Дефект или нарушение на анатомичната структура на сърцето неизменно води до влошаване на функционирането на целия организъм.

Особено, ако този дефект пречи на нормалната дейност на най-голямата артерия на кръвоносната система - аортата, която доставя кръв на всички вътрешни органи и системи. Това е стеноза на аортната клапа или аортна стеноза.

Описание на болестта

Аортната стеноза е промяна в структурата на аортната клапа по такъв начин, че нормалната проводимост на кръвта от сърцето към аортата се нарушава. В резултат на това кръвоснабдяването на повечето вътрешни органи и системи на човешкото тяло, "свързани" с голям кръг кръвообращение, се влошава.

Всеки здрав човек има трикуспиден вентил на границата на лявата сърдечна камера на сърцето и аортата, започваща от него - вид "врата", която позволява на кръвта да премине от сърцето към съда и да не се освободи обратно. Благодарение на този клапан, който при пълно отваряне е широк най-малко 3 см, кръвта се движи от сърцето на вътрешните органи само в една посока.

По различни причини този вентил може да не се отвори напълно, отворът му се преобръща с съединителна тъкан и се стеснява. В резултат на това освобождаването на кръв от сърцето в аортата намалява и кръвта, която не се изпомпва през съдовете, застава в лявата камера, което постепенно води до увеличаване и разтягане.

Следователно, човешкото сърце започва да работи в необичаен режим, влошава се от стагнацията - всичко това има отрицателно въздействие върху здравето като цяло.

Причини и рискови фактори

Болестта може да бъде вродена и придобита. Придобитата форма на болестта се развива по различни причини. Класическите провокатори на това заболяване са:

  • органично увреждане на листовете на клапата поради ревматични заболявания - 13-15% от случаите;
  • атеросклероза - 25%;
  • калцификация на аортната клапа - 2%;
  • инфекциозно възпаление на вътрешната обвивка на сърцето или ендокардита - 1,2%.

В резултат на всички тези патологични ефекти има нарушение на мобилността на листовете с клапани: те са сплетени заедно, обрасли с съединителна белезна тъкан, калцинирани - и вече не са напълно отворени. Така че има постепенно стесняване на аортния отвор.

В допълнение към горните причини съществуват рискови фактори, чиято история значително увеличава вероятността от аортна стеноза при хора:

  • генетичното предразположение към този заместник;
  • наследствена патология на еластиновия ген;
  • захарен диабет;
  • бъбречна недостатъчност;
  • висок холестерол;
  • тютюнопушенето;
  • хипертония.

Класификация и етап

  • На мястото на локализиране на стеснението: супраалве, субвалев, и клапан.
  • Според степента на стесняване:

Стеноза на аортната клапа: как и защо се появява, симптоми, как да се лекува

От тази статия ще научите: какво е аортна стеноза, какви са механизмите на неговото развитие и причините за появата му. Симптоми и лечение на заболяването.

Аортната стеноза е патологично свиване на голям коронарен съд, през който кръвта от лявата камера влиза в съдовата система (в системната циркулация).

Какво се случва в патологията? По различни причини (вродени малформации, ревматизъм, калцификация) луеният на аортата се стеснява на изхода на вентрикула (в областта на клапана) и затруднява кръвообращението в съдовата система. В резултат на това се увеличава налягането в камерата на вентрикула, обемът на изхвърлянето на кръвта намалява и с течение на времето се появяват различни признаци на недостатъчно кръвоснабдяване на органите (бърза умора, слабост).

Болестта е напълно асимптоматична за дълго време (десетилетия) и се проявява само след стесняване на съдовете с повече от 50%. Появата на признаци на сърдечна недостатъчност, ангина пекторис (вид коронарна болест) и припадък значително влошава прогнозата на пациента (продължителността на живота се намалява до 2 години).

Патологията е опасна поради усложненията й - дългосрочната прогресивна стеноза води до необратимо увеличаване на камерата (дилатация) на лявата камера. Пациентите с тежки симптоми (след стесняване на съдовете с повече от 50%) развиват сърдечна астма, белодробен оток, остър инфаркт на миокарда, внезапна сърдечна смърт без очевидни признаци на стеноза (18%), рядко - камерна фибрилация, еквивалентна на сърдечен арест.

