индикатор и да разделите резултантния номер на първия индикатор. След като резултатът се умножи по 100, ще се получи параметър на сцеплението, измерен в проценти.

В нормално състояние този индикатор може да варира от 20 до 50%. Оптималната стойност е от 30 до 50%. Когато индексът намалява, пациентът има тенденция към емболия на кръвоносните съдове, особено ако е извършена ортопедична хирургия.

Защитна и трофична функция на тромбоцитите

Защитната функция на тромбоцитите не е напълно разбрана. Учените са установили, че когато тромбоцитите функционират нормално, те ускоряват лечебния процес на рани и пукнатини. Освен това те възстановяват вътрешните органи, които са били повредени. Тромбоцитите са в състояние да подобрят фагоцитните свойства на левкоцитите, включително способността им да се използват за естествени убийци. Поради факта, че те имат отделни рецептори, тромбоцитите са способни да реагират много бързо на всеки тип бактериален антиген.

Когато тромбоцитите станат активни, те отделят специален растежен фактор, както и други цитоксини, които са отговорни за имунния отговор на организма. Имунитетът, който човек получава от раждането, до голяма степен зависи от броя на тромбоцитите и тяхното качество. Установено е, че тези хора, които имат патологии в кръвта, по-точно липсват тромбоцити или проблеми с тяхното функциониране, рискът от смъртност се увеличава няколко пъти, особено ако те получават тежки наранявания и наранявания, които водят до септични условия.

Защитните свойства на тромбоцитите са напълно доказани чрез различни експерименти и експерименти. По този начин, ако преди това се вярваше, че тромбоцитите изпълняват само функцията на кръвосъсирването, сега тяхната защитна функция е доказана. Учените вярват, че в бъдеще ще бъдат открити нови свойства и функции на тромбоцитите.

(Няма гласове) Loading.

Прилепване на тромбоцитите - какво е това

съдържание

Адхезия на тромбоцитите - прикрепването на тромбоцитите към подентотела или повърхности на чужди тела. Такъв процес възниква поради свързването на гликопротеини с колаген. Благодарение на тази функция тези клетки могат да спрат кръвта дори със силно увреждане на кръвоносните съдове, както и да образуват кръвни съсиреци, които представляват опасност за човешкия живот и здравето.

Процес механизъм

Адхезията позволява на човек да не умре от загуба на кръв при механични повреди. Когато даден съд е повреден, кръвните клетки образуват вид щит, който предотвратява кървенето.

Самите те се произвеждат от костния мозък, актуализирани на всеки 5-7 дни. Те имат различни размери, което е показател за тяхната възраст. Най-малките имат най-голям размер и до края на живота си са намалени. Можете също да различите младите клетки във форма (имат кръгли форми).

Адхезията може да стане опасна за човешкото здраве и живот в случай, че при някои отклонения ще се получи производството на необходимите клетки:

  1. Ако тромбоцитите се произвеждат в недостатъчни количества, това може да доведе до значителни загуби на кръв, които ще станат критични за живота на човека.
  2. С увеличеното съдържание на наблюдаваното образуване на кръвни съсиреци, които често са причина за смърт.

При обилно кървене се образува тромб, който затваря засегнатия съд и спира кървенето. Това е основата на сцеплението.

За да се избегне увеличение или намаляване на броя на тромбоцитите в кръвта, е необходимо да се проверява веднъж годишно. Промените в броя на кръвните клетки могат да доведат до необратими ефекти и дори до смърт.

Интегрални параметри на способността на клетките да преработват кръвта, за да спрат

Индикаторът за способността на тромбоцитите да изпълняват своите преки функции е важен за специалистите. Особено важно е да се оцени този параметър преди операцията. Преди операцията е необходимо да се изключи болестта на фон Вилебранд. За да направите това, изследването на клетките на физиологичната течност върху способността за залепване.

За тази цел направете специални изчисления:

  1. При нормална функция на тромбоцитите, скоростта е 20-50%.
  2. При намаляване на нормата пациентът има тенденция към емболия на кръвоносните съдове.

Изчисленията се извършват съгласно следния алгоритъм на действията:

  • да премине биомасата през специална инсталация;
  • определяне на загубата на кръвни клетки;
  • в сравнение с първоначалните кръвни нива;
  • правете изчисления по формулата.

Проучванията се провеждат, когато човек е в болницата или преди операцията. Освен това се оценява коагулограма на основните тестове, включително агрегация на тромбоцитите и отдръпване на кръвни съсиреци, както и адхезия.

