Пролапса на митралната клапа е патология, при която функцията на клапана, разположена между лявата камера на сърцето и лявото предсърдие, е нарушена. Ако има пролапс по време на свиването на лявата камера, един или и двата клапана излизат навън и се получава обратния кръвоток (тежестта на патологията зависи от големината на този обратния поток).

съдържание

Обща информация

Митралната клапа е две плаки на съединителната тъкан, разположени между атриума и вентрикулата на лявата страна на сърцето. Този вентил:

  • взаимодейства с обратния поток на кръвта (регургитация), който настъпва по време на вентрикуларното свиване в лявото предсърдие;
  • различна овална форма, диаметърът варира от 17 до 33 мм, а надлъжният е 23 - 37 мм;
  • има предни и задни крайници, докато предната част е по-добре развита (със свиване на камерите на ампулите към лявия венозен пръстен и заедно с задния зъб, затваря този пръстен и когато се отпусне, камерата затваря отвора на аортата в съседство с междинната септура).

Задната част на митралната клапа е по-широка от предната. Разликите в броя и ширината на частите на задния зъб са често срещани - те могат да бъдат разделени на странични, средни и медиални гънки (най-дългата е средната част).

Съществуват вариации в местоположението и броя на акордите.

При свиване на атриума, вентилът е отворен и кръвта се влива в камерата в тази точка. Когато вентрикулатът се запълни с кръв, вентилът се затваря, вентрикулатът се свива и изтласква кръвта в аортата.

Когато сърдечният мускул се промени или в някои патологии на съединителната тъкан, структурата на митралната клапа е нарушена, в резултат на което, когато вентрикулатът е намален, листовете на клапата се огъват в кухината на лявото предсърдие, което позволява част от кръвта да се връща обратно в камерата.

Патологията за пръв път е описана през 1887 г. от Чуфер и Борбилон като аускулаторен феномен (открит при слушане на сърцето), който се проявява под формата на средни систолични кликвания (кликвания), които не са свързани с експулсиране на кръвта.

През 1892 г. Грифит разкрива връзка между апикално късно систолично мърморене и митрална регургитация.

През 1961 г. Дж. Рийд публикува книга, в която убедително показва връзката на средно систолични щракания към силното напрежение на отпуснатите акорди.

Възможно е да се идентифицира причината за късен шум и систолични кликвания само по време на ангиографско изследване на пациенти с посочените звукови симптоми (проведено през 1963-1968 г., J. Barlow и колеги). Изследователите установили, че при този симптом, по време на систолата на лявата камера, има особена увисналост на митралната клапа, която се влива в кухината на лявото предсърдие. Определената комбинация от балонна форма на деформация на митралната клапа се свива със систолично мърморене и кликвания, придружени от характерни електрокардиографски прояви, които авторите идентифицират като аускулаторен-електрокардиографски синдром. В хода на по-нататъшни изследвания този синдром се нарича синдром на клика, синдром на шлем-клапата, синдром на щракване и шум, синдром на Барлоу, синдром на Ъгъл и др.

Най-често срещаният термин "пролапс на митралната клапа" е използван за първи път от J Criley.

Въпреки, че се предполага, че пролапс на митралната клапа се среща най-често при млади хора, данните от проучването Framingham (най-дългата епидемиологично проучване в медицинската история, която продължава вече 65 години) показват, че значителна разлика в появата на това заболяване при хора от различни възрастови групи и пол не, Според това проучване тази патология се среща в 2.4% от хората.

Честотата на открития пролапс при деца е 2-16% (в зависимост от метода на неговото откриване). Рядко се наблюдава при новородени, най-често срещани при 7-15 години. До десет години патологията се наблюдава при деца от двата пола, но след 10 години тя се открива по-често при момичета (2: 1).

При наличие на сърдечна патология при деца, пролапсът се открива в 10-23% от случаите (високи стойности се наблюдават при наследствени заболявания на съединителната тъкан).

Установено е, че с малко връщане на кръв (регургитация) тази най-често срещана клапна патология на сърцето не се проявява, има добра прогноза и не се нуждае от лечение. При значително понижаване на кръвния поток пролазата може да бъде опасна и изисква хирургична намеса, тъй като някои пациенти развиват усложнения (сърдечна недостатъчност, руптура на аортата, инфекциозен ендокардит, тромбоемболизъм с миксоматозна митрална клапа).

форма

Пролаптът на митралната клапа може да бъде:

  1. Основно. Той се свързва със слабостта на съединителната тъкан, която се появява при вродени заболявания на съединителната тъкан и често се предава генетично. В тази форма на патология, листовете на митралната клапа се опъват и вдлъбнатините, задържащи хордата, се разширяват. В резултат на тези неравности, когато клапанът се затваря, клапите се издуват и не могат да се затварят плътно. Вродена пролапс в повечето случаи функционирането на сърцето не е засегната, но често се комбинира с вегетативна дистония - причина за симптомите, че пациентите се дължат на сърдечно-съдови заболявания (повтарящи ретростернална функционален болка, нарушения на сърдечния ритъм).
  2. Вторична (придобита). Той се развива с различни сърдечни заболявания, които причиняват нарушение на структурата на листовете или акордите на клапаните. В много случаи на пролапс предизвика ревматична болест на сърцето (възпалително заболяване на съединителната тъкан инфекциозен и алергичен характер), недиференциран дисплазия съединителна тъкан, заболявания, Ehlers-Danlos и Marfan (генетично заболяване) и др. Ако вторична форма на митралната клапа пролапс наблюдава удължаване нитроглицерин болка прекъсвания в работата на сърцето, задух след тренировка и други симптоми. Когато сърдечният акорд се разкъса в резултат на нараняване на гръдния кош, се изисква спешна медицинска помощ (разликата се придружава от кашлица, при която се отделя пенлив розов храст).

Първичният пролапс, в зависимост от присъствието / липсата на шум по време на аускултацията, се разделя на:

  • Формулата "мюти", при която симптомите липсват или са оскъдни, е типична за пролапса и "кликванията" не се чуват. Открит е само чрез ехокардиография.
  • Аускулаторната форма, която, когато се чуе, се проявява чрез характерни аускулаторни и фонокардиографски "кликвания" и шумове.

