Под анутоектазия се има предвид разширяването на възходящата аорта и фиброзния пръстен на аортната клапа. Най-честата причина за това състояние са наследствени заболявания, свързани с патологията на съединителната тъкан.

Синдромът на Марфан е наследствено заболяване, основано на мутацията на фибрилиновия ген в хромозома 15. Фибрилинът се синтезира от фибробласти и е необходим за образуването на микрофибриларна мрежа в извънклетъчната матрица. Този синдром има класически фенотипни прояви (високи, удължени крайници и пръсти, хипермоличност на ставите, гръдна деформация и др.), Което улеснява ранното диагностициране. Най-честата при тези пациенти е прогресивното разширение на корена на аортата в областта на валсалните синуси.

В същото време, за разлика от аортната недостатъчност с ревматичен произход, недостатъчността на аортната клапа при тези пациенти може да не е свързана с анатомични промени в клапите. Основата на аневризмалното разширение на аортата е генетично определен процес с миксоматозна дегенерация на средната обвивка на възходящата аорта. Обикновено плътният заострен пръстен твърдо държи размера и формата на аортния корен по време на целия сърдечен цикъл. Прогресивното разширение на корена на аортата води до факта, че неформеният дъговиден пръстен губи функцията на "анатомичния ключ".

Поради това, комиксите (комисарните пръчки) се разминават и функцията за затваряне на листовете е нарушена (S. L. Dzemeshkevich). Според някои автори разширението на аортния корен при пациенти с Марфан синдром се открива още по-често (в 78% от случаите), отколкото добре известния пролапс на митралната клапа. Основният метод за диагностициране на разширяването на аортата и недостатъчност на аортна клапа при Марфан синдром е ехокардиографията, при която може да се види, че увеличената част от аортата включва амплитуден пръстен на аортната клапа, като заобикаля аортните клапи. Често има аортна регургитация с различна тежест. По-ясно, тази патология може да се види по време на CHEHO.

Диаметърът на възходящия аневризъм на аортата при пациенти с Марфан синдром се увеличава с течение на времето. Скоростта на прогресиране е 1,9 мм годишно, което създава опасност от дисекция (тип А) и аортна руптура с развитие на тежка аортна недостатъчност. Това показва абсолютната необходимост от хирургично лечение. В същото време запазването на собствените гънки на аортната клапа допринесе за внедряването на протективната техника на възходящата аорта, която предпазва клапаните.

Синдромът Ehlers-Danlos е много по-малко известен на практикуващите и дори на кардиолозите от синдрома на Марфан. Отчасти това се дължи на много по-големия генетичен и клиничен полиморфизъм на тази наследствена патология. В началото на ХХ век се установява връзката на заболяванията на полисистемата на съединителната тъкан (хипермоличност на ставите, прекомерно разтягане на кожата, чупливост на кръвоносните съдове с тенденция към хематоми), които са класическите признаци на този синдром и патологията на сърдечно-съдовата система.

Понастоящем е установено, че синдромът Ehlers-Danlos се наследи както в автозомно доминиращ, така и в автозомно рецесивен начин. В същото време е разкрито нарушение на синтеза на три (I, III и V) от двадесет известни типа колагенови протеини. Според класификацията, съществуват шест вида синдром на Ehlers-Danlos: класически, хипермобилен, съдов, циклосполиотичен, артрохалазиен и дерматосапараксис. В последните версии на класификацията се различават 9 и дори 11 вида болести.

По-рано се смятало, че синдромът Ehlers-Danlos е непълна форма на синдрома на Марфан. По-късно обаче е установено, че е възможно да се комбинират тези два синдрома при един пациент, а диференциалната диагноза между тях е възможна само с помощта на специални методи на молекулярно и лабораторно изследване. Една от класическите прояви на синдрома на Ehlers-Danlos е разширяването на корена на аортата, дължащо се на кистозна дегенерация на медиите, което на свой ред се основава на нарушение на колагеновия синтез.

EchoCG разкрива аневризма на възходящата аорта, прогресивното увеличаване на размера, което води до разширяване на фибровия пръстен и тежката аортна недостатъчност, която заплашва с дисекция и разкъсване на аортната стена. Спектърът на сърдечно-съдовите аномалии при този синдром е доста разнообразен.

В допълнение към това разширение на корена на аортата, при някои пациенти се откриват пролапс на митралната и / или трикуспидната клапа, белодробната аневризма, акустичната аортна клапа и дефект на камерния септал. Както при синдрома на Марфан, важно е своевременно да се диагностицира аортната дилатация и да се проследява нейната прогресия, за да се направи ранна хирургическа корекция, ако е необходимо.

Руското национално общество за атеросклероза

Езици

Главно меню EN

Вие сте тук

  1. Начало>
  2. Med. информация>
  3. Книгата "Болести на сърцето и кръвоносните съдове">
  4. Сърдечни дефекти

добре дошъл

Сърдечни дефекти

Концепцията за клапна сърдечна болест

Валвуларното сърдечно заболяване се нарича клапно заболяване, в резултат на което се нарушават две от основните му функции - запечатване на сърдечните камери и осигуряване на нормално преминаване на кръвта през тях в хода на сърдечната дейност. За да се разберат особеностите на един или друг дефект на сърдечната клапа, е необходимо да се разбере по-подробно за анатомията и физиологията на сърцето. Вентилите на сърцето се наричат ​​специални анатомични клапи, състоящи се от т. Нар. Съединителна тъкан [1]. В сърцето на човек се различават дясната и лявата част, които при здрави хора не комуникират помежду си. Има четири сърдечни камери: дясното предсърдие и дясната камера, лявото предсърдие и левия вентрикул. Броят на сърдечните камери съответства на броя на вентилите - четири. Между лявото предсърдие и лявата камера е митралната клапа. Този вентил се състои от два клапана, предни и задни, които се отварят в кухината на лявата камера. Предното капаче е по-голямо от задното капаче. Отстрани на лявата камера са закрепени към клапаните на клапана специални структури, наподобяващи нишки - сухожилни акорди. В другия край, тенденциалните струни са прикрепени към така наречените папиларни (папиларни) мускули, които се простират в кухината на лявата камера. Основната функция на акордите на сухожилията е да се ограничи увисването на митралната клапа по време на сърдечната дейност, както в кухината на лявото предсърдие, така и към лявата камера. От лявата сърдечна камера на сърцето напуска главната артерия на тялото - аортата. В устата на аортата е аортна клапа, очертаваща лявата камера от аортата. Всяка от трите части на аортната клапа прилича на джоб, чийто лумен се отваря в лявата камера. Когато аортната клапа е отворена, клапаните й се притискат към стената на аортата, образувайки равностранен триъгълник между тях, което позволява на кръвта да се движи тихо в аортата. В затворено състояние вратите се съединяват, образувайки линии, наподобяващи емблемата на мерцедеса, която се занимава със затваряне. Между десния атриум и дясната камера има трикуспиден (трикуспиден) вентил. Структурата му е сходна в много отношения с митралната клапа, като единствената разлика е, че се състои от три клапана. На изхода на дясната камера е белодробната артерия. На устата му е белодробен клапан. Неговата структура практически не се различава от структурата на аортната клапа.

Концепцията за големи и малки кръгове на кръвообращението

При хората има големи и малки (белодробни) кръгове на кръвообращението [1]. Лявата част на сърцето принадлежи към големия кръг на кръвообращението. Оксигенираната артериална кръв протича от лявото предсърдие през лявата камера към аортата. Многобройни артерии излизат от аортата във всички органи и тъкани на тялото, където постепенно се разпадат в най-малките разклонения - капиляри, през които се доставя директно кислород. От друга страна, венозната кръв, "прекарана" от тялото, се събира в малки вени, които след това се сливат във вените на големия кръг - горната и долната вена кава. И двете кухи вени попадат в дясното предсърдие, кръвта, от която през дясната камера влезе в белодробната артерия (белодробна циркулация). В белите дробове белодробната артерия попада в малки клонове, които се занимават с обмен на газ. Венозна кръв се обогатява с кислород и става артериална. Изтичането на тази кръв се извършва през белодробните вени, които се вливат в лявото предсърдие.

