Аngiospasm е стесняване на съдовете, капилярите и малките артерии, което води до нарушен тъканен метаболизъм и кръвообращение. Модерният човек води активен начин на живот. По време на физическо усилие сърдечният му ритъм се увеличава и циркулацията на кръвта се активира. Поради своята еластичност здравите кръвоносни съдове осигуряват непрекъснат кръвен поток към всички органи за правилното им функциониране. Ако се появи спазъм и луменът на съдовете се стеснява, мозъкът получава по-малко кислород. Това се отразява в загуба на съзнание, главоболие, гадене и повръщане. По този начин мозъкът сигнализира за аномалия в организма. Ангиоспазмът се счита за заболяване на възрастните хора, но година след година болестта е "по-млада". Причината е постоянният стрес, модерният начин на живот и лошите условия на околната среда. Важна роля в това играе наследствеността и болестите в миналото.

Симптоми и признаци на ангиоспазъм

Симптомите, характерни за почти всички прояви на ангиоспазъм, включват главоболие, което притиска и притиска спазми, локализирани в храстите, окото, челото или задната част на главата. Постепенно болката се разпространява по главата. Също така, може да се появят хора:

  • шум в ушите и главата;
  • гадене или повръщане;
  • виене на свят;
  • появата на мухи в очите и потъмняване;
  • дезориентация или загуба на съзнание;
  • увреждане на паметта;
  • намалена производителност и умора

Причините за васкуларен ангиоспазъм включват заболявания:

  1. Атеросклеротични промени в съдовете.

Стената на съда се състои от еластични влакна, които са добре компресирани и опънати. При атеросклерозата в нея се отделят холестеролни плаки и соли и това нарушава структурата му.

  1. Остеохондроза на цервикалния гръбначен стълб.

Оформените шипове на гръбначния стълб оказват натиск върху съдовете и предотвратяват притока на кръв. Това води до рефлексни спазми.

  1. Ендокринни заболявания, свързани с хормонални нарушения.
  2. Стрес и претоварване.
  3. Хеморагии в мозъка, при които съдовете, опитващи се да спрат кръвотечението, значително намаляват.
  4. Сърдечно-съдови заболявания.
  5. Възпаление на съдовите стени - васкулит.
  6. Мозъчни тумори.
  7. Травматично мозъчно увреждане.

Феномен на ангиоспазма

Тежък ангиоспазъм

Констрикцията на сърдечната артерия води до ангина пекторис с характерни продължителни и тежки припадъци в покой. Тежният ангиоспазъм се характеризира с натискане и рязане на болки зад гръдната кост, които често се появяват рано сутрин или през нощта, когато са в хоризонтално положение. По това време кардиограмата ще покаже аномалии, когато коронарните артерии не са блокирани и няма признаци на гладуване на кислорода за миокарда. Често това се предхожда от незначителни упражнения.

Умерен ангиоспазъм

За умерените ангиоспасове на малки и средни калибрени съдове се включват спазми на краката на големите съдове. Това се характеризира с факта, че краката най-напред стават блед, после се превръщат в синьо, а след това има зачервяване. Те често се уморяват и замръзват, има глупост и болка.

Умереният ангиоспазъм на ретината е леко стесняване на калибъра на съдовете, които захранват окото. Това е резултат от соматични разстройства в тялото.

Периферен ангеопазъм

Периферният ангиоспазъм или вазоспазъм се появява най-често и възниква на фона на съдова дистония и се проявява в няколко разновидности:

  • спазми на горните крайници;
  • livedo neural - заболяване, което се среща при млади момичета и жени. Засегнатият район става синкав цвят и кожата около него става бледа. Когато симптомите на хипотермия се влошат, и в топлия сезон изчезват;
  • акроцианозата е заболяване, което се проявява в пубертета и е придружено от скованост на крайниците и повишено потене;
  • при заболявания на белите дробове и хронична сърдечна недостатъчност;
  • студа се появява в студено време под формата на синкави уплътнения по лицето, ръцете, краката и зад ушите;
  • Синдромът на Raynaud е спазъм, в който има три фази: исхемия, цианоза и хиперемия. В първата фаза, малкият артериален спазъм и капилярният лумен се стесняват. Във втората, има стагнация на кръв във вените, пристъпната анастомоза и капилярите. През третата фаза съдовете реагират дилатично. Всичко това е придружено от нарушение на чувствителността.

Най-често периферният ангиоспазъм се свързва с нарушен капилярен тонус, разположен на кожата. Те се срещат в присъствието на отрицателни фактори: метеорологични условия, стресови ситуации, промени в начина на живот.

Лечение на ангиоспазъм

Лечението на ангиоспазма трябва да започне с задълбочен преглед, за да се идентифицират причините и изборът на методи за лечение. За всеки пациент е различно. В много медицински институции първо се предписват дуплексни сканиране, доплерова сонография, ултразвук и измерване на напрежението на кислорода през кожата. Спазмите на краката и ръцете се третират чрез излагане на слаб еклектичен ток. Курсът е предназначен за двадесетминутни процедури в продължение на две седмици. Ако се появят язви и некроза, тогава върху зоните се прилага противовъзпалително и лечебно лечебно средство за заздравяване на рани. Лечението може да бъде много дълго, понякога до една година. В някои случаи лечението на наркотици не помага и прибягва до хирургическа интервенция. По време на симпатектомия, нервните влакна са фиксирани с клипс. Понякога те трябва да бъдат изтрити. Освен това се използва плазмафереза. Като терапевтично лечение се използват мерки срещу спазми.

Вкъщи, за да облекчите аngiospasm, можете сами да приготвите лекарството. За да направите това, изсипете една супена лъжица винча листа с триста милилитра вряла вода и задръжте за петнадесет минути във водна баня. Охладете, изцедете и вземете чаша три пъти на ден.

Ето няколко съвета за бързо облекчаване на болката:

  1. Задръжте краката си в продължение на три минути в студена вода.
  2. Измийте със студена вода.
  3. Легни и поставете главата си на възглавницата.
  4. Пийте двадесет капки валериан или трийсет капки Corvalol.
  5. За тежки спазми на главата вземете аспирин, нурофен или спаган.
  6. Масажирайте врата и храстите.
  7. Пийте чаша топла вода с мед.

В диетата се включват орехи, лук, моркови, глог и мед. Яжте по-малко подправки, сол и мазнини.