В зависимост от тежестта на отклонението на клапаните се освобождава пролапса на митралната клапа:

  • I степен на огъване на крилото 3-6 мм;
  • Степен II - се наблюдава деформация до 9 мм;
  • Степен III - гънки, огънати повече от 9 мм.

Наличието на регургитация и неговата сериозност се отчитат отделно:

  • I степен - регургитацията се изразява леко;
  • Клас II - наблюдава се умерено тежка регургитация;
  • Клас III - налице е тежка регургитация;
  • IV степен - регургитация, изразена в тежка форма.

Причини за развитие

Причината за изпъкналостта (пролапса) на митралните клапи е микоматозна дегенерация на клапни структури и вътресъдови нервни влакна.

Точната причина е myxomatous промени в листовките клапанните обикновено отива неразпознати, но тъй като тази патология често се свързва с наследствена тъкан дисплазия съединителната (наблюдавани при синдром на Марфан, синдром на Ehlers-Danlos, малформации на гърдите, и др.) Предполагаема си генетично определена.

Миксотоменните промени се проявяват чрез дифузна лезия на влакнестия слой, разрушаване и фрагментация на колаген и еластични влакна, засилени от натрупването на глюкозаминогликани (полизахариди) в извънклетъчната матрица. В допълнение, във вентилите на клапана с пролапс се открива колаген тип III в излишък. При наличието на тези фактори, плътността на съединителната тъкан намалява и клапите по време на компресиране на изпъкналата камера излизат навън.

С възрастта се увеличава микоматозната дегенерация, така че рискът от перфорация на ръбовете на митралната клапа и разкъсване на хордата при хора на възраст над 40 години се увеличава.

Пролапса на листовете на митралната клапа може да възникне с функционални явления:

  • регионално нарушение на контрактилитета и релаксация на левия вентрикуларен миокард (по-ниска базална хипокинезия, което е принудително намаляване на обхвата на движение);
  • необичайно свиване (неправилно свиване на дългата ос на лявата камера);
  • преждевременно отпускане на предната стена на лявата камера и др.

Функционални нарушения се дължат на възпалителни и дегенеративни промени (появяващи се с миокардит, възбуда и асинхронността на пулса, сърдечни аритмии и др..), нарушения на вегетативната инервация на сърдечните субклапи структури и психо-емоционални отклонения.

При юноши, дисфункцията на лявата камера може да бъде причинена от нарушен кръвен поток, който е причинен от фибромускулна дисплазия на малките коронарни артерии и топографски аномалии на лявата кръгова артерия.

Пролапсът може да възникне на фона на електролитни нарушения, които са съпътствани от интерстициален магнезиев дефицит (засяга производството на дефектни колагенови фибробласти в листовете с клапани и се характеризира с тежки клинични прояви).

В повечето случаи се разглежда причината за пролапса на клапаните:

  • вродена недостатъчност на съединителната тъкан на структурите на митралната клапа;
  • дребни анатомични аномалии на клапанната апаратура;
  • нарушена нервовегетна регулация на функцията на митралната клапа.

Първичният пролапс е независим наследствен синдром, който се развива в резултат на вродени нарушения на фибрилогенезата (процес на производство на колагенни влакна). Принадлежи към групата изолирани аномалии, които се развиват на фона на вродени заболявания на съединителната тъкан.

Вторичният пролапс на митралната клапа е рядко срещан, когато:

  • Ревматично увреждане на митралната клапа, което се развива в резултат на бактериални инфекции (при морбили, скарлатина, ангина от различни видове и др.).
  • Аномалии на Ebstein, което е рядък вроден сърдечен дефект (1% от всички случаи).
  • Нарушаване на кръвоснабдяването на папиларните мускули (възниква при шок, атеросклероза на коронарните артерии, тежка анемия, аномалии на лявата коронарна артерия, коронарна).
  • Еластичен псевдоксантом, който е рядко системно заболяване, свързано с увреждане на еластичната тъкан.
  • Синдром на Марфан - автозомно доминантно заболяване, принадлежащо към групата на наследствените патологии на съединителната тъкан. Причинена от мутация на ген, който кодира синтеза на фибрилин-1 гликопротеин. Различава се в различна степен на симптоми.
  • Синдромът Ehlers-Danlow е наследствено системно заболяване на съединителната тъкан, което е свързано с дефект в синтеза на колаген тип III. В зависимост от специфичната мутация, тежестта на синдрома варира от лека до животозастрашаваща.
  • Ефекти на токсините върху плода през последния триместър на развитието на плода.
  • Коронарна артериална болест, която се характеризира с абсолютно или относително увреждане на миокардното кръвоснабдяване в резултат на коронарна артериална болест.
  • Хипертрофичната обструктивна кардиомиопатия е автозомно доминантно заболяване, характеризиращо се със сгъстяване на стената на лявата и понякога дясната камера. Най-често има асиметрична хипертрофия, придружена от лезии на интервентрикуларната преграда. Характерна особеност на заболяването е хаотичното (анормално) подреждане на миокардните мускулни влакна. В половината от случаите се открива промяна в систоличното налягане в изходния тракт на левия вентрикул (в някои случаи на дясната камера).
  • Дефект на предсърдната сепса. Това е второто най-често срещано вродено сърдечно заболяване. Проявява се от наличието на дупка в преградата, която разделя дясното и лявото предсърдие, което води до изхвърляне на кръв от ляво на дясно (аномален феномен, при който нормалното кръвотечение се нарушава).
  • Вегетативна дистония (соматоформна автономна дисфункция или невроциркуларна дистония). Този комплекс от симптоми е следствие от вегетативната дисфункция на сърдечно-съдовата система, възниква при заболявания на ендокринната система или централната нервна система, в нарушение на кръвообращението, сърдечно увреждане, стрес и психични разстройства. Първите прояви обикновено се наблюдават в юношеството поради хормонални промени в тялото. Може да присъства постоянно или да се появява само при стресови ситуации.
  • Травми на гръдния кош и др.

патогенеза

Сгъванията на митралната клапа са трислойни съединителни тъкани, които са прикрепени към фибромускуларния пръстен и се състоят от:

  • влакнест слой (състои се от плътен колаген и непрекъснато се разпростира в тенденцията);
  • гъбен слой (състои се от малко количество колагенни влакна и голям брой протеогликани, еластин и клетки от съединителната тъкан (образуващи предните краища на клапана));
  • фиброеластичен слой.