Значението на процеса се дължи на факта, че без да знаят резултатите от параметъра, лекарят не може да гарантира, че състоянието на човешкото здраве не се влошава. Анализът се извършва в лаборатория със специална инсталация.

Защитни и трофични функции

В допълнение към факта, че тромбоцитите се включват в процеса на спиране на кръвта, те могат да подобрят директните функции на левкоцитите, а именно:

  • неутрализират вирусите;
  • неутрализират бактериите;
  • намаляване на проводимостта на кръвта.

Тромбът, образуван в мястото на механичното увреждане на съда, е способен да предпази кръвта от навлизането на инфекциите. Клетките са в състояние да разграничат вирусите и бактериите, както и да развият резистентност към тяхната активност. Тромбоцитите се включват в образуването на човешки имунитет. Експерти са показали, че с нормален брой тромбоцити в кръвта, човек е изложен на болести много по-рядко, отколкото при дисбаланс на клетките в кръвта.

Тромбоцитите доставят на съдовете необходимите вещества, които защитават и укрепват стените си. Поради това съдовете обикновено изпълняват функциите си, не се разрушават и не кървят. Това е същността на трофичната функция.

Така че тромбоцитите не само спират кървенето, но също така предпазват тялото от развитието на инфекции и укрепват съдовата система. С нормално съдържание на клетки в кръвта на човешкото здраве не е в опасност. Необходимо е да се провери съдържанието на тромбоцити, за да се предотвратят застрашаващи здравето условия.

Система за хемостаза

След формирането на тромбоцитен съсирек, степента на стесняване на повърхностните съдове се понижава, което може да доведе до излугване на съсирека и подновено кървене. Въпреки това, до този момент процесите на коагулация на фибри придобиват достатъчна якост по време на вторичната хемостаза, което осигурява плътно затваряне на увредените съдове с тромб ("червен тромб"), който съдържа не само тромбоцити, но и други кръвни клетки, по-специално червени кръвни клетки.

Фигура 9. Червен тромб - червени кръвни клетки в триизмерна фибринова мрежа. (източник - www.britannica.com).

Появява се постоянна хемостатична тапа, когато се образува тромбин чрез активиране на коагулацията на кръвта. Тромбинът играе важна роля при появата, растежа и локализацията на хемостатичния канал. Той причинява необратима агрегация на тромбоцитите (неразривната връзка между коагулацията и хемостазата на кръвоносните съдове) (Фигура 8) и отлагането на фибрин върху тромбоцитните агрегати, образувани в мястото на съдовото увреждане. Фибрино-тромбоцитната мрежа е структурна бариера, която предотвратява по-нататъшно изтичане на кръв от съда и инициира процеса на възстановяване на тъканите.

Системата за коагулация на кръвта всъщност е няколко взаимосвързани реакции, които се появяват при участието на протеолитични ензими. На всеки етап от даден биологичен процес проензимът (неактивна форма на ензима, прекурсор, зимоген) се превръща в съответната серинова протеаза. Серни протеази хидролизират пептидни връзки в активния център, който се основава на аминокиселинния серин. Тринадесет такива протеини (коагулационни фактори) представляват коагулационната система (таблица 1, те обикновено се обозначават с римски цифри (например FVII - фактор VII), а активираната форма се означава чрез добавяне на индекса "а" (FVIIa - активиран фактор VIII). (фактори XII, XI, IX, X, II, VII и prekallikrein), три са кофактори на тези реакции (фактори V, VIII и кинаин VMK с високо молекулно тегло), единият е кофактор / рецептор - трас-глутаминаза (фактор XIII) и, накрая, фибриноген (fa Ctor I) е субстратът за образуването на фибрин, крайният продукт на реакциите на коагулация на кръвта (таблица 1).

За пострибозомно карбоксилиране на терминални глутаминови киселинни остатъци на коагулационните фактори II, VII, IX, X (фактори, зависими от витамин К), както и два инхибитора на коагулацията (протеини C (s) и S), витамин К. При отсъствие на витамин К използването на индиректни антикоагуланти, например варфарин), черният дроб съдържа само биологично неактивни протеинови прекурсори на тези фактори на кръвосъсирването. Витамин К е необходим кофактор на микрозомалната ензимна система, който активира тези прекурсори, като превръща техните множество N-крайни глутаминови киселинни остатъци в остатъци у-карбоксиглутамова киселина. Появата на последната в протеиновата молекула ще му дойде способността да се свързва с калциевите йони и да взаимодейства с мембранните фосфолипиди, което е необходимо за активирането на тези фактори. Активната форма на витамин К е редуциран хидрохинон, който в присъствието на О2, СО2 и микрозомалната карбоксилаза се превръща в 2,3-епоксид с едновременно у-карбоксилиране на протеини. За да продължи г-карбоксилацията и синтеза на биологично активни протеини, витамин К трябва да бъде възстановен до хидрохинон отново. Витамин К-епоксидна редуктаза (която инхибира терапевтичните дози варфарин) от 2,3-епоксид отново образува хидрохиноновата форма на витамин К (Фигура 13).