Мозъчен ангиоспазъм

Влошаването на околната среда, в което има голямо количество токсини и намалено съдържание на кислород, води до факта, че мозъчният ангиоспазъм може да се появи при хора още в ранна възраст. Преди това, тази болест е диагностицирана при пациенти в напреднала възраст поради намаляването на съдовата еластичност.

Има няколко причини за болестта. Това е преумора, често отсъствие на сън и остеохондроза. При пушачи вероятността от спазми се увеличава няколко пъти в сравнение с непушачи. Главоболието може да бъде както умерено, така и много тежко. Повечето болки се усещат в храмовете, врата и челото и могат да бъдат предизвикани от стресова ситуация или метеорологични условия. Дългосрочното пребиваване в студа без обезглавяване или злоупотреба с алкохол също води до ангиоспазъм. Основните симптоми са:

  • главоболие;
  • ниско или високо кръвно налягане;
  • гадене;
  • виене на свят;
  • разстройства на говора и паметта

Доставянето на кръв и храненето на главата могат да бъдат прекъснати в резултат на стесняване на базиларните дупки в гръбначния стълб или стесняване на гръбначните прешлени. Спаз на кръвоносните съдове на главата е много сериозно заболяване. Необходимо е да се направи магнитно резонансно изображение на шията и главата, както и ултразвук на шийния гръбначен стълб.

Аngiospasm на лечение на церебралните съдове

Въз основа на резултатите от изследването и тестовете, лечението се предписва. За лечението на основното заболяване, вазодилататорите се предписват за подобряване на кръвоснабдяването на мозъка, абсорбция на кислород, както и за облекчаване на спазмите.

Помощ и рецепти на традиционната медицина. Бульон такси от валериан, анасон, майка и равнец поемат първите признаци и пият през деня.

Лед компресира инфузия на плантани, жълт кантарион и глухарче бързо облекчават болката.

За укрепване на стените на кръвоносните съдове, разтривайте и смесвате половин килограм мед, пет лимона, пет чесънчета. Сместа се поставя в буркан и се охлажда за една седмица. След това всяка сутрин за един месец вземете две супени лъжици.

Вземете преди хранене два месеца отвара от мащерка и чесън.

Самостоятелният масаж на временната, тилната област и челото също е много ефективен. Лавандуловите и жасминовите масла имат успокояващ ефект.

Укрепва кръвоносните съдове, допринася за отвари от бреза, коприва, глог, кураж. Пийте ги вместо чай в два седмични курса няколко пъти в годината. Да се ​​откажат от пушенето и алкохола. Изключете от диетата на кафе, мазни храни, пушени и колбаси. Основата на диетата трябва да са храни, съдържащи магнезий, калий, калций. Това са сушени сини сливи, ябълки, стафиди, бобови растения. Яжте сушени кайсии, плодове, риба, морско зеле, тиква. Пийте на ден поне два литра вода.

Церебрален ангиоспазъм

Церебралният ангиоспазъм е стесняване на съдовете на мозъка, което има различни и ясно изразени симптоми. Те могат да се появят едновременно, да се заместват, да се усилват с общо влошаване на здравето. Често те са от неврологичен произход и зависят от областта на исхемия. Основните функции включват:

  • главоболия, които са локализирани в различни области;
  • свирене и тинитус;
  • бърза умора и загуба на ефективност;
  • потъмняване на очите, когато лежат;
  • намалена чувствителност или възпаление на половината от тялото;
  • повишено изпотяване;
  • промяна на пулса и намаляване на артериалното налягане;
  • мухи и звезди в очите;
  • припадъци;
  • нарушения на говора;
  • паметта изчезва

Ако метеорологичните условия се промениха драматично или сте прекарали безсънна нощ, а сутринта с остър наклон на главата може да се случи главоболие. Чувствате чувство на натиск, силна компресия и тежест.

При децата, мозъчният ангиоспазъм се характеризира с намаляване на апетита, стряскащ в съня. Той трябва да бъде забелязан навреме и ще се консултира с лекар, за да избегне появата на невропатия, глухота и умствена изостаналост.

Ретинален ангиоспазъм

Патологията на съдовите съдове днес е най-значима в офталмологията. Когато се появи ангиоспазъм на ретината, артерията на ретината или нейните клони се стеснява без промени в съдовете. Това заболяване възниква при хипертония, болестта на Рейно, никотиново отравяне. Поради запушване на централната артерия, замъгляване в очите, появата на черни мухи и зрително увреждане са възможни. В началния етап се усещат дразнене и чести миризми. Причината за заболяването е дълъг телевизионен преглед, лош сън и недостатъчно осветление. По време на изследването фундусът на окото може да бъде нормален или може да има стесняване на някои или един клон на артерията. На фона на атеросклеротичните промени понякога се открива склероза на ретината.

За облекчаване на атаката е необходимо да се приемат вазоконстрикторни, седативни или дехидратиращи лекарства. Лечението се извършва съвместно от очен, невролог и терапевт. Ако ангиоспазмът е причинен от отравяне или еклампсия, е необходимо спешно хоспитализиране.

Ангиоспазъм на долните крайници

Когато angiospasm на съдовете на долните крайници на основните артерии спазъм. Това се проявява под формата на симптом на алабастър бледи крака. В медицината това се нарича "крака на командира". По време на спазъм краят става блед, кожата става синя и след това става червена. Палорът се причинява от рязко изтичане на кръв. Синьотостта се дължи на липса на кислород и когато кръвообращението се възстанови, краката става червена. Това състояние може да продължи от двадесет минути или повече. Ако ангиоспазмът се възпрепятства, той може да доведе до дистална цианоза, когато кожата придобие мраморен цвят. След цианозата може да се развие тъканни отоци. На по-късен етап могат да се развият некробиотични процеси.

Ангиоспазъм какво е това

- патологично стесняване на лумена на артериите с остър ограничение или дори спиране на кръвообращението в тях поради прекомерни контракции на съдовите мускули при тези хемодинамични състояния. Непосредствената последица от ангиоспазма е тъканната исхемия в резервоара за спазмични артерии. Този ангиоспазъм се различава от физиологичната вазоконстрикция, която осигурява адекватни (за определени хемодинамични състояния) намаляване на капилярния кръвен поток.