В нормален митралната клапа са тънки, еластични структури, които се движат свободно под влиянието на кръвта, преминаващ през отвора на митралната клапа по време на диастола или повлияни от намаляване на пръстена на митралната клапа и папиларен мускул по време на систола.

По време на диастола, левият атриовентрикуларен вентил се отваря и конуса на аортата се припокрива (инжектирането на кръв в аортата се предотвратява), а по време на систола митралната клапа се сгъва по сгънатата част на атриовентрикуларните клапи.

Има отделни характеристики на структурата на митралната клапа, които са свързани с разнообразни структури на цялото сърце и са варианти на нормата (за тесни и дълги сърца, проста конструкция на митралната клапа е типична и за къса и широка, сложна).

С проста конструкция, влакнестият пръстен е тънък, с малка обиколка (6-9 см), има 2-3 малки клапана и 2-3 папиларни мускули, от които до 10 клапана се придвижват до 10 клапи. Хорд почти не вилица и са свързани предимно с краищата на клапаните.

Сложна конструкция се характеризира с голяма обиколка на фибровия пръстен (около 15 см), 4-5 клапи и от 4 до 6 многочерупкови папиларни мускули. Шордовете за стружки (от 20 до 30) се разклоняват в множество нишки, които са прикрепени към ръба и тялото на клапаните, както и към фибровия пръстен.

Морфологичните промени в пролапса на митралната клапа се проявяват чрез пролиферацията на лигавичния слой на клапанния лист. Влакната на лигавичния слой проникват във влакнестия слой и нарушават неговата цялост (това засяга сегментите на клапите, разположени между акордите). В резултат на това, клапаните на клапана се увиват, а по време на систола на лявата камера, купол-купол се навежда към лявото предсърдие.

Много по-рядко, куполообразно огъване на клапите възниква, когато акордите са удължени или със слаб чардов апарат.

При вторичния пролапс, най-характерно е локалното фиброеластично уплътняване на долната повърхност на аркационния клапан и хистологичното запазване на вътрешните му слоеве.

Пролапса на предната митрална клапа както в първичната, така и в вторичната форма на патологията е по-рядко срещан от увреждането на задния зъб.

Морфологичните промени в първичния пролапс са процес на миксоматозна дегенерация на митралните храчки. Миксотомичната дегенерация няма признаци на възпаление и е генетично определен процес на разрушаване и загуба на нормалната архитектоника на фибриларния колаген и еластичните структури на съединителната тъкан, която е придружена от натрупването на киселинни мукополизахариди. Основата за развитието на тази дегенерация е наследствен биохимичен дефект в синтеза на колаген тип III, което води до намаляване на молекулната организация на колагеновите влакна.

Влакнестият слой се влияе предимно от изтъняването и прекъсването му, едновременно уплътняване на свободния споен слой и намаляването на механичната якост на клапаните.

В някои случаи микоматозната дегенерация се съпровожда от разтягане и разкъсване на акордите на сухожилията, разширяване на митралния пръстен и корен на аортата, увреждане на аортните и трикуспидните клапи.

Контрактилната функция на левия вентрикул при липса на митрална недостатъчност не се променя, но поради вегетативни нарушения може да се появи хиперкинетичен сърдечен синдром (усилват се сърдечни звуци, наблюдава се систолно експулсиране, отделна пулсация на каротидните артерии, умерена систолна хипертония).

В присъствието на митрална недостатъчност контрактилитетът на миокарда се намалява.

Първичен пролапс на митралната клапа при 70% е съпроводен от гранична белодробна хипертония, за която се подозира, че има болка в десния хипохондриум при продължително движение и спорт. Възникват поради:

  • висока съдова реактивност на малкия кръг;
  • хиперкинетичен сърдечен синдром (причинява относителна хиперволемия на малкия кръг и нарушено венозно изтичане от белодробните съдове).

Съществува и тенденция към физиологична хипотония.

Прогнозата за хода на граничната пулмонална хипертония е благоприятна, но при наличието на митрална недостатъчност граничната пулмонална хипертония може да се превърне във висока белодробна хипертония.

симптоми

Симптомите на пролапса на митралната клапа варират от минимални (в 20-40% от случаите напълно липсват) до значителни. Тежестта на симптомите зависи от степента на сърдечна дисплазия на съединителната тъкан, от наличието на автономни и невропсихиатрични аномалии.

Маркерите на дисплазия на съединителната тъкан включват:

  • късогледство;
  • плоски крака;
  • астеничен тип тяло;
  • висок растеж;
  • намалено хранене;
  • лошо развитие на мускулите;
  • повишена гъвкавост на малките стави;
  • нарушение на позата.

Клинично пролапса на митралната клапа при деца може да се прояви:

  • Идентифицира в ранна възраст признаци на диспластично развитие на структурите на съединителната тъкан на лигаментната и мускулно-скелетната система (включва дисплазия на тазобедрена, пъпна и ингвинална херния).
  • Предпазване от настинки (често възпалено гърло, хроничен тонзилит).

При липсата на субективни симптоми при 20-60% от пациентите в 82-100% от случаите се откриват неспецифични симптоми на невроциркулаторна дистония.

Основните клинични прояви на пролапса на митралната клапа са:

  • Сърдечен синдром, придружен от вегетативни прояви (периоди на болка в областта на сърцето, които не са свързани с промени в сърдечната дейност, които се появяват по време на емоционален стрес, физическо натоварване, хипотермия и по приличие приличат на ангина).
  • Палпитации и прекъсвания в сърцето (наблюдавани в 16-79% от случаите). Субективно усети тахикардия (бърз сърдечен ритъм), "прекъсвания", "избледняване". Екстрасистолите и тахикардиите са лабилни и се причиняват от тревожност, физическо натоварване, чай и кафе. Най-често се откриват синусова тахикардия, пароксизмална и непариоксимна суправентрикуларна тахикардия, суправентрикуларни и вентрикуларни екстрасистоли, по-рядко се откриват синусова брадикардия, паразистол, предсърдно мъждене и предсърдно трептене, синдром на WPW. Вентрикуларните аритмии в повечето случаи не представляват заплаха за живота.
  • Синдром на хипервентилация (нарушение на системата за регулиране на дишането).
  • Вегетативни кризи (пристъпи на паника), които са пароксизматични състояния с неепилептичен характер и се отличават с полиморфни вегетативни нарушения. Възникват спонтанно или ситуационно, не са свързани с заплаха за живота или силно физическо натоварване.
  • Синкопални състояния (внезапна краткотрайна загуба на съзнание, придружена от загуба на мускулен тонус).
  • Нарушения на терморегулацията.