За осъществяването на много реакции на коагулационна хемостаза са необходими калциеви йони (Са ++, коагулационен фактор IV, фигура 10). За да се предотврати преждевременното коагулиране на кръвта in vitro, към него се добавят калциеви свързващи средства (натриев, калиев или амониев оксалат, натриев цитрат, етилен диамин тетраацетат (EDTA) при подготовката за серия от коагулационни тестове.

Таблица 1. Коефициенти на коагулация на кръвта (а е активната форма) [2,3].

Защо да определим адхезията на тромбоцитите?

Феноменът на адхезията на тромбоцитите се дължи на факта, че тромбоцитите се прикрепват към субендотелен слой или повърхност на чужди тела в човешкото тяло. Причината за този процес се превръща в нарушение на биохимичните реакции, свързани с проблемите на свързването на гликопротеините и колагена.

Какво представлява адхезията на тромбоцитите?

Тази функция помага на човешките клетки да се справят с кървене, образувайки кръвни съсиреци. Последните са пряка заплаха за здравето и живота на хората. Болестите, свързани с кръвни съсиреци, са сред най-опасните и непредсказуеми в медицината. По всяко време кръвният съсирек може да предизвика сърдечен арест, проблеми с дишането и незабавна смърт. Поради това лекарите съветват пациентите, които имат предразположеност към появата на кръвни съсиреци, да се подлагат непрекъснато на прегледи и да се придържат към правилата на избраното лечение.

При нормални условия адхезията е отговорна за това, че човек не умира от загубата на кръв, ако е причинен от механични средства. Когато възникне съдово увреждане, адхезията помага да се образува "щит", който да отговаря за спирането на кръвта.

Механизмът на формиране на такава уникална система от клетки е от съществено значение за защитата на човешкия живот. Клетките произвеждат костен мозък, те се актуализират на всеки 5-7 дни. Сред характеристиките на клетките трябва да се отбележи следното:

  1. Те се различават по размер.
  2. Имате различна възраст, която оказва влияние върху формата и размера.
  3. Младите клетки са големи по размер, като постепенно намаляват към края на тяхното съществуване. Също така младите клетки на съдовете са по-закръглени от старите.

Не всички пациенти разбират, че адхезията може да представлява опасност за здравето. Разберете какво се случва в процесите на клетките, превръщайки ги в смъртоносно оръжие, насочено срещу човешкото тяло. Лекарите обясняват опасността, че развитието на клетките е сериозен неуспех и техният брой не е достатъчен, за да изпълняват пълни функции.

Резултатите от такива явления са:

  • Когато няма достатъчно тромбоцити, това води до голяма загуба на кръв, което става критично за човек.
  • Ако нивото на тромбоцитите надвиши установените стандарти, тогава хората умират от кръвни съсиреци в сърцето и други органи.
  • Невъзможност за спиране на кръвта поради висок или нисък брой тромбоцити.
  • Възможно е да няма кръвни съсиреци, отговорни за припокриването на съдовете. Това е да се спре кървенето. Следователно кървенето продължава и човек губи много кръв, която често се превръща в причина за смъртта.

Можете да предотвратите проблеми, ако редовно дарявате кръв за тестове. Лекарите препоръчват проверка на броя на тромбоцитите веднъж годишно. Ако броят на клетките стане повече или по-малко, пациентите попадат в рисковата група. Те получават специално лечение, за да предотвратят необратими ефекти в тялото и клетките.

Защо да определим адхезията на тромбоцитите при хората

Помислете как функционира механизмът за сцепление на тромбоцитите. Способността на клетките за слепване се проверява не само веднъж годишно според резултатите от тестовете, но и преди различни медицински мерки, например преди хирургическа или гинекологична операция. В тези случаи лекарите трябва да бъдат напълно уверени, че пациентите на операционната маса няма да изчезнат от загубата на кръв. Болестта на Willebrand е задължително изключена преди операцията. Пациентът ще бъде изпратен в лабораторията за тази цел, за да направи анализ и след това да проведе изследване на тромбоцитите с физиологичен флуид за адхезия.