Сърдечната дейност и сърдечните клапи работят

След това опитайте да си представите последователността, в която сърдечните клапи работят. Както бе споменато по-горе, венозна кръв се влива в дясното предсърдие от горната и долната вена кава. Веднага след като кръвното налягане в дясното преддверие надвиши определена стойност, дясната атриум се свие, трикуспидната клапа се отваря и кръвта влиза в дясната камера. Настъпва период на сърдечна пауза (диастола), поради което дясната камера е запълнена с кръв. В края на сърдечната пауза клапите на трикуспидния клапан се затварят. Дяснатата камера, от своя страна, също започва да увеличава натиска. Когато се превиши определено ниво на кръвното налягане, настъпва свиване (систол) на дясната камера, пулмоналната артериална клапа се отваря и кръвта влиза в белодробното кръвообращение. От белите дробове венозна кръв през белодробните вени навлиза в лявото сърце. Кръвта на кръвта и работата на лявото сърце са подобни на тези, които се случват в дясното сърце. Работата на клапаните в дясната и лявата част на сърцето също е една и съща. По време на свиване, предсърдните митрални и трикуспидни клапи се отварят, позволявайки кръвта да потече в сърдечните камери. В същото време аортните и белодробните клапи са затворени. Непосредствено преди началото на вентрикуларната контракция също се затварят митралните и трикуспидните клапи. За много кратко време всички четири сърдечни клапана са затворени. След това аортните и белодробните клапи се отварят и кръвта се влива в аортата и белодробната артерия. След камерно изпразване аортните и белодробните клапи се затварят, а митралните и трикуспидните клапи се отварят.

Концепцията за стеноза и клапна недостатъчност

Основните видове клапна сърдечна недостатъчност са стеноза и недостатъчност. В повечето случаи съществува комбинация от стеноза и недостатъчност, докато изолиращата стеноза или вентилната недостатъчност са по-редки. Външната стеноза (от гръцката дума stenos - "стръмна, тесен" [2]) е състояние, което се проявява в резултат на пълното или частично сливане на листовете на всеки клапан поради различни причини. В резултат на образуването на клапна стеноза се наблюдава свиване на отвора на клапана и прекъсването на движението на кръвта през клапана. Тъй като работата на сърцето се извършва ритмично, модифицираната клапа не може да пропусне цялата кръв от сърдечната камера, разположена над стенозата. Сърдечната камера под мястото на стеноза няма кръв, докато камерата в посока нагоре не само съдържа прекомерно количество кръв, но също така преживява претоварване на тази излишна кръв. По-нататъшното развитие на промените, причинени от стеноза, зависи от коя камера се намира над мястото на стеноза. Вентрикулите на сърцето са по-мощни анатомични структури, отколкото атриума. Дебелината на стените на вентрилите надвишава дебелината на стените на Atria. Лявата камера е най-силната камера на сърцето, дебелината на стените му е около 1 см. Това е лявата камера, а не сърцето като цяло, и по този начин е "помпата" в общия смисъл. При стеноза на трикуспидната клапа увеличеното кръвно налягане се предава на дясното предсърдие, а след това и на горните деления - в горната и долната вена кава. В резултат на тези промени изтичането на кръв от вътрешните органи и крайници се нарушава. Натрупването на излишък от флуид се подчинява на закона за гравитацията, според който течността се втурва надолу. Поради това се появяват подуване на краката, увеличен черен дроб (хепатомегалия), натрупване на течност в долната част на корема (асцит) и т.н. При стеноза на клапана на белодробната артерия, прекомерното кръвно налягане се предава на дясната камера. Тъй като последната е анатомично слаба формация, с течение на времето "бремето на отговорността" с нея започва да разделя слабото дясно атриум. Следователно, скоро има стагнация на кръв в кухи вени, оток, хепатомегалия, асцит и т.н. При митралната стеноза лявото предсърдие претърпява претоварване, което се увеличава с течение на времето. Когато лявото предсърдие вече не може да издържи на това претоварване, белодробните вени, разположени над лявото предсърдие, ще се "свържат". Но дори рано или късно те вече не се справят с високо ниво на натиск, в резултат на което, както при потопа, течната част от кръвта започва да тече от белодробните вени в белодробната тъкан. В резултат на такъв "наводнение" част от белодробната тъкан престава да участва пълноценно в газовия обмен. За да се компенсира появата на кислородния дефицит, останалата част от белодробната тъкан ще се опита да увеличи обмяната на газ - възниква недостиг на въздух. При по-нататъшно развитие на митралната стеноза, целият малък кръг на кръвообращението, до дясната камера, ще бъде подложен на преливане на кръв. Когато дясната камера участва "в разрешаването на този проблем", ще има преливане на течност в големия кръг на кръвообращението, следователно ще има подуване, хепатомегалия, асцит. Когато стенозата на аортната клапа възниква в леко различна ситуация. Левият вентрикул, разположен над мястото на стеноза, може от години и дори десетилетия да преодолее напрежението, причинено от наличието на аортна стеноза. За да се справи с този товар, стените на лявата камера постепенно ще се сгъстят (хипертрофични). Когато възможностите на лявата камера започне да изсъхне, за известно време лявото предсърдие, което е слабо анатомично образувание, "ще помогне". Следователно, скоро ще има същия феномен на стагнация на кръвта в белодробната циркулация, както при митралната стеноза. Недостатъчността на клапана е състояние, възникващо поради загубата на анатомична цялост (разрушаване, разкъсване или разкъсване на клапаните, акорди и т.н.) на всеки клапан поради различни причини. В някои случаи повредата на клапата се развива поради увеличаване на диаметъра на клапанния пръстен (annotectia), към който са прикрепени листовете с клапани. В резултат на образуването на клапна недостатъчност, напрежението на сърдечните камери се нарушава. Клапите на вентила престават да се затварят напълно, така че по време на следващия сърдечен ритъм част от кръвта се връща в сърдечната камера, разположена над мястото на лезията. В този случай, както и при клапна стеноза, се прилага следното правило: колкото по-силна е сърдечната камера "страда" в резултат на клапна недостатъчност, толкова по-дълго дефектът може да остане невидим. В случай на недостатъчност на трикуспидната клапа, излишният обем на кръвта по време на свиването на дясната камера влезе в дясното предсърдие. Както бе споменато по-горе, дясното предсърдие е анатомично слабо образувание, така че скоро ще започне да се натрупва излишък от кръв във вената кава и след това ще се появи подуване, хепатомегалия, асцит и т.н. В случай на недостатъчност на белодробната клапа, която се появява главно при деца, дясната камера поема основната тежест за "поставяне" на излишната кръв. С течение на времето, когато се изчерпят възможностите на дясната камера, се присъединява десният атриум. Тъй като дясните участъци не са в състояние да се справят с продължителното претоварване, кръвта ще започне да се натрупва в кухи вени, което скоро ще причини оток, хепатомегалия и асцит. При митралната недостатъчност, излишният обем на кръвта се натрупва в лявото предсърдие, пресичайки го. Когато лявото преддверие "се откаже от своята позиция", в по-нататъшното натрупване на кръв "ще вземат участие съдовете на белодробната циркулация", с недостиг на въздух. След това, когато кръвната стаза достигне дясната страна на сърцето, ще се развият отоци, хепатомегалия и асцит. При аортна недостатъчност се наблюдава постоянно натрупване на излишната кръв в лявата камера. За да се справи с това претоварване, стените му ще започнат да се сгъстяват (миокардна хипертрофия) и кухината ще се разширява значително (дилатация). Благодарение на тези компенсаторни механизми болестта може да остане незабелязана за дълго време. През годините възможностите на лявата камера ще започнат да се изчерпват, лявото предсърдие ще бъде подложено на преливане с излишък на обем и митралът ще се присъедини към аортната недостатъчност. Това става възможно поради прекомерно разтягане на основата, към която са прикрепени листовете на митралната клапа - клапанния (влакнест) пръстен. В крайна сметка ще има стагнация на кръвта в кръговете на кръвообращението, което се проявява като задух, оток, хепатомегалия и асцит. Свръхзвучието (дилатацията) на едно или и двете предсърдие, както в резултат на клапна стеноза, така и в резултат на клапна недостатъчност, може да бъде придружено от появата на различни сърдечни аритмии. То може да бъде като единични или групови прекъсвания (екстрасистоли), или просто сърцебиене (синусова тахикардия). Предсърдното мъждене е една от упоритите сърдечни аритмии в случаи на тежка дилатация на едната или на двете предсърдие. Предсърдното мъждене засяга хода на клапната сърдечна недостатъчност, тъй като тя нарушава запълването на кръвта с вентрикулите. В допълнение, особено в случаите на клапна стеноза, предсърдното мъждене допринася за тромбозата - натрупването и адхезията на кръвните клетки, особено на тромбоцитите, един към друг. Опасността от тромбоза е, че целият тромб (или част от него) може да се разпространява в кръвта, попадайки в различни органи и тъкани на тялото (тромбоемболизъм). На мястото на кръвен съсирек в левите части може да възникне тромбоемболизъм на церебралните артерии с развитието на инсулт, коронарните артерии на сърцето със развитие на миокарден инфаркт или други артерии. Ако източникът на тромбоемболизъм е дясното предсърдие, то може да доведе до белодробен инфаркт или дори внезапно спиране на сърцето. Рискът от тромбоемболизъм при пациенти с митрална или трикуспидна стеноза се увеличава значително, ако заболяването не се разпознае във времето или не се предписват лекарства, които предотвратяват тромбоза (антикоагуланти) [6]. В заключение на този раздел трябва да се отбележи, че може да има комбинация от клапни лезии, например, митрална стеноза с аортна недостатъчност. Проявите на заболяването в този случай се определят от водещото сърдечно заболяване в тази комбинация.