При 32-98% от пациентите болката в лявата страна на гръдния кош (кардиоалгия) не е свързана с увреждане на артериите на сърцето. Той се появява спонтанно, може да бъде свързан с претоварване и стрес, е спрян чрез приемане на валодорин, Corvalol, валидол или преминава самостоятелно. Вероятно провокирана от дисфункция на автономната нервна система.

Клиничните симптоми на пролапса на митралната клапа (гадене, чувство за кома в гърлото, повишено изпотяване, синкопални състояния и кризи) са по-чести при жените.

При 51-76% от пациентите се откриват периодично повтарящи се главоболия, наподобяващи главоболие на напрежението. И двата половини на главата са засегнати, болката се предизвиква от промените в метеорологичните и психогенни фактори. При 11-51% се наблюдават мигренозни болки.

В повечето случаи няма връзка между наблюдаваната диспнея, умората и слабостта и тежестта на хемодинамичните нарушения и толерантността към упражненията. Тези симптоми не са свързани със скелетни деформации (от психоневротичен произход).

Недостигът на въздух може да има ятрогенна природа или може да бъде свързан със синдрома на хипервентилация (няма промени в белите дробове).

При 20-28% се наблюдава удължаване на QT интервала. Обикновено това е асимптоматично, но ако пролапса на митралната клапа при деца е придружен от синдром на продължителен QT интервал и припадък, е необходимо да се определи вероятността от развиване на животозастрашаващи аритмии.

Аускулативните признаци на пролапса на митралната клапа са:

  • изолирани кликвания (кликвания), които не са свързани с експулсирането на кръвта от лявата камера и се откриват през периода на мезосистоли или късен систол;
  • комбинация от кликвания с късен систоличен шум;
  • изолирани късни систолични мърморене;
  • холосистоличен шум.

Произходът на изолирани систолични щрихи е свързан с прекомерно издърпване на акордите с максимално отклонение на митралната клапа в кухината на лявото предсърдие и внезапната изпъкналост на атриовентрикуларните зъби.

  • да бъде единична и множествена;
  • слушайте постоянно или преходно;
  • променяйте интензивността си, когато променяте позицията на тялото (увеличаване на вертикалното положение и отслабване или изчезване в склонна позиция).

Кликванията обикновено се чуват на върха на сърцето или на V точка, в повечето случаи те не се задържат извън границите на сърцето, те не надвишават тона на сърцето в том II.

При пациенти с пролапс на митралната клапа се увеличава отделянето на катехоламини (адреналин и норадреналинови фракции), а през деня се наблюдава увеличение, подобно на връх, а през нощта се намалява производството на катехоламини.

Често има депресивни състояния, сенсестопатия, хипохондрични преживявания, комплекс на астеничен симптом (нетолерантност към ярка светлина, силни звуци, повишено разстройство).

Пролап на митралната клапа при бременни жени

Пролапса на митралната клапа е обща патология на сърцето, която се открива по време на задължителното изследване на бременни жени.

Разпадането на митралната клапа 1 градус по време на бременност е благоприятно и може да се понижи, тъй като през този период сърдечната продукция нараства и периферната съдова резистентност намалява. В този случай бременните жени по-често откриват сърдечни аритмии (пароксизмална тахикардия, вентрикуларни екстрасистоли). С пролапс степен 1, раждането се случва естествено.

При пролапса на митралната клапа с регургитация и пролапса от степен 2, бъдещата майка трябва да бъде наблюдавана от кардиолог през целия период на бременност.

Лечението се провежда само в изключителни случаи (умерено или тежко, с висока вероятност от аритмии и хемодинамични нарушения).

Препоръчва се жена с пролапс на митралната клапа по време на бременност:

  • избягвайте продължително излагане на топлина или студ, не е в задушева стая за дълго време;
  • не води до заседнал начин на живот (продължителната седналост води до стагнация на кръвта в таза);
  • починете в легнало положение.

диагностика

Диагностиката на пролапса на митралната клапа включва:

  • Проучване на историята на болестта и фамилната история.
  • Аускултация (слушане) на сърцето, която ви позволява да идентифицирате систоличното кликване (кликване) и късното систолично ромонче. Ако подозирате, че има систолични кликвания, слушането се извършва в изправено положение след малко физическо натоварване (клекнати). При възрастни пациенти е възможно да се проведе тест с инхалация на амил нитрит.
  • Ехокардиографията е основният диагностичен метод, който позволява да се открие пролапса на клапите (използва се само парастатерната надлъжна позиция, от която започва ехокардиографията), степента на регургитация и наличието на миксоматозни промени в листовете с клапани. В 10% от случаите е възможно да се открие пролапс на митралната клапа при пациенти, които нямат субективни оплаквания и аускулационни признаци на пролапс. Специфичен ехокардиографски симптом е увисването на листа в средата, края или през систола в кухината на лявото предсърдие. Дълбочината на увисване понастоящем не се отчита конкретно (няма пряка зависимост от наличието или тежестта на степента на регургитация и естеството на нарушението на сърдечния ритъм). В нашата страна много лекари продължават да се съсредоточават върху класификацията от 1980 г., която разделя пролапса на митралната клапа в градуси в зависимост от дълбочината на пролапса.
  • Електрокардиография, която ви позволява да идентифицирате промените в крайната част на вентрикуларния комплекс, сърдечните аритмии и проводимостта.
  • Рентгенови лъчи, които позволяват да се определи наличието на митрална регургитация (в отсъствието му няма експанзия на сянката на сърцето и неговите отделни камери).
  • Фондокардиографията, която документира звуковите явления на пролапса на митралната клапа по време на аускултурата (графичният метод на запис не заменя сетивното възприемане на звукови вибрации с ухото, затова се предпочита аускултурата). В някои случаи се използва фонокардиография за анализ на структурата на фазовите индикатори на систола.