Получените резултати се изследват по количествен метод, извършват се специални изчисления. Тромбоцитите могат да функционират нормално с индикатори, които варират от 20-50%. Ако скоростта е по-ниска, тогава пациентът има голяма вероятност да се развие постепенно тенденция към патология, наречена емболия на кръвоносните съдове.

Лекарите извършват изчисления съгласно тази схема:

  1. Съберете необходимия материал и го поставете в инсталацията.
  2. Определете намаляването на броя на тромбоцитите в кръвта.
  3. Получените резултати се сравняват с първоначалните кръвни нива.
  4. Извършвайте изчисления на специален формуляр.
  5. Тестовете за коагулограма се оценяват, включително клетъчна агрегация и прибиране на кръвни съсиреци.
  6. Определете нивото на сцепление.

Как лекарите определят адхезията на тромбоцитите

За преглед човек е изпратен в дневна болница. Често такива тестове се извършват, когато пациентът е приет в болница за лечение или преди операция. Лекарите първо преценяват интегралните параметри на клетките и способността им да се придържат. Хирурзите обръщат специално внимание на тези параметри. Опасността причинява болестта на Willebrand, която се проявява при 2% от пациентите. Това е наследствено заболяване, което може да бъде разпознато от специфични хемофилни признаци и маркер на von Willebrand в периферна кръв.

Най-често използваният метод за определяне на сцеплението е методът Залцман, тъй като дава по-точни резултати от други методи. Оценката на адхезията се извършва съгласно следния алгоритъм:

  1. Венозната кръв се събира, която се поставя в колба.
  2. Той е обединен от поливинилна тръба, в която са поставени стъклени топки.
  3. Кръвта постепенно попада в епруветката.
  4. След това се прави оценка на намаляването на тромбоцитите и се сравнява с кръвта, която не преминава през филтъра.

Изчислението се извършва по проста формула: индикаторите се отнемат, полученият резултат се дели на първия параметър, след което числото се умножава по 100. Параметърът, който ще бъде получен в крайния резултат, се измерва в проценти. Вече бе отбелязано, че параметърът на сцеплението варира от 20 до 50%. Най-добрият индикатор е 30-50%.

Каква е ролята на процеса на адхезия на тромбоцитите в тялото

Функциите на тромбоцитите са разделени на две групи - защитни и трофични. Лекарите все още проучват първите функции, тъй като техните характеристики не са напълно ясни. При нормално състояние, тромбоцитите са отговорни за лекуване на рани и фрактури, ремонт на вътрешни органи в случай на увреждане.

Тромбоцитите също значително увеличават фагоцитните свойства на левкоцитите, което позволява на клетките да реагират достатъчно бързо на бактериални антигени.

Тромбоцитите в активното състояние са отговорни за освобождаването на цитотоксичния растежен фактор, необходим за нормалното функциониране на човешката имунна система. Колкото по-голям е броят на тромбоцитите, толкова по-добър е имунитетът.

Колкото по-ниско е нивото на тромбоцитите в кръвта, толкова по-голям е рискът от развитие на патологии в кръвта. Това може да предизвика смърт, особено в случай на тежки рани и наранявания, които предизвикват сепсис.

Защитните функции са многократно тествани и доказани от лекари, учени, изследователи, които провеждат експерименти и различни експерименти с тромбоцити. Такива клетки предпазват човека от тромбоза и процес, който предотвратява образуването на кръвен съсирек, за да се спре кръвта.

По този начин процесът на адхезията на тромбоцитите е важен и необходим за човека, той защитава здравето при тежки рани, кървене, сепсис.

1. Местен вазоспазъм

В отговор на нараняване, съдовете реагират със спазъм.(ограничава първоначалната загуба на кръв).

Спазмът се дължи на намаляване на съдовите гладкомускулни клетки.

Поддържани от вазоспастични агенти, секретирани от ендотелиум и тромбоцити

Води до натрупване на тромбоцити и плазмени коагулационни фактори

в мястото на увреждане на съдовата стена

2. Адхезия и агрегация на тромбоцитите (механизъм на съдов тромбоцит)

При нормални условиясъдовият ендотелиум има висока тромборезис.

С стагнация на кръвта, хипоксия, увреждане на стените на кръвоносните съдове, метаболитни промени на съдовата стена, ендотелиума има уникална способност промяна на свойствата на тромбогенната.