Причини и разпространение на клапна сърдечна болест

Валвиални сърдечни дефекти (както стеноза, така и недостатъчност) са вродени и придобити [6, 8, 9]. При вродена стеноза, някои или всички листовки с клапани нямат време да се разделят, докато се роди бебето. В резултат на такава вродена аномалия, най-често се образува двуосновна аортна клапа, по-рядко вродена митрална или трикуспидна стеноза. Митралната недостатъчност е най-честият вроден дефект с преобладаване на клапна недостатъчност. Вродена митрална недостатъчност може да възникне в резултат на непропорционално или прекомерно развитие на една или и двете митрални клапи, както и в резултат на патологично удължаване на акордите на сухожилия (миксоматозна дегенерация) [3, 9]. Понякога има вродено разцепване на клапаните на клапана или аномалната структура на папиларните мускули, към които са прикрепени сухожилките на клапите. Annuloectasia, посочена по-горе, може да има както вроден (Marfan синдром и т.н.), така и придобит (сифилис и т.н.) произход.2. Сред причините за придобитите сърдечни дефекти, едно от водещите места е ревматизмът [3, 9], който е резултат от предварително прехвърлена така наречена стрептококова инфекция (тонзилит, скарлатина и др.). Ревматизмът може да засегне не само сърцето, но и ставите, мускулите [10]. Ревматичният ефект върху клапаните на сърдечните клапи ги кара да запечатат, спойка помежду си. Шортата на сухожилията също се уплътняваше, съчетана с папиларни мускули. Ревматизмът може да причини частично и пълно унищожаване на един или няколко клапана. По този начин ревматизмът може да допринесе за появата както на стеноза, така и на недостатъчност на клапаните. Характерна особеност на ревматичните увреждания на клапаните е тяхната калцификация (калцификация), която може да промени клапана без да го разпознае. Валвиална калцификация е възможна и при вродени малформации, особено при вродена аортна стеноза. С остаряването на тялото не само калцифицирането на клапите по-често, но и артериите. Калцинозата (свързана с възрастта дегенерация) на аортната клапа и аортата е най-честата причина за аортна стеноза в напреднала възраст [3, 6, 9]. Митралната недостатъчност, в допълнение към вродения и ревматичния произход, може да възникне и поради коронарна болест на сърцето (ССЗ), която причинява нарушаване на кръвоснабдяването на папиларните мускули (дисфункция на папиларните мускули). Механизмът на развитие на митралната недостатъчност в този случай е нарушение на функцията на превключване на клапана. Редица пациенти, дори без видима причина (спонтанно), могат да получат разкъсвания на сухожилни акорди с развитието на митрална недостатъчност. Много рядко, но все още има лезия на аортната клапа със сифилис, което допринася за развитието на аортна недостатъчност. Инфекциозният ендокардит е животозастрашаващо заболяване, което води до унищожаване на един или повече сърдечни клапи, често с развитието на клапна недостатъчност. Също така има травматични сърдечни дефекти, например, в резултат на нож, навит на гръдния кош, което може да доведе до повреда на клапана. Доброкачественият тумор на сърцето на миксомата може да предизвика развитие както на стеноза, така и на недостатъчност на клапаните. Този тумор обикновено расте от стените на сърцето, често между атриума. Когато миксомата се вкарва в отвора на клапана, се развива стеноза, докато когато миксомата е фиксирана към една или няколко листовки с клапани, се получава недостатъчност. Лечението на миксома на сърцето винаги е хирургично.