Тъй като изолираните систолични щракания не са специфичен аускулативен признак на пролапса на митралната клапа (наблюдаван при междупариумни или интервентрикуларни септурни аневризми, пролапс на трикуспидната клапа и плевроперикардни сраствания), е необходима диференциална диагноза.

Късните систолични клики са по-добре чути в склонната позиция от лявата страна, усилена по време на маневрата на Валсава. Природата на систоличния шум по време на дълбокото дишане може да се промени, най-ясно разкрива след упражнение в изправено положение.

Изолиран късен систоличен шум се наблюдава в около 15% от случаите, се чува на върха на сърцето и се извършва в областта на аксиларната област. Тя продължава до втория тон, се отличава с груб, "остъргващ" характер, по-добре дефиниран, лежащ от лявата страна. Това не е патогономичен признак на пролапса на митралната клапа (може да се чуе с обструктивни лезии на лявата камера).

Голосистолният шум, който се появява в някои случаи при първичен пролапс, е доказателство за митрална регургитация (извършена в аксиларната област, заема целия систол и остава почти непроменена, когато позицията на тялото се променя, нараства с маневрата на Валсава).

Незадължителните прояви са "писъци", дължащи се на вибрациите на хордата или на дясната част (най-често се чува с комбинация от систолични кликвания и шум, отколкото с изолирани кликвания).

В детството и юношеството пролапса на митралната клапа може да се чуе като трети тон във фазата на бързо запълване на лявата камера, но този тон няма диагностична стойност (при слаби деца тя може да бъде чута при отсъствие на патология).

лечение

Лечението на пролапса на митралната клапа зависи от тежестта на патологията.

Пролапса на митралната клапа 1 градус при липса на субективни оплаквания не се нуждае от лечение. Няма ограничения за класове за физическо възпитание, но не се препоръчва да играете спортове професионално. Тъй като пролапса на митралната клапа 1 градус с регургитация не причинява патологични промени в кръвообращението, при наличието на тази степен на патология само вдигане на тежести и упражнения на силови уреди са противопоказани.

Пролапса на митралната клапа 2 градуса може да бъде придружен от клинични прояви, затова е възможно да се използва симптоматично медицинско лечение. Физическото образование и спортът са разрешени, но кардиологът избира оптималното натоварване за пациента по време на консултацията.

Пролапса на митралната клапа 2 градуса с регургитация на 2 градуса изисква редовен мониторинг и при наличие на признаци на циркулаторна недостатъчност, аритмии и случаи на синкопални състояния - при индивидуално избрано лечение.

Клас 3 митрална клапа се проявява чрез сериозни промени в структурата на сърцето (разширение на лявата предсърдната кухина, удебеляване на вентрикуларните стени, появата на анормални промени в кръвоносната система), което води до недостатъчност на митралната клапа и нарушения на сърдечния ритъм. Тази степен на патология изисква хирургическа намеса - затваряне на листовки или протези на клапани. Спортът е противопоказан - вместо физическо възпитание, на пациентите се препоръчва да използват специални гимнастически упражнения, подбрани от лекаря по физикална терапия.

За симптоматично лечение на пациенти с пролапс на митралната клапа се предписват следните лекарства:

  • витамини от група В, РР;
  • в случай на тахикардия, бета-адренергични блокери (атенолол, пропранолол и др.), които елиминират бързото сърцебиене и положително повлияват синтеза на колаген;
  • в случай на клинични прояви на съдова дистония, адатагени (препарати на Eleutherococcus, женшен и др.) и препарати, съдържащи магнезий (Magne-B6 и др.).

По време на лечението се използват психотерапевтични методи, които намаляват емоционалното напрежение и отстраняват проявите на симптоми на патологията. Препоръчва се да се приемат седативни инфузии (инфузия на майонеза, корен валериан, глог).

При вегетативно-дисторни нарушения се използват процедури за акупунктура и вода.

Препоръчват се всички пациенти с пролапс на митралната клапа:

  • отказвайте алкохол и тютюн;
  • редовно, поне половин час на ден, да се занимават с физическа активност, като ограничават прекомерното упражняване;
  • спазвайте моделите на сън.

Пролапса на митралната клапа, идентифициран при дете, може да изчезне с възрастта самостоятелно.

Пролапса на митралната клапа и спорта са съвместими, ако пациентът липсва:

  • епизоди на безсъзнание;
  • внезапна и продължителна сърдечна аритмия (определена чрез ежедневен мониторинг на ЕКГ);
  • митрална регургитация (определена от резултатите от ултразвук на сърцето с Доплер);
  • намалена контрактилност на сърцето (определена чрез ултразвук на сърцето);
  • предварително прехвърлен тромбоемболизъм;
  • фамилна анамнеза за внезапна смърт сред роднини с диагнозен пролапс на митралната клапа.

Подходящ за военна служба в присъствието на пролапс не зависи от степента на огъване на клапите, а от функционалността на клапанния апарат, т.е. от количеството кръв, което клапата преминава обратно в лявото предсърдие. Младите хора се завеждат в армията с пролапса на митралната клапа 1-2 градуса без връщане на кръвта или с регрегитация на първа степен. Армията е противопоказана при пролапс 2 градуса с регургитация по-висока от 2-ра степен или при наличие на нарушена проводимост и аритмия.

Аневризма на междуприливната преграда (MPP)

Аневризма на междупариалната септума (МПП) - се нарича издуване на преградата между десния и левия атриум. Обикновено това се случва на мястото, където дялът е най-тънки, поради една особеност.

Факт е, че по време на вътрематочно развитие в междупариалната преграда има отвор (овален прозорец), който трябва да се затваря след раждането. В повечето случаи това се случва, но при някои хора след затваряне на това място се образува "тънко петно", което под натиска на кръвта започва да се простира и се образува издатина - аневризма.

Лекарите отдавна знаят за аневризма на WFP, но досега не са проведени достатъчно големи проучвания, които биха позволили на всички специалисти да се доберат до недвусмислено мнение по редица критични въпроси, включително тези, които често се изискват от пациентите с тази аномалия или от техните близки.

В този случай те говорят за аневризма

Смята се, че е възможно да се говори надеждно за аневризма в случаите, когато според ултразвука на сърцето издатъкът надвишава 10 mm. Но това правило е условно, така че изпъкналост и 9 мм, и 7 мм, а дори и 5 мм също може да се нарече аневризъм.