съдържание

История на

Клод Бернар (1851 г.) е един от първите, които наблюдават ангиоспазма в експеримент, дразнят клоните на симпатичния нерв с галваничен ток. До края на XIX в. Имаше представа за ролята на ангиоспазма при появата на преходни нарушения на кръвообращението при редица патологични състояния, които бяха широко разпространени сред клиницистите в началото на 20 век. Това улеснява по-специално, въвеждането в клиничната практика на изследователски методи на съдовия тонус, нарушаването на които би могло да обясни някои от клинично очевидни хемодинамични заболявания се определя при морфологичен issledovaniyah.V късно много от клиничните симптоми на хипертония, атеросклероза, васкулит, вегетативен невроза стомана не винаги е оправдано обяснени като прояви на ангиоспазъм. И сега терминът "ангиоспазъм" понякога се използва ненужно широко. Най-често се използва погрешно в следните случаи: 1) обяснение на природата на остри регионални нарушения на кръвообращението, въпреки че не са изключени други вероятни причини (хипотензия на артериите или вените, кръвна стаза, кръвотечение и т.н.); 2) да се отнася до физиологична вазоконстрикция или дори физиологично повишаване на тонуса на артериите без стесняване на лумена; 3) да се обясни естеството на установеното намаляване на кръвния поток през тялото, без изключение, връзката на това намаление с други причини (намаляване на централното кръвно налягане, органична обтурация на артериалния лумен и други). Понякога не се отчита, че дори и видимото преходно стесняване на артерията (с капиляроскопия, директно наблюдение на съдовете през прозореца в експеримента, с ангиография и т.н.) и преходна исхемия не винаги са причинени от ангиоспазъм; те могат да бъдат в частност последствие от преместване на кръвта през артериовенозни анастомози близки до наблюдаваното стесняване на съда.

Поради хиперболизирането на ролята на ангиоспазма в патологията на терапевтичните мерки, насочени към елиминиране на предполагаемия ангиоспазъм, те не винаги са ефективни или дори влошават състоянието на пациентите; от друга страна, антиспазматичните свойства се приписват на редица лекарства само въз основа на техния терапевтичен ефект при условия, които не се проследяват като прояви на ангиоспазъм.

Проучването на клиничната роля на ангиоспазма в патологията на кръвообращението в отделните човешки органи е много трудно от методологията. Това се отнася особено за мозъчния ангиоспазъм и спазми на коронарните артерии на сърцето. Следователно, гледните точки за ролята на ангиоспасма при човешките заболявания са различни. Например, заедно с традиционния изглед на ангиоспазма като водеща връзка в патогенезата на ангина, съществува тенденция напълно да се отрече патогенетичната му роля. Рааб (W. Raab) нарече понятието ангиоспазъм, прилагано към ангина пекторис, временна хипотеза, чиято по нейна преценка изчезна във връзка с откриването на ефекта върху миокардипоксията, причинена от катехоламини. Въпреки това, много клиницисти не могат да обяснят някои случаи на ангина пекторис с някаква друга причина, различна от вазоконстрикция и в потвърждение на ролята си редица аргументи, включително и положителния ефект от увеличаване на коронарния кръвоток след myotropic на администрацията означава като папаверин в дози, които не влияят на инфаркт на обмяната на веществата, А. В. Смолянник и Т. А. Наддачина (1963) описват морфологичните промени на малките и интрамурални артерии на сърцето, които се считат за резултат и доказателство за функционални нарушения на коронарната циркулация. Ролята на церебралния ангиоспазъм не е напълно проучена. (виж по-долу). Проучване на тона на мозъчните артерии и вени за съдови мозъчни кризи, с помощта на орбиталния плетизмография показа, че при пациенти с хипертония (включително медицински служби контингент) спазъм на мозъчните съдове като майстор или като допълнителна връзка на патогенезата наблюдава при по-малко от 15% от всички кризи.

Експерименталните модели на ангиоспазъм се възпроизвеждат главно при животински видове, които не се характеризират с хипертония и атеросклероза и тези заболявания най-често се споменават като допринасящи за развитието на ангиоспазъм при хората. Следователно не всички заключения за патогенезата на ангиоспазма, получени при експериментални модели, могат да бъдат приети за анализ, патология на кръвообращението при хора, въпреки че най-често срещаните механизми за регулиране на съдовия тонус при хора и животни са едни и същи. Очевидно, при специални патологични състояния, физиологичните артериотонични реакции могат да бъдат основа за развитието на ангиоспазъм в мозъка, свързано по-специално с нарушена авторегулация на церебралния кръвен поток. Известно е, че физиологичното увеличаването на тонуса на мозъчните артерии, предотвратяване на прекомерното кръвен поток, наблюдавано при хора с повишаване на кръвното налягане, или да създават пречки изтичане от вените на главата (при животни, като реакционната маркиран GI Mchedlishvili и LG Ormodadze) в отговор на повишаване на налягането в един от венозните синуси. Поради това мозъчният ангиоспазъм, за разлика от други причини за мозъчни кризи при хипертония, обикновено се наблюдава при пациенти с постоянно високо артериално налягане по време на рязко увеличаване на хипертонията или се развива в кулминационния етап на криза, причинена от задръствания във вените на мозъка. Напълно подобни модели на такъв ангиоспазъм в експериментите с животни не са получени. Като функционален в природата, ангиоспазмът се развива не само с първични нарушения на външното (нервно и хуморално) вазомоторно регулиране; в някои случаи очевидно определя клиничната динамика на органичните съдови заболявания (атеросклероза, тромбоза, емболизъм и т.н.), при които развитието на ангиоспазма се улеснява от промяна в реактивността на засегнатата васкуларна стена. Последното обстоятелство е от особено клинично значение. Предполага се, че ангиоспазмът от екстертеретични стимули или от висцера-коремните рефлекси се развива по-лесно при променени съдове; са възможни перверзни вазомоторни реакции към физиологични стимули (напр. ангиоспазъм в отговор на топлинна стимулация) и фармакологични агенти.

При появата на ангиоспазъм се забелязва ролята на интоксикация и професионални опасности - тютюнопушене, интоксикация с олово, въглероден дисулфид.

За ангиоспазма в крайниците, които често отразяват началните етапи на органичната ангиопатия (вижте Ангиотрофунурозата, болестта на Рейно), се отбелязва патогенната роля на измръзването и повтарящото се охлаждане.

патогенеза

Ангиоспазмът може да възникне само в артериите, чиято стена съдържа добре развит мускулен слой, който преодолява вътресъдовото налягане, като намалява и рязко стеснява лумена на съда. Подобно намаляване на лумена се постига чрез удебеляване на интимата на съда поради значително съкращаване на периметъра на средата, като вътрешната еластична мембрана се свива и ендотелът излиза в лумена на съда.