Настъпва се увреждане на ендотелиалното покритие

-на мястото на пострадалите кораби

-атеросклеротични плаки

Субендотелиумът се експонира при настъпване на ендотелиална клетъчна смърт.

Субендотел съдържа голямо количество колаген.

В контакт с него възникват: -активиране

-активиране на системата за коагулация на кръвта.

продължителност на животатромбоцити 7-10 дни.

След напускане на костния мозъктромбоцити

-циркулира в кръвта

-частично депозирани в далака и черния дроб (от там - вторичната продукция в кръвта).

Фосфолипидна мембранаобгражда тромбоцитите.

Рецепторните гликопротеини са вградени в мембраната.

Те взаимодействат с стимуланти на адхезия и агрегация.

Синтезиран в ендотелиума.

Влиза в кръвта и в подноделното пространство.

Функцията за залепване-агрегация на тромбоцитите зависи от

-транспорт на калциев тромбоцит

-образуване на мембранни фосфолипиди арахидонова киселина

-образувания на мембранни фосфолипиди на производни на циклични простагландини

В ендотелните клеткисе формира

Ако ендотелиумът на съда е повреден

Прилепване на тромбоцитите (адхезия) към съдовата стена -

началния период на образуване на тромб от тромбоцити.

Среща се 1-2 секунди след нараняване.

В артериите сцеплението засилва фактора von Willebrand.

Активирани тромбоцити образувана по време на сцеплението:

промени в формата на тромбоцитите, те се превръщат в плоски процесни клетки.

съдовия и бронхоконстрикторен фактор

Калциевите йони се изолират от вътреклетъчните гранули.

Изолират се от вътреклетъчните гранули на ADP.

- повишаване на вискозитета на кръвта

- увеличаване на плазменото съдържание на едри протеини и липиди

Той образува "мост" между нишките на колаген на съдовата стена и

Фосфолипаза А2се разделяарахидонова киселинаот фосфолипидните тромбоцитни мембрани.

Арахидонова киселина се превръща впростагландинис COX (циклооксигеназа).

простагландини= цикличните ендопероксиди се трансформираттромбоксан А2

с участието на тромбоксан синтетаза.

простациклин повишава активността на тромбоцитната аденилат циклаза, стимулира сАМР синтеза.

цАМФ инхибира фосфолипаза А2 и С, протеин киназа С, нарушава освобождаването Ca йони 2+.

Активирани тромбоцити се обединят в единица фибриногенни нишки.

оформен т р о м б о к и т и р н и р о м б.

Тромб на тромбоцитите - група активирани тромбоцити,

свързани помежду си с молекули на фибриногена и

прикрепена от фактора von Willebrand към субендотелната матрица

в мястото на увреждане на съдовата стена.

Агрегация на тромбоцитите - свързването на тромбоцитите един с друг с образуването на конгломерати (агрегати) с различен размер и плътност.

По време на агрегирането се активира контрактилният протеин на тромбоцитите - trombostenin.

С участието му има промяна във формата на тромбоцитите и максималното им сближаване един с друг в агрегатите, които се стесняват за кръвта.

В областта на увреждането на съдовата стена се образуват неразтворими фибринови влакна,

които допринасят за образуването на стабилен тромб.

аденозин дифосфорна киселина (ADP),

Тромбин, арахидонова киселина, тромбоксан А2 и колагенът стимулира секрецията на съдържанието на тромбоцитните гранули - реакцията на "освобождаване" и синтезата на цикличните вътреоперации в тромбоцитите

Повишена тенденция на тромбоцитите към сцепление и агрегация наблюдавани, когато:

В процеса на агрегиране на тромбоцитите се отделят 2 фази - обратимо и необратимо.

1-ва фаза - обратимо агрегиране -

образуване на свободни тромбоцитни агрегати от 10-15 тромбоцити с псевдоподие.

Такива агрегати лесно се разрушават и отнемат от кръвния поток.

На този етап е възможна спонтанна дезагрегация.

Най-изразеният дезагрегант е простациклинът.

(тя не е инактивирана в белите дробове, за разлика от други простагландини).

Концентрацията на простациклин в кръвта е ниска, но това е достатъчно, за да се предотврати образуването на тромбоцитни агрегати в кръвния поток.

Когато интравенозното приложение на синтетичен простациклин е частично способно да унищожи свежия тромбом на тромбоцитите.