Има ли някакви конкретни оплаквания при пациенти с тази патология?

Няма конкретни оплаквания, които могат да бъдат подозирани за аневризма на Световната здравна организация.

Как е диагностициран аневризма на WFP?

Основният диагностичен метод е обичайният ултразвук на сърцето с доплерография. Ако е необходимо, може да се наложи изясняване на прегледите: трансезофагеален ултразвук, томография или сърдечна катетеризация. Но по-нататъшно изследване обикновено се извършва в случаите, когато освен аневризма има подозрение за дефект в аневризма и до него или ако има друга съпътстваща аномалия на сърцето и големите съдове.

Дали аневризма на Световната здравна организация (WFP) се намесва в работата на сърцето?

В този смисъл мненията се сливат: в по-голямата част от случаите самият аневризъм на МРР не нарушава функционирането на сърцето, тоест не намалява неговата изпомпваща функция.

Какво представлява опасният аневризъм?

Всички пациенти се страхуват от руптура на аневризма и го разбират като почти сърдечна недостатъчност, но това не е така. Налягането в атриума не е достатъчно високо, за да причини разкъсване на аневризми. Но дори и да се случи, това няма да доведе до никакви светкавични последствия - дефект, с който хората могат да живеят от десетилетия без сериозни последици, просто ще се формира. Така че тези страхове могат да бъдат отложени, но за съжаление има и друг проблем - рискът от увреждане на церебралната циркулация или инсулт.

Има редица статистически данни, които показват, че пациентите с аневризъм имат потенциален риск от образуване на кръвни съсиреци при този аневризъм, който, ако бъде откъснат, може потенциално да причини удар. Отделените тромби се наричат ​​емболи.

Това твърдение се основава на статистическите данни, че аневризмът на МРР се среща често при пациенти, които са имали емболичен инсулт ("счупен кръвен съсирек"). Възможно е обаче аневризма да е сам по себе си и да няма нищо общо. Може би причината за всичко това е дефектът на ПМП или други свързани аномалии, които често съжителстват с аневризма. Този въпрос все още е отворен, твърде малко пациенти са били под наблюдение, за да отговарят недвусмислено. Въпреки това, може да се каже, че аневризми с МРР по-малки от 1 см по размер не увеличават значително риска от инсулт.

За тези, които искат да знаят повече, цитирам точни данни от изследванията.

Тези клиники в Майо (САЩ). Инфаркт или ТИА (преходна исхемична атака е временно и обратимо нарушаване на кръвоснабдяването на мозъка) се наблюдава при аневризма на МРР при 20% от пациентите. Но при 75% от пациентите от тази група са установени други съпътстващи аномалии на развитието на кръвоносните съдове и сърцето.

От автора: това означава, че ако намалим тези 75%, рискът намалява до 5%. В същото време, въобще не е фактът, че сред тези 5% няма такива пациенти, чиито съпътстващи аномалии просто не са диагностицирани или има друга причина за емболизъм.

Данни от статията Belkin RN, Kisslo J. Hurwitz BJ. Под наблюдението имаше група от 36 пациенти с аневризма на МДГ. При 28% от тях са регистрирани епизоди на мозъчно кръвообращение. Освен това, 90% от изследването разкрива дефект в преградата с патологично изпускане на кръв (от автобуса от дясното предсърдие до ляво), което може да причини така наречената парадоксална емболия.

От автора: парадоксалната емболия се отнася до случаите, когато например настъпва кръвен съсирек (ембола) от вените на долните крайници и навлиза в една от артериите на мозъка. Това не може да се случи при пациенти, които нямат дефекти в сърцето. Такива съсиреци обикновено навлизат в артериите на белите дробове и не преминават в лявото сърце, т.е. не могат да попаднат в аортата и оттам в артериите на главата.

Освен това се оказва, че в това проучване, ако изберете само пациенти с само един аневризъм на СПИН, рискът е намален до 2.8%. Това не е споменаването на факта, че това изследване беше проведено през 1987.

Резюме (редица европейски клиники). От 78-те пациенти с аневризма с МПП, 40% преди това са имали епизоди на емболия, но само около 10% от тях са имали аневризъм, единственият възможен източник на кръвни съсиреци.

От автора: това е, че тук рискът от заболявания на кръвообращението на мозъка се наблюдава само при 4%.

Отново повтарям, че връзката между ударите и аневризма е само предположение, тъй като има редица причини за емболизъм, които може да липсват по време на изследването или просто да бъдат пропуснати. Това означава, че процентите, дадени в проучванията, могат да бъдат много по-ниски. И накрая, те могат да бъдат доста сравними със средния общ риск от инсулт и ТИА при населението - 0,3%.

Въпреки това, има експертно мнение, че повишеният риск от емболизъм се увеличава значително, ако аневризма надхвърля 10 мм - това е факт.

Аневризма

Лечението на размера на аневризмата до 10 мм не е задължително.

При големите размери или по-рано прехвърлената емболия, очевидно е необходимо назначаването на средства за "разреждане на кръвта". Но ако за пациентите с удар, които вече са се появили или преходна исхемична атака, има препоръки, тествани на стотици хиляди пациенти, а след това за асимптоматични аневризми с размери повече от 1 cm няма такива схеми и вероятно няма да са за дълго време.

Може да се приеме, че за тази група пациенти ще бъде полезно да се използва аспирин или друг антитромбоцитен агент като профилактика. Но не съм изпълнил такива препоръки, така че той остава по преценка на лекуващия лекар, особено когато става въпрос за деца (които аспиринът обикновено е противопоказан).

Що се отнася до хирургичното лечение, ще се покаже само в тези случаи, ако има голям аневризъм, който разрушава сърцето, или в същото време с аневризма се образува значителен дефект в междуадресната преграда.

Аневризма на сърцето

Сърдечен аневризъм - изтъняване и издуване на миокарда на сърдечната камера. Аневризма на сърцето може да се прояви като задух, сърцебиене, ортопения, сърдечна астма, тежки сърдечни аритмии, тромбоемболични усложнения. Основните диагностични методи за сърдечна аневризма са ЕКГ, echoCG, рентгенография на гръдния кош, вентрикулография, КТ, ЯМР. Лечението на сърдечна аневризма включва изрязване на аневризмална торбичка със затваряне на дефект в сърдечния мускул.