Жалби на пациенти с клапна сърдечна болест

Настъпването и прогресията на оплакванията при сърдечни дефекти на клапи се определя до голяма степен от скоростта на развитие на дефекта. С дългосрочното съществуване на дефекта, промените в сърцето и в тялото като цяло се проявяват постепенно (повечето ревматични дефекти, вродена аортна стеноза и т.н.). В случаите на внезапни малформации (инфекциозен ендокардит, сърдечно нараняване, откъсване на сухожилие на хорда), тези промени може да са от фулминантен характер [3, 6, 7, 9]. Когато стеноза на трикуспидната клапа пациентите обикновено страдат от тежестта и чувството на разтваряне в черния дроб (в десния хипохондриум), поради преливане на долната вена кава с кръв. Поради намаляването на помпената функция на сърцето, пациентите могат да се оплакват от повишена умора. В допълнение, пациентите могат да забележат ясно изразено пулсиране на съдовете (главно вени) на шията, когато гледат в огледалото. Това оплакване е предимно от козметичен характер и е причинено от резки колебания в кръвния поток при дадена сърдечна болест. В случай на присъединяване на предсърдно мъждене, пациентите могат да се оплакват от сърдечна недостатъчност. При трикузипна недостатъчност има същите оплаквания, както при трикуспидната стеноза. Може би само пулсирането на цервикалните вени е по-видимо. Стенозата на белодробната артерия е най-често вродена, тя се проявява предимно в детството. Основните оплаквания на това заболяване са: умора, тежест в черния дроб, увеличаване на обема на корема поради излишната течност, както и оток на краката. В допълнение, тези пациенти са припаднали поради факта, че тялото изпитва постоянна липса на кислород. В случай на недостатъчност на клапата на белодробната артерия се наблюдават същите оплаквания като при трикуспидната недостатъчност: умора, както и оток на крака, увеличен черен дроб и асцит в резултат на стагнация на кръвта в съдовете на голямата циркулация. При митралната стеноза най-честите оплаквания са диспнея и умора поради намалена помпена функция на сърцето и преливане на кръв във венозния слой на белите дробове. Отначало се наблюдават диспнея и умора със значително усилие (движение, бързо изкачване на стълби). Тъй като болестта прогресира, тези оплаквания се забелязват с ежедневна усилия и след това в покой. При изразена митрална стеноза се забелязват сърцебиене, първо по време на тренировка и след това в покой. Когато размерът на лявото предсърдие стане значим (обикновено повече от 5 см), обикновено се появява предсърдно мъждене. Повечето пациенти не толерират предсърдно мъждене, особено на първо място, когато се появят под формата на атаки (пароксизми). С течение на времето, предсърдното мъждене става постоянно и ако честотата на вентрикуларните контракции с тази аритмия е 60-100 удара в минута, пациентите го толерират доста задоволително. По-висока честота на вентрикуларните контракции се възприема като неприятно "трептене" в гърдите на фона на обща слабост и гадене. Предсърдното фибрилиране, както е споменато по-горе, може да допринесе за образуването на кръвни съсиреци в лявото предсърдие, което може да бъде изпълнено с тромбоемболизъм. Редица пациенти с митрална стеноза периодично развиват хемоптиза поради руптура на малките съдове на белите дробове, особено след натоварването. Ако при митралната стеноза лявото предсърдие значително се увеличи, то може също да изтласка нерва, отговорен за функционирането на левия вокален ствол, което причинява дрезгав глас. В случаите на напреднала митрална стеноза оплакванията, изброени по-горе, обикновено се свързват с оплаквания, свързани с нарушена функция на дясната камера: оток на краката, тежест в черния дроб и т.н. Основното оплакване на пациенти с митрална недостатъчност е сърцебиене, понякога не-ритмично. Някои пациенти могат да се притесняват от дрезгавост по същите причини, както при митралната стеноза. При тежката митрална недостатъчност обикновено се наблюдава диспнея. Само в случаи на дълбока митрална недостатъчност могат да се появят горните признаци на увредена дясна камера. Жалбите на пациенти с аортна стеноза обикновено се появяват, когато продължителността на заболяването се измерва в продължение на години. Най-характерните оплаквания от аортна стеноза са болка (стенокардия) или дискомфорт (дискомфорт) в средата на гръдния кош, както и припадане и затруднено дишане по време на тренировка (бягане, бързо ходене и т.н.). Посочените оплаквания възникват поради съвсем обективни причини. Факт е, че при пациенти с аортна стеноза площта на отвора на аортната клапа е значително намалена и обемът на кръвта, който тече от лявата камера до аортата, остава постоянен. Следователно, за разлика от здравите хора, индивидите с аортна стеноза не могат да увеличат освобождаването на кръвта от лявата камера по време на тренировка. Ето защо, когато коронарните артерии, доставящи сърцето, не получат допълнителното количество кислород, необходимо за упражнението, възниква болката. Ангина пекторис при аортна стеноза не може да се различава от ангина пекторис при СНД. В допълнение, наличието на ангина при пациенти с аортна стеноза не изключва комбинация от сърдечно-съдово заболяване и коронарно артериално заболяване. Причината за припадане е недостиг на кръвоснабдяването на мозъка, което настъпва по време на тренировка. Диспнея при пациенти с аортна стеноза, дължаща се на стагнация на кръвта в белодробната циркулация, тъй като лявата камера не е в състояние да пропусне целия обем кръв, вливащ се в нея. Тази стагнация се увеличава при извършване на физическа активност. В случаите на напреднала аортна стеноза, пациентите могат да бъдат нарушени от сърдечни аритмии (екстрасистол, предсърдно мъждене и т.н.) с различен произход. Пациентите с аортна недостатъчност от дълго време не могат да бъдат подлагани на оплаквания. И само след години и десетилетия те могат да изпитват недостиг на въздух при извършване на физическа активност. Понякога може да има и силни затруднения в дишането - сърдечна астма - поради рязкото понижаване на помпената функция на левия вентрикул. Тези атаки се случват по-често през нощта, по време на сън, поради преливане на малкия кръг кръвообращение в хоризонталното положение на пациента. С далечна аортна недостатъчност са възможни различни сърдечни аритмии. Оплакванията при пациенти с внезапни (остри) възникващи дефекти на сърдечната клапа обикновено се появяват след кратък период от време. Това се дължи на факта, че тялото няма време да се адаптира към скоростта на интракардиалните промени. Много от тези дефекти изискват спешна хирургическа намеса, за да се спаси животът на пациента.

Диагностика на клапна сърдечна болест

Диагнозата на клапната сърдечна болест започва още при първия контакт с пациента. Така например, пациентите с аортна сърдечна болест "предават" бледността на кожата, докато пациентите с дефекти на митралната клапа показват цианоза (цианоза) на кожата. В допълнение, пациентите с митрална стеноза имат характерен руж поради характеристиките на кръвоснабдяването на лицето за дадена сърдечна болест. При изследване пациентът също така определя естеството на отока, наличието на хепатомегалия и асцит. Аускултурата (слушането) и перкусията (потупването) на белите дробове се извършват, за да се оцени състоянието на белодробната циркулация. Безценна информация при диагностицирането на всички сърдечни дефекти дава аускултация на сърцето и изследване на свойствата на импулса. Поради факта, че при всяко сърдечно заболяване има характерна само за него дисфункция на клапана, това се отразява в появата на характерни патологични сърдечни шумове. Всеки сърдечен дефект по свой начин също променя сърдечните звуци - звукови явления, които отразяват работата на сърцето по време на сърдечен ритъм и сърдечна пауза. Импулсът, честотата и пълненето му са типични за всеки сърдечен дефект. С помощта на електрокардиография (ЕКГ), чрез индиректни признаци, е възможно да се приеме наличието на едно или друго сърдечно заболяване, да се преценят размерите на някои камери на сърцето, да се установи наличието на сърдечни ритъмни нарушения. По-рано, фотонкардиографията (PCG) се използва активно за диагностициране на сърдечни дефекти. Този метод, основаващ се на тълкуването на звукови вибрации, направи възможно да се идентифицират шумове, да се изясни техния произход, както и промяна в сърдечните звуци.
Понастоящем PCG почти напълно замести метода на ехокардиография (EchoCG). Само в онези клиники, където методът EchoCG все още е слабо развит, PCG запази значението си. EchoCG - ултразвук на сърцето - трябва да се извършва на всеки пациент, за който има съмнения, че има клапна сърдечна недостатъчност. EchoCG ви позволява да идентифицирате аномалии в структурата на сърдечните клапи, да изясните показателите за изпомпване (контрактивна) функция на сърцето, да установите наличието на кръвни съсиреци в кухините на сърцето, калцификация на клапаните и т.н. [9]. При многократно клапно сърдечно заболяване, ехокардиографията помага да се определи кое клапанно заболяване най-много пречи на нормалната сърдечна функция. Най-точният начин за разбиране на признаците на клапната сърдечна болест позволява методът на трансезофагиалната ехокардиография. По време на тази процедура, ултразвуков трансдюсер се вкарва по същия начин, както при гастродуденоцескопия, инсталиран само в хранопровода (на нивото на сърцето). Изследването на рентгеновата снимка на гръдния кош е необходимо при откриване на сърдечни дефекти. Променените контури на сърцето и кръвоснабдяването на съдовете на белодробната циркулация правят възможно да се прецени присъствието, вида и тежестта на сърдечните заболявания. Методът може да бъде полезен за откриване на калцификация на сърдечните клапи и кръвоносни съдове. С помощта на звученето (катетеризацията) на сърцето е възможно да се определи налягането в кухините на сърцето и характеристиките на интракардиалното кръвообращение при различни сърдечни дефекти. Тази хирургична процедура обикновено се извършва при локална анестезия чрез пункция (пункция) на периферните (бедрената, субклавианската и т.н.) съдове. Чрез мястото на пробиване се поставя специална катетърна тръба (сонда), която впоследствие се вкарва в сърдечната кухина. Методът се осъществява при постоянен рентгенов контрол.