Ако при нормални условия в съдовите гладкомускулни клетки под влияние на контракциите стимули има две спрегнати процеси - намаляване и се уверете, че да го последва отпуснете, след това се отпуснете с вазоконстрикция и поради нарушени артерията трайно остава в състояние на рязко свиване. Дългосрочното свиване на мускулите се извършва с разходи за енергия. Дори остър ангиоспазъм, който е трудно да се елиминира в живота, естествено изчезва след смъртта, когато метаболизмът в артериалната стена спира. Поради това е невъзможно да се открие действителният ангиоспазъм по време на аутопсията на труповете (само исхемични промени в тъканите, причинени от тях по време на живота) остават, което е една от причините за отричане на възможността за ангиоспазъм, например в мозъка.

Ангиоспазмът може да се основава на два патогенетични варианта. възниква свиването на кръвоносни съдове или при прекомерно вазоконстриктивна стимулиране артериалната стена нерв или особено хуморален начин (например вазоконстрикция на артериите на ретината и мозъка в началото на атаката на мигрена), или чрез промяна на функцията си на артериалната стена, така че дори обикновен вазоконстрикторен ефект причина това до намаляване на тип вазоконстрикция. Местните органични, метаболитни и функционални промени в тъканите често играят решаваща роля в патогенезата на ангиоспазма. По този начин често се наблюдава спазъм на церебралната артерия близо до аневризми или субарахноидни кръвоизливи; при болестта на Рейно, стените на дигиталните артерии стават силно чувствителни към ефектите на настинката, дължащи се на локални смущения, тъй като ангеоспазъм също възниква след съдова денавация.

Не всички артерии могат да бъдат еднакво склонни към ангиоспазъм. Когато ангиографията се открие в радиоинсталационна ангиография в мозъка, сърцето и крайниците, ангиоспазмът се локализира главно в артериите с голяма калибърност. Въпреки това, радиоактивната ангиография не може да се счита за адекватен метод за изследване на ангиоспазма, по-специално защото досега няма регенетично контрастни вещества безразлични към съдовете, които не биха предизвикали съдови реакции. В клиничната практика симптомите на ангиоспазма се забелязват главно в артериите със среден калибър. Очевидно склонността към появата на ангиоспазъм зависи от функционалните характеристики на артериите, по-специално от типичното им функционално поведение при регулиране на кръвообращението. Като цяло, вазоконстрикция трябва да бъде по-лесно да се развива в тези части на съдовата система, където вазоконстриктор инервация добре развита където повече действия на ендогенни вазоконстрикторни агенти (катехоламини, серотонин, вазопресин други) или физически фактори на околната среда (студена), и накрая, когато вазоконстрикция е типичен изглед съдови реакции при физиологични и патологични състояния.

Поради липсата на адекватни методи за изследване на ангиоспазма и липсата на познания за механизмите на контракция на гладките мускули, патогенезата на ангиоспазма в повечето органи остава слабо проучена доскоро. Известно е, че причината за ангиоспазма могат да бъдат промени в различни части на сложна верига от процеси, които прилагат механизма на свиване и отпускане на съдовата гладка мускулатура. Въз основа на наличните експериментални данни в патогенезата на ангиоспазма се разграничават следните възможни механизми:

1. Стимулиране на интензивна и продължителна синтез на ендогенните вазоконстрикторните вещества, такива като алфа-агонисти (вж. Катехоламините), серотонин (см.), И др., Стената на артерията, което води до продължително намаляване му. Например във връзка с вътрешната каротидна артерия е показано, че нейният ангиоспазъм може да се появи като резултат от мобилизирането на серотонин в артериалната стена под въздействието на чужди протеини, циркулиращи в съдовия лумен.

2. Структура унищожаване на нормални ендогенни вазоконстрикторните вещества в артериалната стена, като например, когато се справи оксидаза функция унищожаване на катехоламини и серотонин (в експеримента, това се постига чрез инхибиране на фармакологична оксидаза, напр. Ипрониазид или nialamidom).

3. Нарушаване на нормалната функция на мускулните мембрани. В неконтролирания мускул мембраните се поляризират поради активното им прехвърляне (калий - вътре в клетката, натрий - извън). Мембранната деполяризация е една от основните връзки в процеса, предшестващ намаляването на миофиламентите, след което, благодарение на активния йонен транспорт (операцията "натриево-калиева помпа") се възстановява мембранната поляризация (реполяризация) и миофилите се отпускат. Ако процесите, водещи до реполяризация на мускулните мембрани, са нарушени, артериалната стена остава свита за дълго време. Такива смущения могат да зависят от патологични или свързани с възрастта промени в мембраните на съдовите гладкомускулни клетки, увреждане на ензимните реакции, които активно пренасят калиеви и натриеви йони през клетъчните мембрани и разграждането на други процеси, участващи в мембранната реполяризация.

4. Нарушаване на нормалния транспорт на калциеви йони в гладките мускулни клетки. След деполяризацията на мускулните мембрани, калциевите йони се транспортират вътре в мозъчните влакна и причиняват съкращаването им - гладкомускулните клетки, т.е. калциевите йони са спусъкът на механизма ("спусък"). Последващото отстраняване на калциевите йони от миофилите причинява процеса на тяхното отпускане. По този начин нарушените калциеви йони от миофиламентите (поради дисфункция на "калциевата помпа") могат да предизвикат ангиоспазъм. Установено е, че антиспазматичният ефект на някои лекарства, например. папаверин, метилксантини (теофилин, кофеин и др.), се осъществява чрез освобождаването на калциеви йони, свързани в миофилите на артериални гладкомускулни клетки.

5. Ангиоспазмът също може да зависи от нарушената релаксация на миофилите поради промени в белтъците. Непосредствените причини за такива нарушения са слабо разбрани.

Клинична картина

Клиничните признаци на ангиоспазма не са специфични, те са свързани с локализацията му и се състоят главно в нарушения на функцията на исхемичната тъкан. Степента на функционалните нарушения е пропорционална на степента и продължителността на ангиоспазма.

Счита се, че ангиоспазма в системата на коронарните артерии образува клиниката на ангина пекторис (виж) и може да бъде причина за инфаркт на миокарда (виж) със съответните симптоми; спазми на съдовете на мезентериума се проявява коремната жаба (виж); спазми на церебралните артерии са в основата на патогенезата на някои варианти на мозъчни кризи и удари с характерни симптоми на фокални неврологични заболявания. Развитието на ангиоспазъм в мускулните органи често се изразява чрез болка в исхемичната зона с облъчване в съответния сегмент на соматична инвазия.