Аневризма на сърцето

Аневризъм на сърцето - ограничена изпъкналост на разредената стена на миокарда, придружена от рязко намаляване или пълно изчезване на контрактилната способност на патологично променената част на миокарда. При кардиологията аневризма на сърцето се открива при 10-35% от пациентите, които са имали миокарден инфаркт; 68% от острите или хроничните сърдечни аневризми са диагностицирани при мъже на възраст от 40 до 70 години. Най-често аневризма на сърцето се образува в стената на лявата камера, по-рядко в областта на междинната септума или в дясната камера. Размерът на аневризма на сърцето варира от 1 до 18-20 см в диаметър. Нарушаването на миокардната контрактилност в областта на сърдечната аневризма включва аненезия (липса на контрактивна активност) и дискинезия (изпъкналост на аневризма в систол и депресия в диастола).

Причини за аневризма на сърцето

В 95-97% от случаите, при широк траншурал инфаркт на миокарда, главно в лявата камера, е причината за сърдечния аневризъм. По-голямата част от аневризмите са локализирани в областта на предната странична стена и върха на лявата сърдечна камера; около 1% в областта на дясното предсърдие и вентрикула, междумерна септума и задната стена на лявата камера.

Масовият инфаркт на миокарда причинява разрушаване на структурите на мускулната стена на сърцето. Под влияние на силата на интракардиационното налягане, некротичната стена на сърцето се разтяга и разрежда. Значителна роля за формирането на аневризма принадлежат на факторите, допринасящи за увеличаване на натоварването на сърцето и на интравентрикуларното налягане - ранно покачване, артериална хипертония, тахикардия, повтарящи се инфаркти, прогресивна сърдечна недостатъчност. Развитието на хроничен сърдечен аневризъм е етиологично и патогенно свързано с кардиосклероза след инфаркт. В този случай, при действието на кръвното налягане, се появява издатина на сърдечната стена в областта на белега на съединителната тъкан.

Вродените, травматични и инфекциозни аневризми са много по-редки от сърдечните аневризми след инфаркт. Травматичните аневризми се причиняват от затворени или открити наранявания на сърцето. Следоперативните аневризми, които често се появяват след операция за коригиране на вродени сърдечни дефекти (тетрад на Fallot, белодробна стеноза и др.), Могат да бъдат приписани на тази група.

Сърдечните аневризми, причинени от инфекциозни процеси (сифилис, бактериален ендокардит, туберкулоза, ревматизъм) са много редки.

Класификация на сърдечните аневризми

До момента на възникване разграничават остра, субакутна и хронична сърдечна аневризма. Остър сърдечен аневризъм се образува в периода от 1 до 2 седмици от инфаркт на миокарда, подкожно - в рамките на 3-8 седмици, хронично - в продължение на 8 седмици.

В острата фаза на стената на аневризма е представена некротична миокарда, които под действието на интравентрикуларен налягане изпъкнали навън или вентрикуларна кухина (локализацията на аневризма в интервентрикуларната преграда).

Стената на субакутивния сърдечен аневризъм се образува от сгъстен ендокард с набор от фибробласти и хистиоцити, новообразувани ретикуларни, колагенни и еластични влакна; на мястото на унищожените миокардни влакна се откриват свързващи елементи с различна степен на зрялост.

Хроничната сърдечна аневризма е влакнеста торбичка, микроскопично състояща се от три слоя: ендокардиална, интрамурална и епикардна. В ендокарда на стената на хроничния сърдечен аневризъм има нараствания на фиброзна и хиалинизирана тъкан. Стената на хроничния аневризъм на сърцето се разрежда, понякога дебелината му не надвишава 2 mm. В кухината на хроничния аневризъм на сърцето, близкостенен тромб често се среща в различни размери, които могат само да обличат вътрешната повърхност на аневризмалния сак или да заемат почти целия си обем. Свободните париетни тромби са лесно фрагментирани и представляват потенциален източник на риск от тромбоемболични усложнения.

Има три вида сърдечна аневризма: мускулна, фиброзна и фибромускулна. Обикновено сърдечната аневризма е единична, въпреки че 2-3 аневризми могат да бъдат открити в даден момент. сърдечна аневризма може да бъде вярно (представена от три слоя), невярно (образуван в резултат на миокарден скъсване стена и перикардни ограничени adnations) и функционални (част оформена от жизнеспособни миокарда контрактилитет ниска, издадената вентрикуларна систола).

Предвид дълбочината и степента на увреждане, истинската сърдечна аневризма може да бъде плоска (дифузна), захарна, гъбична и под формата на "аневризъм в аневризма". Контурът на дифузен аневризъм на външната издатина е плосък, леко наклонен, а отстрани на сърдечната кухина се определя чрез задълбочаване във формата на купа. Сърдечният аневризъм на сърцето има заоблена изпъкнала стена и широка основа. Гъбичният аневризъм се характеризира с наличието на голяма издатина с относително тясно гърло. Терминът "аневризъм в аневризма" се отнася до дефект, състоящ се от няколко изпъкналости, които са затворени един в друг: такива сърдечни аневризми имат рязко изтънени стени и са най-склонни към руптура. По време на изследването, по-често се откриват дифузни аневризми на сърцето, по-рядко, сакциформни и по-рядко гъбични и "аневризми в аневризма".

Симптомите на аневризма на сърцето

Клиничните прояви на остра сърдечна аневризма характеризира с слабост, задух с епизоди на сърдечна астма и белодробен оток, продължителна висока температура, повишено изпотяване, тахикардия, сърдечна аритмия (брадикардия и тахикардия, екстрасистоли, предсърдно мъждене и вентрикуларна блокади). При подозрителен сърдечен аневризъм симптомите на циркулаторната недостатъчност се развиват бързо.

Клиниката на хроничния аневризъм на сърцето съответства на явни признаци на сърдечна недостатъчност: задух, синкопални състояния, стенокардия, покой и напрежение, усещане за прекъсване на работата на сърцето; в късния етап - подуване на вените в областта на шията, оток, хидроторакс, хепатомегалия, асцит. При хроничен аневризъм на сърцето може да се развие фиброзен перикардит, което води до развитие на сраствания в гръдната кухина.