Лечение на сърдечно-съдови заболявания

В момента се подлагат на лечение (консервативно) и хирургично лечение на клапна сърдечна недостатъчност. Ако според данните от изследването се окаже, че дефектът е изразен или в близко бъдеще може да прогресира драстично, тогава въпросът за хирургическата му корекция се повдига. Обикновено това се отнася за дефекти на клапаните, които се проявяват при ежедневните натоварвания [9]. Операцията трябва да се извършва във всички случаи, когато рискът от усложнения, произтичащи от прогресията на заболяването, надвишава риска от хирургична смъртност. С редица сърдечни дефекти, например с аортна недостатъчност, въпреки добрата му поносимост от страна на пациентите, операцията трябва да се извърши преди развитието на необратими промени в тялото. Лечението на сърдечно-съдови заболявания е преди всичко лечението на прояви на сърдечна недостатъчност и нарушения на сърдечния ритъм. Лечението се извършва не само при пациенти, които не са подложени на операция. Напротив, поради факта, че пациентите понякога се изпращат към операцията след време, дефектът води до постоянни промени в организма. Следователно, дори и след елиминирането на клапна сърдечна болест, може да се наложи да се прилага продължително лекарствено лечение на неговите ефекти. Понастоящем се използват следните основни групи лекарства [6, 9]: • така наречените инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE). Тези лекарства (лекарства), предписани за трайна употреба, блокират патологичната биохимична реакция, произхождаща от бъбреците. Същността на тази реакция е постоянното поддържане на повишено кръвно налягане (BP) и повишен васкуларен тонус в организма. АСЕ инхибиторите ви позволяват да нормализирате кръвното налягане и васкуларния тонус, като по този начин подобрявате помпената функция на сърцето. Основните представители на тази група лекарства: каптоприл, еналаприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл и др.;

  • диуретични лекарства (диуретици). Те са необходими, за да се премахне излишната течност в тялото. Диуретиците се различават по тяхната тежест и продължителност на действие. Повечето от диуретиците също се предписват за продължителна употреба. Основните представители: фуроземид, алдактон, хидрохлоротиазид, триатерен и др.;
  • така наречените сърдечни гликозиди. Тези лекарства са познати от няколко столетия. Първоначално, преди появата на АСЕ инхибитори, те бяха предписани за повечето сърдечни дефекти, настъпващи със сърдечна недостатъчност. Понастоящем се предписват сърдечни гликозиди за подобряване на контрактилната функция на сърцето при пациенти с клапна сърдечна недостатъчност в комбинация с предсърдно мъждене. Това се прави, защото сърдечните гликозиди могат да намалят сърдечната честота (HR). Основни представители: дигоксин, целанид и др.;
  • антиаритмични (антиаритмични) лекарства. Повечето от тях се предписват за намаляване на сърдечната честота (а-адреноблокери, антагонисти на калциеви йони и др.). Други антиаритмични лекарства се използват за лечение на удари и други сърдечни аритмии (амиодарон, хинидин, соталол). Редица а-блокери се използват също за лечение на сърдечна недостатъчност (карведилол, бисопролол);
  • антикоагулантни лекарства (варфарин и др.). Тези лекарства се използват при пациенти с клапна сърдечна недостатъчност и предсърдно мъждене, за да се предотврати образуването на кръвни съсиреци в сърдечните кухини.

Хирургично лечение на клапна сърдечна болест

Поради възникването на този метод на лечение, продължителността на живота на пациентите с клапна сърдечна недостатъчност сега значително се е увеличила. Първите операции за клапна сърдечна недостатъчност са успешно извършени в средата на ХХ век. Първоначално това са така наречените затворени операции, главно в митралната стеноза. Чрез нарязване на гръдния кош под лявата гърда с пръсти на хирург или специални устройства сляпо разширен клапан дупка. Закритата операция за клапна стеноза се извършва дори и днес, най-често с помощта на процедурата на валфулопластиката на балона. Същността на тази процедура е, че в сърцето се вкарва специален балон, който, когато се надуе, елиминира клапната стеноза. Балонната валвулопластика е показана при лечението на стенози на вентил, които не са усложнени от наличието на клапна недостатъчност и груба калцификация. Технически, процедурата се извършва по същия начин, както сърцето звучи. След години на развитие се развива методът на изкуствено кръвообръщение, който позволява да се извършва хирургия с отворена сърцевина под визуален контрол. Понастоящем в съвременната сърдечна хирургия на дефекти на сърдечните клапи се извършват реконструктивни (възстановителни или пластични) операции, както и интервенции за заместване (протезни) клапи.
Основният принцип на сърдечната хирургия на клапната сърдечна недостатъчност казва: "Ако собственият клапан на пациента може да бъде възстановен (спасен), то това трябва да се направи". По време на реконструктивните операции те отстраняват адхезиите на черупките, сухожилките и папиларните мускули, както и специалните опорни пръстени по време на ануклектомията и създават изкуствени акорди на сухожилията. Реконструктивните операции се извършват както в случай на стеноза, така и при липса на клапани. В случай, че собственият клапан на пациента е грубо модифициран и не е възможно да се реконструира, клапата се отстранява с последваща протекция. Понастоящем са разработени и използвани различни модели механични и биологични протезни сърдечни клапи. Механичните протезни сърдечни клапи се състоят от три поколения. Те са изработени от тежка стомана. Механичната протеза се състои от маншет под формата на пръстен, сплетен със синтетична тъкан, и така наречения заключващ елемент, имащ формата на топка, диск или два половина диска. Механичната протеза е проектирана по такъв начин, че напълно да симулира работата на естествен клапан. Биологичните протези, както се вижда от техните имена, са направени от различни тъкани от животински произход. Тя може да бъде изцяло донор (човешки, свински), както и протези, изработени от животинска тъкан. Основното предимство на механичните протези е тяхната издръжливост. Недостатъците на механичните протези са необходимостта от прилагане през целия живот на антикоагулантни лекарства, както и от възможността за тяхната инфекция. Факт е, че без да се приемат антикоагулантни лекарства, които по специален начин "разреждат" кръвта, по време на работа на механична протеза, е възможна образуването на кръвни съсиреци на повърхността му (протетична тромбоза). Това усложнение се случва при индивиди, които пренебрегват постоянната употреба на антикоагуланти или в случаите, когато дозата на антикоагуланти е недостатъчна. Протезната тромбоза може да изисква повторна сърдечна операция. За да се избегне протезната тромбоза, е необходимо всички пациенти, след протезен ремонт на клапана с механична протеза, не само да приемат постоянно антикоагуланти, но и да се консултират с кардиолог за адекватността на взетата доза антикоагулант. Ако се спазват тези правила, рискът от протетична тромбоза може да бъде сведен до минимум.
Що се отнася до инфекцията, ние говорим за възможността различни микроорганизми да се утаят върху синтетичен маншет с механична протеза, която може да предизвика отхвърляне на протезата (протезен ендокардит). Проникването на инфекция в тялото става възможно, например, след екстракция на зъбите, изстъргване на матката, както и в резултат на изсушаване на кожата, подкожна тъкан и т.н. Предимствата на биологичните протези са липсата на необходимост от приемане на антикоагуланти за живот (освен ако няма предсърдно мъждене), както и добър имунитет към инфекции. Недостатъкът на биологичните протези е тяхната крехкост, средно около 10 години, което може да наложи тяхното заместване. Образуването на фистула е едно от неинфекциозните усложнения след протезните сърдечни клапи, механични и биологични протези. Състои се от появата на течове (парапроезни или почти протетични фистули) между протезния маншет и тъканта на сърцето. Фистулното образуване най-често е резултат от грубо калциране, което променя тъканта на сърцето или в резултат на инфекция. Ако фистулата не води до тежка клапна недостатъчност, неговото наличие не изисква повторна сърдечна операция. В допълнение към подмяната или реконструкцията на клапаните по време на сърдечна операция, те премахват кръвните съсиреци, калцификация, извършват свързани интервенции (присаждане на байпас на коронарните артерии, имплантиране на изкуствен пейсмейкър и т.н.). В дясното сърце, опитайте да имплантирате биологични протези или да извършвате реконструктивни операции. Това се дължи на факта, че скоростта на кръвния поток в дясната част на сърцето е значително по-ниска, отколкото в лявата, което може да доведе, въпреки постоянната употреба на антикоагуланти, до тромбоза.