Курсът на ангиоспазма е най-добре проучен с локализирането му в съдовете на крайниците. Краткосрочният ангиоспазъм на пръста артерия причинява остра бланширане и охлаждане на пръста с нарушение на болка и тактилна чувствителност от местната парестезия към анестезия. Такава комбинация от симптоми се характеризира като "мъртъв пръст" (digitus mortuus). Подобни симптоми се развиват на целия крайник с ангиоспазъм на артериите, които обикновено съпътстват органичното им увреждане. Алабастър (като статуя) бледността на крака, която се развива в такива случаи, е симптом, наречен "стъпало на командира". В случай на продължителен ангиоспазъм на артериите на крайниците, се наблюдава появата на дистална цианоза, понякога равномерно разпределена, понякога под формата на цианотична мрежа, създаваща впечатление за мраморна кожа. Появата на цианоза, парези венули, дължащи се на исхемия зона и се наблюдава само когато възможността за проникване на кръв в него чрез анастомози на вени, в които притока на кръв продължава, или чрез поддържане на определено минимално ниво на потока капилярна кръв поради частична артериална проходимост спазъм. В случай на цифрова смърт, цианозата обикновено отсъства, но често се случва по време на исхемия на големи части от крайниците. След цианозата се развива тъканно оток, дължащо се на повишаване на капилярната пропускливост на протеини поради мембранна хипоксия. На следващия етап се развиват некробиотичните процеси - колкото по-рано, толкова по-голямо е разликата между тъканната нужда от кислород и количеството на кръвния поток. В сърдечния мускул, където нуждата от кислород е висока, се появяват огнища на дистрофия след няколко минути исхемия.

Диагнозата

Диагнозата на ангиоспазма във вътрешните органи се извършва в зависимост от динамиката на симптомите, характерни за острата исхемия (ангина пекторис, коремна жаба). Периферният ангиоспазъм обективно се разпознава от намаляването на местната температура, чиято величина се определя само от интензивността на артериалния приток.

Диференциалната диагноза на ангиоспазъм с форми на исхемия от органичен характер е трудна, особено в случаите, когато се развива ангиоспазма на фона на обструктивна ангиопатия. Като диференциално изпитване се изследват динамиката на кръвния поток под влиянието на термични стимули (за ангиоспазъм в крайниците) и фармакологични агенти. При смесения генезис на исхемия, делът на ангиоспазма в него се определя от степента на нарастване на кръвния поток в отговор на вазодилататорния ефект. В клиничното състояние, плетизография (виж), реография (вж.), Локална термометрия се използват за диагностициране на ангиоспазъм с различна локализация.

Церебралният ангиоспазъм е стесняване на церебралните артерии, което води до недохранване на нервната тъкан на мозъка.

От началото на миналия век спазмите на мозъчните съдове започват да обясняват патогенезата на мозъчните кризи (виж).

От 20-те години на това столетие тази теория е била подложена на критика, тъй като няма убедителни доказателства за възможността от спазъм на церебралните артерии. Теориите церебрален вазоспазъм разлика мозъчносъдова недостатъчност теория, предложен в 1951 godu Denny-Brown (D. Denny-Brown), съгласно който основата на преходни и персистираща цереброваскуларна вазоконстрикция не е и недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка съдове на атеросклеротична намалявайки спадане на кръвното налягане, Тази теория има поддръжници и разчита на клинични, патологични и експериментални данни, но не може да се счита за универсален.

Към днешна дата се натрупват много доказателства в полза на съществуването на церебрални ангиоспазми и тяхното значение в патогенезата на нарушенията на мозъчното кръвообращение. В експериментите, чрез наблюдение през "прозореца" в черепа, се вижда, че механичните, химични ефекти, както и рязкото повишаване на кръвното налягане, могат да причинят спазъм на мозъчните съдове.

При мигрена, хипертония и други заболявания човек може да усети спазъм на съдовете на ретината, произхождащи от системата на вътрешната каротидна артерия. Можете да помислите за възможността от подобни явления в съдовете на мозъка. Наблюдавани са спазми на мозъчните съдове по време на операциите на мозъка, както и по време на церебралната ангиография. При церебрална атеросклероза, степента на увреждане на мозъчните съдове е различна в различните части на мозъка, а при неблагоприятни промени в съдовете остава възможността за спазъм.

Мозъчният ангиоспазъм може да причини преходна исхемия на мозъчната област; в други случаи води до плазморагия в стената на малките съдове с последваща хиалиноза или причинява омекване на мозъка. И двата могат да бъдат в резултат на хипертонична криза.

Не всички случаи на исхемично омекване в церебралната атеросклероза се обясняват с механизма на цереброваскуларната недостатъчност. Някои от тях могат да имат ангиоспастичен произход, тъй като по време на аутопсията не се откриват оклузии в хранителните съдове, запазва се тяхната проходимост към кръвния поток.

В атеросклероза, в по-късните етапи на хипертония и други съдови заболявания на мозъка е засегната нервна съдова апарат, може да има недостатъчен vasomotion, най-вече под формата на рефлекс свиване на артериите на мозъка, съдове; Понякога е възможно и тяхното основно рефлексно разширение. Факторите, които причиняват дразнене на мозъчните съдови рецептори, не са проучени. Това може да е ефектът на високо кръвно налягане, микроемболи, промени в кръвната химия и др.

При различни заболявания мозъчните кризи имат различна патогенетична основа, която трябва да се има предвид при провеждането на терапевтични мерки. По този начин редица мозъчни кризи при хипертония могат да се основават на механизма на церебралния ангиоспазъм, а при церебрална атеросклероза в някои случаи мозъчните кризи са с ангиоспастичен произход, в други - те са причинени от мозъчно-съдова недостатъчност.

Лечение и профилактика

Лечението и профилактиката на ангиоспазма съвпадат отчасти с лечението и превенцията на основните заболявания, които съпътстват ангиоспазма (невроза, хипертония, атеросклероза, васкулит). Пушенето на тютюн е изключено. Отстраняване на инфекциозни огнища. Когато ангиоспазмът на фона на високо кръвно налягане изисква ефективна антихипертензивна терапия (лекарства rauwolfii, α-метилопа, производни на гуанетидин). Трябва да се обмисли възможността за ангиоспазъм като последица от висцерискрералния рефлекс. По този начин, с "холецисто-коронарен синдром" на S. P. Botkin, антагонистичните атаки понякога се елиминират след холецистектомия.