2-ра фаза - необратимо агрегиране - образуване на тромбоцитни агрегати.

Възниква при висока концентрация на вещества, които причиняват агрегация.

цикличен ендоперек и тромбоксани

Цикличните ендоперези (простагландини Pg2PgH2) и тромбоксани (TxA2 и TkhB2) са

мощни индуктори на агрегация.

3. Коагулационен механизъм.

Тромбът на тромбоцитите може да спре кървенето в капилярите и малките вени, но

тя не е достатъчно силна, за да издържи високо вътресъдово налягане

в артериалната система.

Тук тромбът от тромбоцити трябва бързо да се допълни с фибрин,

който се образува в процеса на ензимно кръвосъсирване.

Тромбоцитите причиняват локално активиране на коагулацията.

оформен f и b и n и s t r около m b.

4. Фибринолиза. (Отдръпване на тромби)

Тъй като раната лекува, тромбоцитните и фибринови съсиреци се разтварят.

Фибринолизните механизми възстановяват кръвния поток,

отстраняване на тромботични маси от лумена на съда.

Тромбозата е патологично блокиране на съда от агрегат от тромбоцити или фибринов тромб.

Артериална тромбоза води до

исхемична тъканна некроза

(миокарден инфаркт с тромбоза на коронарната артерия).

Венозна тромбоза води до

оток и възпаление на тъканите

(дълбока венозна тромбоза).

Съсирване на кръвта в стъклена епруветка (in vitro)

Среща се в рамките на 4-8 минути.

Тя може да бъде предотвратена чрез калциеви йонни свързващи агенти (цитрат, EDTA).

Когато се прибавя калций към такава плазма (рекалцификация), се образува кръвен съсирек.

(за 2-4 минути). Отделете съсирек, ние получаваме плазмата.

Съсирването на рекалцифицирана плазма се задейства чрез добавянето на тромбопластин.

Това време се нарича протромбиново време (обикновено 12-14 сек.).

Кръвта на коагулацията може да функционира съгласно 2 механизма:

Външен път - увреждане на тъканите

Вътрешен път - съдови увреждания

Антикоагуланти на пряко действие - директно инактивират един или друг фактор.

Активни в тялото и извън него. Действайте бързо.

Антикоагуланти на непряко действие - инхибират синтеза на фактори на кръвосъсирването в черния дроб.

Само активни в тялото. Действайте бавно.

Пряко действие на непряко действие

Хепаринови натриеви соли Кумаринови производни:

Хепарини с ниско молекулно тегло Варфарин

Наропарин калций = фраксипарин Етилбискумацет = неодикумарин

Еноксапарин натрий = целеанфераморон

Далтепарин натрий = Фрагмин Аценокумарол = синкомар

Препарати, свързващи се с йонизиран калций Производни на фенилиндандион:

Натриев хидроксид циентин Фениндион = Фенилин

само за запазване на дарената кръв.

В Допълнение, Прочетете За Съдове

Преглед на 13 популярни наркотици за сърцето: техните плюсове и минуси

От тази статия ще научите: кой сърдечен лекарствен списък често се използва за лечение на сърдечни заболявания, какви причини трябва да се използват, какви странични ефекти може да доведе до тяхното приемане.

Гликозилиран хемоглобин: нормалното ниво на анализ в кръвта при диабет

Гликозилиран хемоглобин е биохимичен кръвен индекс, което показва, че натрупването на глюкоза в кръвта за дълго време. Гликоеммоглобинът се състои от хемоглобин и глюкоза.

Нарушения на кръвообращението на долните крайници

Симптоми на нарушения на кръвообращението на долните крайнициЛошата циркулация в долните крайници означава намаляване на кръвния поток към крайниците поради стесняване или блокиране на артериите.

На езика на реоенцефалографските открития

Напоследък, във връзка с разширяването на диагностичните способности и увеличаването на точността на получените данни, интересът към традиционния метод на импеданс за диагностициране на съдовата патология на мозъка - реоенцефалография (REG) отново се повиши.

Можете незабавно да умрете от кръвен съсирек

Смърт от кръвен съсирек може да се появи незабавно, ако не се окаже първа помощ на жертвата. Само няколко минути се дават, за да се избегне този опасен инцидент.

Класификация на миокардния инфаркт и различия на видовете

Миокардният инфаркт се нарича увреждане на сърдечния мускул поради нарушаване на кръвоснабдяването му. В частта, в която се развива гладуването на кислорода, клетките умират, първата умре в рамките на 20 минути след спирането на кръвния поток.