Предотвратяване на клапна сърдечна недостатъчност

В този раздел ще се съсредоточим основно върху превенцията на придобитата клапна сърдечна недостатъчност, тъй като превенцията на вродените сърдечни заболявания е свързана с генетични проблеми. Тъй като ревматизмът е водеща причина за придобита клапна сърдечна недостатъчност в нашата страна, необходимо е незабавно да се идентифицират и премахнат източниците на стрептококова инфекция. По-специално, ако пациентът страда от хроничен тонзилит с чести екзацербации (възпалено гърло), очевидно е необходимо да се помисли за отстраняването на сливиците. Такъв подход може да бъде оправдан както при практически здрави индивиди, така и като превенция на нови екзацербации при пациенти с ревматизъм. Освен това, хората, страдащи от ревматизъм, понастоящем провеждат профилактика през цялата година, състояща се в ежемесечно приложение на дълго действащ антибиотик (бицилин). Това е необходимо, така че концентрацията на антибиотик, способна да издържи на стрептококова инфекция, се поддържа постоянно в организма. Всички пациенти с умерена клапна сърдечна недостатъчност, които не подлежат на хирургично лечение, трябва редовно да се наблюдават от кардиолог. Това е необходимо както за избора на необходимата лекарствена терапия, така и за навременния избор на пациентите за хирургично лечение.

Пролапт на митралната клапа

Пролапса на митралната клапа (PMK, от латинската дума prolapsus - "изпаднала" [2]) е заболяване, при което една или и двете митрални клапи оставят по време на свиване на сърцето (систола) в лявата кухина на предсърдието. Тази болест, според различни източници, засяга от 1 до 6% от населението [9]. Основата на заболяването е разширяването на клапанния пръстен, към който са прикрепени фибрите на клапана. При редица пациенти се забелязва и прекомерна дължина на струните или сухожилията, които нормално ограничават мобилността на зъбите, в резултат на така наречената миксоматозна дегенерация. В някои случаи може да възникне неправилно прикрепване на акордите на сухожилията към листовете на клапаните. При малка част от пациентите MVP се наслежда в комбинация със скелетни аномалии (фуниев гръден кош, S-образна кривина на гръбначния стълб, прекомерна мобилност на ставите и т.н.) [3, 9]. Редица пациенти с ПМК имат различни нарушения на сърдечния ритъм, което се свързва с повишена активност на така наречената симпатикова нервна система на сърцето. При тези пациенти може да се появят единични животозастрашаващи нарушения на сърцето (екстрасистоли) и, изключително рядко, животозастрашаващи аритмии, изискващи сериозно лечение. В повечето случаи тези аритмии се провокират от умствено пренапрежение. Най-ефективните при лечението на аритмии при пациенти с ПМК са β-адренергичните блокери (индерал, атенолол и др.) [9].

За пациентите с MVP са характерни болки в лявата половина на гръдния кош, които не са свързани с упражнението. В повечето случаи тези болки не са животозастрашаващи и не изискват никакво лечение. Също така, при пациенти с MVP може да възникнат мигреноподобни главоболия и замаяност поради рязко понижаване на кръвното налягане, когато тялото се промени от хоризонтална на вертикална (ортостатична хипотония). Кардинално, всички пациенти с пролапс на митралната клапа са разделени на тези, които имат тежка недостатъчност на митралната тъкан, а тези, които нямат такъв. В случаи на тежка митрална недостатъчност може да се наложи хирургично лечение. Диагнозата на MVP е главно в аускултация (слушане) на сърцето и провеждане на ехокардиография. Аускултурата на сърцето обикновено показва характерно пролапсово натискане в горната част на сърцето и шума от недостатъчност на митралната стена, ако е ясно. EchoCG в повечето случаи разкрива пролапса на клапите и техните характеристики. Прогнозата за живота при пациенти с MVP е благоприятна.

Annuloectasia какво е това

05 / 10-2015 байпас на дежурните лекари.

По време на инспекцията няма оплаквания. Състоянието на пациента е умерено. T 36.7 *. HR 68 бита / мин. ХЕЛ 110/60 mm Hg BH 15 на минута

Диагнозата:Синдром на дисплазия на съединителната тъкан. Миксоматозна дегенерация на митралната клапа. Митрална ануектоза. Пълно отделяне на акордите на задната митрална клапа. Растителност на задната част на митралната клапа (?). Митрална недостатъчност 4 супени лъжици. Пролапс на листата на трикуспидната клапа. Трикузпидна недостатъчност I-IIst. NC 2a.

През миналия уикенд държавата без отрицателна динамика. В белите дробове везикуларното дишане се извършва във всички отделения, без хрипове. Аускултация: систолично мърморене на върха. Коремът е мек, безболезнен при палпиране, перисталтиката се чува. Черният дроб не е увеличен. Няма оток.

Сериозната митрална недостатъчност, стадият на развитие на дефекта е индикация за хирургично лечение. Като предоперативен препарат бяха взети две дози автоплазма без характеристики. Подготовка за операция. Продължаване на планираната терапия.

Дата: 10/07/2015 Време: 12:00 - 18:00 часа

Пациентът е приет в ИУК след операцията: пластмасов крепежен пръстен МК + уплътняване на PL ухото, при механична вентилация в състояние на спиране на лекарството в режим ASVDO-530-550 ml, BH = 14, PEER = 5 cm. Не се извършва седация с лекарства.

Кожата е нормален, топла на пипане, без патологичен обрив. Периферен оток не. Превръзките са сухи. Температура 35,4 ° С Аускултурата в дишането на белите дробове се извършва във всички отделения, без хрипове. Хемодинамиката на стабилна, продължителна инфузия на добутамин в доза от 2 μg / kg / min. HELL 100-95 / 64-75 mm Hg HR 77 бита / мин. CVP 8 мм. водна колона На ЕКГ - синусов ритъм, без отрицателна динамика в сравнение с оригинала. Артериалното окисление е задоволително: рНа = 7.44; рСОг2= 37.3 mmHg; RAO2 = 139.0 mmHg; Sat.O2= 99.9%; BE = 1,8 mmol / 1; Lac = 2,8 mmol / 1; К + = 4.3 mmol / 1; глюкоза = 7.9 ммол / л. Съгласно коагулограмата AST = 141, VSC според Lee-White = 8 минути, протромбиновото време = 18.6 секунди; INR = 1.36; фибриноген = 3,41 g / 1.