Директният облекчение на ангиоспазма има свои собствени характеристики в неговите индивидуални форми (вижте Кризи, болест на Рейно, Ангина пекторис). Не съществуват универсални антиспазматични лекарства за плавателни съдове на всички райони. Лекарствата се избират индивидуално за всеки пациент, като се вземат предвид регионалните разлики в реакцията на кръвоносните съдове и възможността за парадоксална реакция към фармакологичните агенти. Нитритите, например, са най-ефективни за коронарен ангиоспазъм, но те имат тенденция да забавят кръвния поток в церебралните артерии. При церебрален ангиоспазъм вероятността и степента на спазмолитичен ефект намаляват в следните серии от лекарства (за интравенозно приложение): Викакаин (при доза от 10-20 mg); no-shpa (2% разтвор - 2-4 ml); папаверин (2% разтвор - 2 ml - бавно!); кофеин (10% разтвор - 2-3 ml) или аминофилин (2.4% разтвор - 10 ml).

В случай на периферен ангеопазъм може да се изследва приложението на топлина (потапяне на възпален крайник в топла вода), блокада на новокаина в кореновата зона на съответните сегменти, в зависимост от показанията - интраартериално приложение на 0.25% разтвор на новокаин (10 ml) или без спици (2% разтвор - 3 мл).

предотвратяване

Предотвратяването на ангиоспазъм в крайниците осигурява елиминиране на повторното охлаждане, тренировка на съдовите реакции чрез алтернативно поставяне на крайниците в студена и топла вода (температурната им разлика нараства всеки ден с 1 °) за 1-2 минути всеки 5-6 пъти по време на една процедура две до три седмици); предписване на никотинова киселина, панкреатични препарати (депо-падутин, каптана), АТФ, ангиотропин.

Методите за хирургично лечение (симпатектомия) и алкохолизмът на симпатиковите нерви са показани главно за ангиоспазъм на фона на органични ангиопатии (виж Алкохолизация, Sympathectomy).

библиография

Votchal B.Ye. и Zhmurkin V.P. Някои данни за фармакодинамиката на тонуса на вените и артериите на мозъка, Cor et vasa (Praha), том 10, № 1, стр. 11, 1968, библиография; те, Фармакологичен подход към проблема на патологията на васкуларните тонове, Klin, medical, том 46, No. 10, p. 10, 1968, библиография; Mchedlishvili GI. Патогенеза на ангиоспазма, Пат. Fiziol. и експериментирайте. тр., № 2, стр. 6, 1974, библиография; Somlyo A.P. a. Somlyo A. V. Vascular smooth muscle, Pharmacol. Rev. v. 20, p. 197, 1968, bibliogr.

А. церебрален

Боголепов NK Мозъчни кризи и инсулт, М., 1U71; Преходни нарушения на церебралната циркулация, изд. R. A. Tkachev, М., 1967; Schmidt E. V. Стеноза и тромбоза на каротидните артерии и разстройства на церебралната циркулация, М., 1963; Meyer, J., S., Waltz, A. G. a. Gotoh F. Патогенеза на церебрален вазоспазъм при хипертензивна енцефалопатия, Neurology (Minneap.), V. 10, p. 735, 859,1960.

V. P. Zhmurkin; G. I. Mchedli-shvili (Пат.), R. A. Tkachev (Neur.).

Лечение и причини за ангиоспазми

Агиоспазъм или спазъм на кръвоносните съдове е стесняване на лумена на артериите поради прекомерно продължително свиване на стените. Спазът е времен - до 20 минути, но последиците в този случай могат да бъдат тежки.

Механизъм на разстройство

Електрохимичната основа на спазмите се свежда до разрушаване на транспорта на метални йони - натрий, калий и калций. Липсата на натрий и калий води до неправилно намаляване на гладките мускули и притокът на калциеви йони допринася за спазмите на стените и не намалява мускулния тонус.

Съдовият ангиоспазъм е локален, обикновено в областта на възпалението, тромба, аневризма и не се простира до целия слой артериоли. Въпреки това, в резултат на стесняване на канала, тъканната част в зоната на спазми не получава кислород и храна в достатъчни количества. При чести повторения на това явление се развива исхемия.

Спазът може да има физиологичен и патологичен характер.

Физиологичен спазъм

Стесняването на лумена на кръвоносните съдове е един от защитните механизми на тялото. При открити наранявания и наранявания артериалният спазъм намалява загубата на кръв. Когато се охлажда, обезкървяването на периферията намалява загубата на топлина и ви позволява да се съсредоточите върху поддържането на по-важни вътрешни органи.

При стресови ситуации - опасността, стесняването на артериолите позволява да се увеличи кръвното налягане. В същото време адреналинът се освобождава в кръвта, мобилизирайки всички сили на тялото за предстоящата борба.

Патологичен спазъм

Патологията се нарича пренареждане на дразнещ фактор, който не е съизмерим със степента на дразнене. Ако по време на нормалното охлаждане топъл въздух бързо причинява разширяване на кръвоносните съдове, тогава може да възникне патологичен спазъм със същите външни признаци - бяла "алабастърна" кожа, синьо, понижаване на температурата на кожата по всяко време и лошо свързано с температурата на въздуха.

Ангиоспасът е първият етап на неизправност на сърдечно-съдовата система. Невъзможно е да се игнорират признаците, които за съжаление се случват доста често: спасмирането е краткотрайно и затова изглежда безобидно.

Всъщност, периодичното "гладуване" на тъканите завършва с неуспех:

  • оток на тъканите в зоната на спазмите се увеличава. Това нарушава пропускливостта на стените на капилярите, което води до загуба на протеин;
  • стените на венулите са отслабени, съдовата пареза е възможна, което автоматично води до нарушено кръвообращение;
  • колкото по-често се наблюдава вазоконстрикция, толкова по-ясно се проявяват признаците на исхемия. Възможна частична или пълна загуба на функционалност на органите и развитие на некротични усложнения.

В зависимост от локализацията на зоната се разграничават няколко типа ангиоспасми:

  • спазъм на съдовата периферия - капиляри, малки артерии. Ръцете са най-податливи на това;
  • стесняване на канала на главните съдове - последствията от такъв спазъм са много по-забележими и много по-трудни;
  • коронарен ангиоспазъм;
  • церебрален ангиоспазъм.

Клиничната картина е свързана с исхемичния орган и се проявява като липса на функционалност.