Тромбоемболично синдром на хронична сърдечна аневризма представени остра васкуларна оклузия на крайниците (обикновено илиячните и femoropopliteal сегменти), brachiocephalic багажника, мозъчна артерия, на бъбреците, на белия дроб, дебелото черво. Гангрена на крайниците, удар, бъбречен инфаркт, белодробна емболия, запушване на мезентеричните съдове, повтарящ се инфаркт на миокарда може да стане потенциално опасна усложнения на хроничния сърдечен аневризъм.

Разкъсването на хроничната сърдечна аневризма е сравнително рядко. Скъсване на остър аневризъм на сърцето обикновено се случва 2-9 дни след инфаркт на миокарда и е фатално. Клинично руптура на аневризма на сърцето се проявява с внезапна поява: внезапна бледност, която бързо заменя цианоза на кожата, студена пот, кръв преливни шията вени (доказателства на сърдечна тампонада), загуба на съзнание, студени крайници. Дишането става шумно, дрезгаво, плитко, рядко. Обикновено смъртта идва незабавно.

Диагностика на сърдечния аневризъм

Патогномичен признак на сърдечен аневризъм е патологична прекордиална пулсация, която се намира на предната стена на гръдния кош и се засилва с всеки сърдечен ритъм.

Признаци на трансмурален инфаркт на миокарда са записани на ЕКГ по време на сърдечния аневризъм, които обаче не се променят постепенно, но за дълго време запазват "замразен" характер. EchoCG ви позволява да визуализирате кухината на аневризма, да измервате неговия размер, да оценявате конфигурацията и да диагностицирате тромбозата на вентрикуларната кухина. С помощта на стрес echoCG и PET на сърцето, миокардната жизнеспособност се открива в областта на хроничния сърдечен аневризъм.

Радиографията на гръдния кош разкрива кардиомегалия, стагнация в белодробната циркулация. Радиоапаратната вентрикулография, MRI и MSCT на сърцето са много специфични методи за локално диагностициране на аневризма, определяне на неговия размер, откриване на тромбоза на неговата кухина.

Според свидетелствата на пациенти със сърдечен аневризъм се изследват сърдечни кухини, коронарна ангиография, EFI. Аневризма на сърцето трябва да бъде диференциран от коеломните кисти на перикарда, митралната сърдечна болест, медиастиналните тумори.

Лечение на сърдечния аневризъм

В предшестващия период се предписват сърдечни гликозиди, антикоагуланти (подкожен хепарин), антихипертензивни лекарства, кислородна терапия, кислородна терапия и барий при пациенти със сърдечна аневризма. Хирургичното лечение на остър и подостър сърдечен аневризъм е показано във връзка с бързата прогресия на сърдечната недостатъчност и заплахата от разкъсване на аневризма. При хронични сърдечни аневризми се извършва операция за предотвратяване на риска от тромбоемболични усложнения и възстановяване на миокарда.

Като палиативна интервенция прибягва до укрепване на стената на аневризма с помощта на полимерни материали. Радикалните операции включват резекция на вентрикуларен аневризъм или атриум (ако е необходимо, последвано от реконструкция на миокардната стена с пластир), Culey септопластика (с аневризма на интервентрикуларния септум).

Когато фалшив или пост-травматичен аневризъм на сърцето зашива сърдечната стена. Ако е необходимо, допълнителна интервенция на реваскуларизацията извършва едновременно резекция на аневризма в комбинация с CABG. След резекция и пластмаса сърдечна аневризма може да се развие синдром ниска емисия, повторен инфаркт на миокарда, аритмия (пароксизмална тахикардия, атриална фибрилация), сутура недостатъчност и кървене, дихателна недостатъчност, бъбречна недостатъчност, тромбоемболизъм, мозъчно-съдова болест.

Прогноза и профилактика на сърдечния аневризъм

Без хирургично лечение, курсът на сърдечния аневризъм е неблагоприятен: повечето пациенти с аневризми след инфаркт умират в рамките на 2-3 години след началото на заболяването. Некомплицираните плоски хронични аневризми на сърцето са сравнително доброкачествени; най-лошата прогноза е сакуларните и фобиоидни аневризми, често усложнени от интракардиална тромбоза. Придържането към сърдечна недостатъчност е неблагоприятен прогностичен признак.

Предотвратяването на сърдечния аневризъм и неговите усложнения се състои в навременна диагноза инфаркт на миокарда, адекватно лечение и рехабилитация на пациентите, постепенно разширяване на двигателния режим, контрол на ритъмните смущения и формиране на тромби.

В Допълнение, Прочетете За Съдове

ESR при деца

Честота на утаяване на еритроцитите (ESR) - този показател е включен в общия (клиничен) кръвен тест. ESR показва колко бързо се залепват червените кръвни клетки. За да определите ESR, можете да използвате както венозна, така и капилярна кръв.

Трофични язви на долните крайници

Трофична язва е заболяване, характеризиращо се с образуване на дефекти в кожата или лигавицата, което се случва след отхвърлянето на некротична тъкан и се характеризира с бавен курс, малка тенденция към зарастване и склонност към повторение.

Разстройства на кървенето

Обща информация

Съсирване (коагулация система) е ензимна система многоетапно който когато е активиран кръв фибриноген разтваря в плазмата претърпява разцепване след полимеризация граница на пептидите и формиране в кръвоносните съдове фибрин съсиреци, спиране на кървенето.

Почистване на мозъчните съдове. Почистване на мозъчните съдове с лекарства

Разбира се, повечето читатели на тези редове нямат причина да обяснят какво е необходимо, за да се обърне внимание на състоянието на здравето на вашето тяло и да се предприемат адекватни мерки за неговото съхранение и възстановяване.

Лошо кръвообращение в краката - какво да правите: промяна на начина на живот, наркотици

От тази статия ще научите: как да подобрите кръвообращението в краката чрез промени в начина на живот, използването на лекарства и хирургически операции.

Симптоми и лечение на атеросклероза

Атеросклерозата в медицината се отнася до заболяване, при което има системно увреждане на кръвоносните съдове (артериите) с голям и среден диаметър в резултат на отлагането на липиди на вътрешната им повърхност.