Коремът е мек, перисталтикът се чува, активен. Диуреза в уретралния катетър без стимулация, 900 ml светложълта урина се екскретират. Пациентът е в съзнание, в контакт, изпълнява елементарни команди, вентилацията продължава в режим CPAP. При пълно възстановяване на мускулния тонус и задоволителен обмен на газ, той е екструван в 14:30 часа. Няма оплаквания. Кожата е нормален цвят, топъл, патологичен обрив не. Превръзките са сухи. Планирана и симптоматична терапия се провежда.

Дата: 10/07/2015 Време: от 18:00 до 00:00 часа

Състоянието на умерена тежест. Т = 36.7 ° С. Състоянието на пациента е стабилно. Оплаквания от болка в областта на раните, облекчаване на болката се постига с наркотичен аналгетик (промедол 2% -1 ml) с положителен ефект. Кожата е нормален, топла на пипане, без патологичен обрив. Периферен оток не. Превръзките са сухи. Аускултурата в дишането на белите дробове се извършва във всички отделения, без хрипове. Satpo пулсов оксиметър 99%. Хемодинамиката е стабилна без кардиотонична и вазопресорна подложка: BP 136/82 mm Hg, сърдечна честота 75 на минута, CVP 10 mm вода. На ЕКГ - синусов ритъм, без отрицателна динамика в сравнение с оригинала. Артериалното окисление е задоволително: рНа = 7.38; pCO2 = 43.8mmHg; RAO2 = 153 mmHg; BE = 0.7 mmol / 1; Lac = 1.4 mmol / 1; К + = 4.4 mmol / 1; глюкоза = 9,8 mmol / l. Стомахът е мек. Перисталтиката се чува, активна. планирана и симптоматична терапия.

Дата: 10/07/2015 Време: 00:00 - 08:30 часа

Състоянието на умерена тежест. Т = 36.7 ° С. Състоянието на пациента е стабилно. Няма оплаквания. Кожата е нормален, топла на пипане, без патологичен обрив. Периферен оток не. Превръзките са сухи. Аускултурата в дишането на белите дробове се извършва във всички отделения, без хрипове. Satpo пулсов оксиметър 99%. Хемодинамиката е стабилна, инфузията с добутамин продължава в доза от 2 μg / kg / min: HELL 109/75 mm Hg, сърдечна честота 67 на минута, CVP 12 mm вода. На ЕКГ - синусов ритъм, без отрицателна динамика в сравнение с оригинала. Артериалната оксигенация е задоволителна: рНа = 7.39; pCO2 = 39.2mmHg; RAO2 = 139 mmHg; BE = 0.5 mmol / 1; Lac = 2 mmol / 1; К + = 4.7 ммол / л; глюкоза = 9,2 mmol / 1. Според коагулограма AST = 144s, VSC според Lee-White = 10 минути. Коремът е мек, безболезнен. Перисталтиката се чува, активна. В / в - 4900 ml, диуреза = 2200 ml, дренаж = 280 ml, lasix 20 mg. Планирана и симптоматична терапия се провежда.

Трикузпидна недостатъчност

Трикузпидната недостатъчност е свободно затваряне на трикуспидните клапи по време на систола, което води до обратен поток от кръв от камерата до атриума. При трикузипна недостатъчност има слабост, умерена недостиг на въздух, сърцебиене, болка в областта на сърцето; развива цианоза и сърдечна недостатъчност. Трикузпидната недостатъчност се диагностицира чрез ЕКГ, рентгенова снимка, EchoCG, сърдечна катетеризация, югуларна флебография, вентрикулография. Симптоматичното лечение на трикуспидната недостатъчност е насочено към намаляване на сърдечната недостатъчност, белодробната хипертония, предотвратяването на бактериален ендокардит; радикалната хирургическа корекция включва заместване на пластичен или трикуспиден клапан.

Трикузпидна недостатъчност

Tricuspid недостатъчност - десностранна дефект характеризира с непълно затваряне на атриовентрикуларен отвор трикуспидалната клапа, което е съпроводено с патологично регургитация систоличното кръвно от дясната камера в дясното предсърдие. Сред придобитите сърдечни дефекти на ревматичната етиология, трикуспидната недостатъчност се проявява в 15-30% от случаите. В кардиологията, според EchoCG, трикуспидната недостатъчност на степен I може да бъде открита дори при практически здрави хора.

Други вродени сърдечни дефекти могат да съпътстват трикуспидната недостатъчност: дефект на предсърдната сепса, отворен овален прозорец, коригирано транспортиране на големите съдове. Трикузпидната стеноза или недостатъчност може да бъде включена в структурата на комбинирания дефект на митрално-аортна-трикуспипсия.

Причини за трикуспидната недостатъчност

Вродена трикуспидална недостатъчност може да бъде причинено Ebstein на аномалия, хипоплазия или аномалия брой клапан брошури, съединителна тъкан дисплазия синдром на Марфан и синдром на Ehlers-Danlos. Придобити първична трикуспидалната клапа е по-често и може да бъде предизвикано от различни причини.

Най-честата причина на трикуспидалната недостатъчност е ревматизъм. Повтарящите ревматична ендокардит води до удебеляване и бръчки клапи, удебеляване и съкращаване на нишките на сухожилието. Emerging трикуспидална недостатъчност в повечето случаи е комбиниран с стеноза на правилните атриовентрикуларен отворите (комбиниран трикуспидална дефект). Изолирана трикуспидалната недостатъчност на ревматична етиология е изключително рядка. Друг относително рядко причина за трикуспидална недостатъчност може да действа травматични разкъсвания на папиларни мускули, карциноид-синдром (рак на яйчниците, недребноклетъчен рак на дебелото черво, рак на белия дроб бронхогенен), инфекциозни ендокардит зависими.

Случаи на вторична трикусипна недостатъчност могат да бъдат свързани с дилатация на фиброзния пръстен при разширена кардиомиопатия, висока пулмонална хипертония; отслабването на миокарда на дясната камера с белодробно сърце, хронична сърдечна недостатъчност, миокардит, миокардиодистрофия. Трикузпидната недостатъчност се усложнява от протичането на 90% от митралните малформации (обикновено митралната стеноза). Развитието на вторична трикусипна недостатъчност може да допринесе за пропастта на папиларните мускули при миокарден инфаркт на дясната камера. Преходна недостатъчност на трикуспидната клапа при новородени възниква при пациенти с исхемична дисфункция на дясната камера, дължаща се на фетална хипоксия, ацидоза и хипогликемия. Недостигът на трикуспидната клапа може да се развие или да се развие след митралната комисия.

Класификация на трикузпидната недостатъчност

Така, според етиологичния принцип, се отличават вродената и придобитата първична (органична) и вторична (функционална) трикусипна недостатъчност. Органичната повреда може да се дължи на деформация, свиване, калцификация на клапаните; функционална трикуспидна недостатъчност - дисфункция на клапната апаратура (папиларни мускули, акорди на сухожилия, фиброзен пръстен).

Предвид тежестта на регургитацията, определена чрез ехокардиография, обичайно е да се разграничават 4 степени на трикуспидната недостатъчност:

  • I - минималният кръвен поток, който не предизвиква хемодинамични смущения;
  • II - обратен кръвоток на разстояние 2 см от трикуспидната клапа;
  • III - рекургитационен поток на разстояние повече от 2 см от трикуспидната клапа;
  • IV - тежка регургитация в значителна дължина на кухината на дясното предсърдие.

Характеристики на хемодинамиката при трикуспидната недостатъчност

Трикузпидната недостатъчност се придружава от връщането на част от кръвта по време на систола на дясната камера в дясното предсърдие, което едновременно получава кръв от вената кава. Малката трикузпидна недостатъчност се компенсира от засилената работа на дясното сърце, което води до разширяване и хипертрофия. Въпреки това, поради ограничения компенсаторен капацитет на дясното предсърдие, с трикузипна недостатъчност, венозна задръствания се развива рано в системното кръвообращение.