Причини за съдови спазми

Механизмът на заболяването не е добре разбран. Освен това не е идентичен за различните съдови области.

Причината за патологичния ангиоспазъм е неясна, въпреки че са идентифицирани редица фактори, стимулиращи развитието на болестта:

  • Пушенето е един от най-мощните външни фактори. Тютюнопушенето води до постоянна вазоконстрикция и всеки друг, най-слабият фактор - например студът, може да доведе до спазми;
  • интоксикация с въглеродни дисулфидни съединения и олово. Сега е доста рядко, както се случва, когато е в постоянен контакт с токсични вещества;
  • атеросклероза - е известно, че ангиоспасмите най-често се появяват на мястото, където има атеросклеротични плаки;
  • възпаление на кръвоносни съдове от различно естество;
  • нарушенията на нервната регулация са най-обширната група, тъй като причината за нарушенията може да бъде много фактори от вътрешна и външна природа: от провала на ендокринната система до всяка невроза.

Симптом Описание

Външната проява на заболяването е по-забележима, ако е свързана със стесняване на капилярите. В този случай засегнатата област придобива алабастър-бял цвят. Спазмите на големи кораби се забелязват само чрез влошаване на функционалността.

  • Ангиоспастичният синдром е характерен за болестта на Рейно. Понякога се нарича симптом на "бели пръсти". Има кървене от ръцете, докато пръстите стават бели, губят чувствителност, изстиват.
  • Mesh livedo - част от кожата (обикновено на бедрата или глезените) придобива равномерен синкав нюанс, понякога под формата на окото, кожата около областта става бледа и студена. Синьостта се дължи на частична венозна парализа. Впоследствие спазмият води до силен оток на засегнатата област и до появата на некротични процеси.
  • Спазът от главната артерия е "крака на командира". Картината е подобна на болестта на Рейно, но се простира до целия долен крайник. Кракът става снежнобял, температурата на кожата се понижава значително. В случай на продължителен спазъм, кожата може да придобие синкав оттенък поради венозна пареза.
  • Симптомите на коронарния спазъм са идентични с признаците на ангина пекторис: болката зад гръдната кост е предимно в покой, а не в движение, е пароксизма.
  • Церебралният ангиоспазъм обикновено придружава атеросклерозата на мозъчните съдове, но се появява по други причини. Неговите симптоми се дължат на засегнатите области на мозъка.

Лечение на заболявания

Самолечението е изключено. Съдовите спазми в абсолютното мнозинство от случаите са свързани с някаква друга болест и не са толкова независими заболявания, колкото придружаващите ги. Без задълбочен преглед и диагностика, за да се отървете от болестта няма да успее.

Ако е възможно, прилагайте консервативно лечение. Сключва се в следните случаи:

  • лечение на основното заболяване - атеросклероза, възпалителни процеси, хипертония;
  • възстановяване на нормалната нервна регулация;
  • елиминиране на ефектите от временна исхемия.

Трябва да се отбележи, че при лечението на заболявания, свързани с работата на кръвоносната система, участието на пациента е от голямо значение.

Адекватна физическа активност, използването на физиологични процедури - електрофореза, озокеритови вани, вани със сероводород, не само имат благоприятен ефект върху състоянието, но и значително помагат на наркотиците.

Тайната е много проста: движението активира кръвообращението и възможността и риска от спазми е значително намалена.

Медикаментите се предписват в съответствие с локализацията на заболяването. Така че, в случай на церебрален ангиоспазъм, се използват антиспазматични лекарства - No-shpa, папаверин, в случай на коронарен спазъм - нитроглицерин. За облекчаване на симптомите се предписват лекарства, които са калциеви антагонисти, верапамил, като по този начин се предотвратява притокът на калциеви йони към клетките на стените.

Хирургическата намеса се извършва с безсмислеността на консерваторите.

Нашите съдове

Лечение и профилактика на съдови заболявания

Симптоми и лечение на васкуларен ангиоспазъм

Съдовият ангиоспазъм е стесняване на лумена, което трае не повече от двадесет минути. Причината за стесняването на кръвоносните съдове е постоянното им намаляване през определено време. Този процес може да бъде нормална реакция на външни и вътрешни фактори, които засягат тялото и патологични, поради придобита болест или състояние.

Аngiospasm norm

Всеки жив организъм има свои собствени адаптационни механизми, необходими за по-нататъшно оцеляване. Човекът не е изключение. Вазоконстрикцията се наблюдава при травматично увреждане на тъканите, което прави възможно да се избегнат големи загуби на кръв и по този начин да се допринесе за оцеляването. Мозъчният ангиоспазъм може да възникне и при излагане на студени фактори, като същевременно се предотвратява прекомерният пренос на топлина. Промените в тонуса на съдовата стена настъпват и по време на инфекциозните процеси в човешкото тяло, което предотвратява разпространението на инфекциозни агенти и техните метаболити, като по този начин ограничава инфекциозния процес. При такива условия, ангиоспазъм не изисква лечение или корекция, тъй като той е един от защитните механизми на човек.

Ангеопазъм в патологията

Патологичните реакции се наричат ​​свръх реакция на дразнещи фактори, които не съответстват на степента на дразнене. При продължителен спазъм на съдовете регулирането на тяхната активност се разпада, което в крайна сметка води до исхемия на органите и тъканите. Пример за това е ефектът от стесняване на съдовата стена върху мозъка, очите, сърцето, горните и долните крайници, периферните съдове. Такова състояние изисква незабавно лечение от подходящи специалисти.

Причини, които могат да доведат до вазоспазъм

Днес лекарите не знаят точната причина за ангиоспазма. Но учените са идентифицирали фактори, които ще допринесат за развитието на това състояние. Тези фактори включват:

  1. Пушенето на тютюн. В състава на тютюневия дим е никотинът, който се отразява на тонуса на съдовата стена и стеснява лумена. При хроничните пушачи тези промени се проявяват.
  2. Интоксикация с олово и неговите съединения. Оловото допринася за стесняване на лумена на съда. За щастие, това е доста рядко условие. Обикновено се открива опиянение при хора, които имат връзка с него в работата си.
  3. Атеросклерозата. Атеросклеротичното съдово заболяване е водеща причина за спазъм. Атеросклеротичната плака стеснява лумена на артерията, което води до спазъм.
  4. Възпалителни процеси на съдовата стена. При възпалителни процеси се освобождават различни вещества, които допринасят за увеличаването на пропускливостта на съдовата стена и стесняването на нейния лумен. Това в крайна сметка води до ангиоспазъм.
  5. Нарушената регулация. Те включват както разстройство в ендокринната система, така и промяна в нервната регулация. Причините могат да бъдат мозъчни тумори, неврози, ендокринологични заболявания. Определете тези промени в лабораторните и инструменталните изследвания, които се провеждат в специализирани клиники.