В случай на тежка трикуспидна недостатъчност и голям обем на регургитация, не само правото атриум, но и системните вени, особено черния дроб и жлебовете, преливат. Повишеното венозно налягане причинява систоличното пулсиране на големи вени. Систолното налягане в дясната атриум се увеличава значително и е 10-25 mm Hg. Чл. (при скорост от около 3 mm Hg. диастолното налягане в дясната камера също се увеличава. Тежката дилатация на дясното предсърдие може да бъде придружена от неговата тромбоза, ПЕ и предсърдно мъждене, причинявайки циркулаторна декомпенсация и смърт.

Симптоми на трикуспидната недостатъчност

Кърмачета с вродена трикузпидна недостатъчност показват тежка сърдечна недостатъчност и цианоза. В 25% от случаите първоначалната проява на трикуспидната недостатъчност е развитието на суправентрикуларна тахикардия (с комбинация от аномалия на Ebstein и синдром на WPW) или предсърдно мъждене.

В по-късна възраст, се оплаква от слабост, умора при минимално натоварване, задух, сърцебиене, сърдечна болка, хемоптиза, тежест в дясното хипохондрия, диспептични нарушения (гадене, повръщане, метеоризъм). Когато стагнация в системната циркулация са прикрепени периферен оток, хидроторакс, асцит, хепатомегалия.

Изследване на пациента разкрива трикуспидална недостатъчност подпухналост на лицето, синьо-иктеричен оцветяване кожата и дисталните части на тялото, венозна врата пулсация, предната част на гръдния кош и увеличен черен дроб. Може да възникне гастроинтестинално кървене поради портална хипертония. При бременни жени с трикуспидална инсуфициенция на бременност може да бъде усложнена от прееклампсия, плацентарна недостатъчност, преждевременно раждане.

Диагностика на трикуспидната недостатъчност

Когато аускултаторна изследване разкри, систолното роптаят в мечовиден процес и на ниво V-VII междуребрените пространства на левия край на гръдната кост, по-лошо с дълбоко дъх, както и други акустични явления, причинени от съпътстващите дефекти на. звуци се чуват "шикозен платна" под трикуспидалната клапа пролапс на. Ударни се определя чрез изместване на границите на относителната сърдечна тъпота надясно.

Диагностика с трикуспидална недостатъчност polypositional включват гърдите рентгенови лъчи, рентгенови лъчи на сърцето с разлика хранопровода phonocardiography, ЕКГ, ехокардиография с доплер, сонди десностранна вентрикулография, венография югуларната и други.

Електрокардиографски данни в трикуспидална недостатъчност на данни за хипертрофия и претоварване на десностранна, ритъм и проводни нарушения (пароксизмална тахикардия, атриална фибрилация, AV блок). Fonokardiograficheskimi трикуспидална недостатъчност симптоми са намаляване на амплитудата на първия сигнал в клапан проекция систоличното лента с форма на шум. Radiographically определя разширителни сенки дясното предсърдие и камера на сърцето, на venae cavae без признаци на задръстванията в белодробната циркулация.

По време на сърдечен ултразвук открива хипертрофия стени и дилатация на кухините на полето сърцето, трикуспидна клапа деформация на (ревматизъм), разширяване на анулус fibrosus (вторичния трикуспидална недостатъчност), присъствието на растителност по крилата (за бактериален ендокардит), преместване на клапите на вентилите (време аномалия на Ebstein) придружаващия CHD и т. г. относителната площ на струята на дясното предсърдие се определя от тежестта на регургитация.

Джугулната флебограма се характеризира с изразени V-вълни, чиято височина зависи от степента на трикуспидната регургитация. По време на изпълнението на дясната вентрикулография се регистрира потокът на регургитация и се изключват допълнителни аномалии. Звукът на дясното сърце може да определи налягането в десния атриум, вентрикула, белодробната артерия, да оцени обратимостта на артериалната хипертония и да планира хирургичното лечение на трикуспидната недостатъчност.

Лечение на трикузпидната недостатъчност

Консервативните тактики за трикуспидната недостатъчност са предимно палиативни по характер и са насочени към борба със сърдечната недостатъчност и белодробната хипертония. Пациентите са предписани диуретици, венозни вазодилататори, ACE инхибитори, b-блокери, сърдечни гликозиди, метаболитни лекарства, антикоагуланти. При наличие на хидроторакс се прибягва плевралната пункция или дренаж; в случай на натрупване на ефузия в коремната кухина - до лапароцентеза.

При трикуспидната недостатъчност на I степен, хирургичното лечение не е показано. Основите за сърдечна хирургия са хемодинамично значими нарушения при степен на трикуспидната недостатъчност II-IV. Основните видове операции са пластичната трикуспидна клапа и протезната трикуспидна клапа, биологична или изкуствена протеза. Протезите се предпочитат в случай на инфекциозен ендокардит, груби структурни промени във вентила, неефективността на анулопластиката.

Хирургичното лечение на трикуспидната недостатъчност е свързано с риска от протезен ендокардит, дегенерация на биологична протеза, тромбоза или калцификация на изкуствена протеза, AV-блокада.

Прогнозиране и профилактика на трикуспидната недостатъчност

Факторите, които утежняват естествения ход на трикуспидната недостатъчност, са органичните промени в клапата, наличието на други сърдечни дефекти и тежката циркулаторна недостатъчност. Смъртта на пациентите обикновено се проявява от прогресивна сърдечна недостатъчност, пневмония, белодробна емболия. Развитието на вторична трикусипна недостатъчност също се счита за негативно прогресивно.

5-годишното преживяване след анулопластика е 70%, след протезата 62-66%. Пациентите, подложени на подмяна на трикуспидната клапа с изкуствена протеза, показват, че получават индиректни антикоагуланти, за да предотвратят инфекциозния ендокардит.

Основата за предотвратяване на трикуспидната недостатъчност е предотвратяването на повторение на ревматизъм, лечението на основното заболяване, за да се предотврати развитието на относителна недостатъчност на клапата, системното наблюдение на кардиолог и сърдечен хирург.

В Допълнение, Прочетете За Съдове

Преглед на белодробната емболия: какви са симптомите и лечението

От тази статия ще научите: какво е белодробна емболия (абдоминална белодробна емболия), какви причини водят до неговото развитие. Как се проявява това заболяване и колко опасно е, как да го третираме.

Трифукация на вътрешната каротидна артерия

Какво е трифуркация? Това разделяне на три артерии.Трифуркацията е разделена на предната и задната. В предната част вътрешната каротидна артерия се състои от предните, задните и изходните артерии.

Как се променя напрежението на човека през деня?

Периодичните колебания на налягането през деня са често срещано явление, в зависимост от редица фактори. С постоянен мониторинг на показателите за кръвно налягане трябва да следвате правилата за измерване.

Разредители на кръвта: какво да изберем?

Кръвта се счита за течност, подвижна тъкан, която осигурява много от функциите на нашето тяло. Той се разпространява чрез системата от кръвоносни съдове, разположени в цялото тяло.

Ниска кръвосъсирване

При нормални условия кръвта е постоянно в течно състояние. Ако съдът е повреден, тъканните частици навлизат в кръвообращението, процесът на кръвосъсирването започва. Това образува тромб, който запушва повредената област.

Бъбречно заболяване и хипертония

Хипертонията е най-често срещаното сърдечно-съдово заболяване. Според статистиката, 10% от пациентите са диагностицирани с бъбречна хипертония, което се дължи на заболявания на органа, отговорен за филтриране на кръвта и отстраняване на течности.