Механизъм на ангиоспазма

Човешкото тяло има много рефлексни съдови зони. Всяка съдова зона се характеризира с наличието на специфичен фактор, който ще доведе до патологично състояние. Като резултат от действието на специфичен фактор, пренасянето на йони през клетъчната мембрана на мускулните клетки се нарушава. Калциевите йони в същото време се натрупват вътре в клетките, като по този начин причиняват и поддържат съдови спазми. Характерно е, че това състояние може да има локален характер (например, в окото).

Симптоми на ангиоспазма

Симптомите на съдовия спазъм зависят от местоположението на лезията и продължителността на експозицията. Спазми от мозъчните съдове на мозъка, очите, горните и долните крайници, периферните съдове и коронарните съдове се отличават.

Спаз на сърдечни съдове

Спаз на коронарните съдове се нарича временно и рязко стесняване на лумена. До днес лекарите не са научили точните причини за това състояние. Смята се, че тютюнопушенето, стресът и промените в тромбоцитната активност играят роля в развитието на спазми. Проявява се с периодична болка в гръдната кост, чувство на страх. Това състояние може да доведе до неблагоприятни здравни ефекти за пациента, така че лечението трябва да започне възможно най-скоро.

В допълнение към коронарните съдове се отбелязва промяна в лумена на капилярната стена. При спазъм на капилярите е възможно да се открият характерни промени в електрокардиограмата. Някои учени са предположили, че непрекъснат спазъм на капилярите на сърцето води до спазъм на съответните съдове.

Мозъчен ангиоспазъм

Обикновено церебрален ангиоспазъм се открива при хора на възраст над тридесет години. Причините за това състояние могат да бъдат претоварване, стрес и остеохондроза на цервикалния гръбначен стълб. Има редица симптоми на церебрален ангиоспазъм, които включват:

  1. Amnesia. Степента на загуба на паметта зависи от продължителността на ефекта на спазма. Колкото по-дълго е спазмът, толкова по-голяма е степента на мозъчната исхемия.
  2. Загуба на ориентация в пространството. Недостатъчното кръвообращение в мозъчната система води до церебеларна атаксия, която се характеризира със загуба на ориентация в пространството.
  3. Главоболие. Главоболието може да бъде причинено от стрес или лошо време. Болката може да бъде тежка или умерена. Най-често се локализират в челото, тила или храмовете. Също така, главоболието може да се локализира по цялата повърхност на главата.
  4. Нарушаване на речния апарат. Това се проявява от неразбираемо слово или неговото отсъствие. Това състояние е свързано с исхемично увреждане на центровете на Broca и Wernicke в мозъчната кора.
  5. Виене на свят. Замаяността е типичен признак за липса на кислород в мозъка.

Ретинален ангиоспазъм

Проблемът с очните съдове е основният проблем в офталмологията. В началните етапи на заболяването пациентът се притеснява от изтръпване в очите и често мига. С прогресията на състоянието се появява помътняване в очите, черни мухи и зрителни смущения. Съдовият ангиоспазъм на ретината се лекува съвместно от невролог, офталмолог и терапевт. За да облекчите симптомите, приложете успокоителни и дехидратиращи лекарства. Лечението трябва да започне възможно най-скоро, за да се предотвратят необратими промени в очите.

Периферен вазоспазъм

Най-честият ангиоспазъм е периферният вазоспазъм.

Периферният вазоспазъм е един от най-важните механизми при остра кръвозагуба. Кръвта протича от периферията към центъра, където се намират жизненоважни органи, които са по-чувствителни към хипоксия (мозък, сърце, жлези с вътрешна секреция).

На долните крайници спазмът се вижда с невъоръжено око и се проявява с бледността на кожата, която след това става синя. Палор се дължи на изтичането на кръв в централните съдове и синьо - поради липса на кислород. В крайна сметка липсата на кислород в тъканите води до тяхната постепенна смърт. Ако откриете такива симптоми, незабавно трябва да потърсите съвет и лечението от лекар.

Акценти от лечението на съдовия спазъм

Всяко лечение започва с проучване. Лекарят трябва да разбере причината за ангиоспазма и да намери подходящото лечение.

Предписват се антиспазматични средства (не-шпа, папаверин) и други лекарства, които облекчават симптомите на заболяването. По този начин тези лекарства ще предотвратят развитието на по-сериозни заболявания.

Ако консервативното лечение не даде ефект, обърнете се към хирурзите. Хирурзите премахват част от рефлекторната област, като по този начин премахват спазма.

В Допълнение, Прочетете За Съдове

Нормална стойност на ESR за жените

Когато човек дойде в клиниката, оплаквайки се от някаква болест, първо се предлага да направи общ кръвен тест. Тя включва проверка на такива важни показатели за кръвта на пациента като хемоглобин, брой на левкоцитите, честота на утаяване на еритроцитите (ESR).

Защо ESR при децата се увеличава и какво трябва да правят родителите

ESR е един от показателите, определени от общия анализ на кръвта. Според неговото ниво може да се прецени здравословното състояние на субекта.

Преглед на всички възможности за развитие на кръга на Уилис, какво означава на практика

От тази статия ще научите: какви са възможностите за развитие на кръга на Уилис, какво е това, какви артерии са включени в неговия състав.

Двустранно сканиране на съдовете на долните крайници

Благодарение на съдовата система кръвта, наситена с кислород и хранителни вещества, се доставя до всички части на тялото. Ако важните артерии, свързващи аортата с долните крайници, както и периферните кръвоносни съдове са блокирани или модифицирани, то човек започва да изпитва сериозните последици от загубата на кръвоснабдяване на краката.

Защо са необходими тромбоцити, жизнен цикъл и функции?

Основата за поддържане на кръвта в течно състояние е противодействието на две системи: коагулация и антикоагулация. Тези мощни физиологични механизми осигуряват това, което лекарите наричат ​​коагулационна хомеостаза.

Церебрална ангиодостония - нарушение на тона на мозъчните съдове

Важен показател за човешкото здраве - тонус. Фактът, че е необходимо да се следва точно този показател, е известно на много хора, но не всеки взема под внимание факта, че тонът се проявява не само в мускулите.