За да се излекува аортната стеноза е напълно невъзможно. Методите за хирургично лечение (клапна протетика, разширение на лумена чрез дилатация на балона) са показани след появяването на първите признаци на аортна контракция (недостиг на въздух с умерено усилие, замайване). В повечето случаи е възможно значително да се подобри прогнозата (повече от 10 години за 70% от експлоатацията). Клиничното наблюдение се извършва на всеки етап от живота.

Кликнете върху снимката, за да я увеличите

Кардиологът третира пациенти с аортна стеноза, сърдечните хирурзи извършват хирургическа корекция.

Същността на аортната стеноза

Слабата връзка на голямата циркулация (кръвта от лявата камера през аортата навлиза във всички органи) е трикуспидна аортна клапа в устата на съда. Откривайки, преминава части от кръвта в съдовата система, която камерата избутва по време на свиване и затварянето им пречи да се върнат обратно. На това място се появяват характерни промени в съдовите стени.

В патологията листата и тъканта на аортата претърпяват различни промени. Те могат да бъдат белези, сраствания, сраствания на съединителната тъкан, отлагания на калциева сол (втвърдяване), атеросклеротични плаки, вродени малформации на клапата.

Поради тези промени:

  • луменът на кораба постепенно се стеснява;
  • вентилните стени стават нееластични, гъсти;
  • недостатъчно отворен и затворен;
  • повишава се кръвното налягане в камерата, което води до хипертрофия (удебеляване на мускулния слой) и дилатация (увеличение на обема).

В резултат на това се развива недостиг на кръв към всички органи и тъкани.

Аортната стеноза може да бъде:

  1. Над клапан (от 6 до 10%).
  2. Подкатегория (от 20 до 30%).
  3. Вентил (от 60%).

И трите форми могат да бъдат вродени, придобити само вентил. И тъй като формата на клапата е по-често, тогава, говорейки за аортна стеноза, това обикновено означава тази форма на заболяването.

Патологията много рядко (в 2%) се появява като независима, най-често се комбинира с други малформации (митрална клапа) и заболявания на сърдечно-съдовата система (коронарна болест на сърцето).

Аортна стеноза

Аортната стеноза е стесняване на аортния отвор в областта на клапана, което затруднява изтичането на кръв от лявата камера. Аортната стеноза в етапа на декомпенсация се проявява чрез замайване, припадъци, умора, задух, атаки на ангина пекторис и задушаване. В процеса на диагностициране на аортна стеноза се вземат под внимание ЕКГ, ехокардиография, рентгенова снимка, вентрикулография, аортография, сърдечна катетеризация. При аортна стеноза се прибягват балонната валвулопластика и заместването на аортната клапа; възможностите за консервативно лечение на този дефект са много ограничени.

Аортна стеноза

Аортната стеноза или стеноза на аортния отвор се характеризира със стесняване на изходния тракт в областта на аортния полулунарен клапан, което затруднява систолното изпразване на лявата камера и градиентът на налягане между неговата камера и аортата рязко се увеличава. Делът на аортната стеноза в структурата на други сърдечни дефекти е 20-25%. Аортната стеноза е 3-4 пъти по-често открита при мъжете, отколкото при жените. Изолирана аортна стеноза в кардиологията е рядка - в 1,5-2% от случаите; в повечето случаи този дефект се комбинира с други клапни дефекти - митрална стеноза, аортна недостатъчност и т.н.

Класификация на аортната стеноза

По произход се различават вродени (3-5,5%) и придобита стеноза на аортната уста. Предвид локализацията на патологичното стесняване, аортната стеноза може да бъде субвалекуларна (25-30%), надваркуларна (6-10%) и клапан (около 60%).

Тежестта на аортната стеноза се определя от градиента на систолното налягане между аортата и лявата камера, както и от областта на отвора на клапана. При малка аортна стеноза с I степен, площта на отвора е от 1.6 до 1.2 cm2 (при скорост 2.5-3.5 cm2); систоличният градиент на налягането е в диапазона 10-35 mm Hg. Чл. Умерена аортна стеноза на степен II е показана, когато площта на отвора на клапана е от 1.2 до 0.75 cm2, а градиентът на налягането е 36-65 mmHg. Чл. Тежка аортна стеноза на степен III се наблюдава, когато площта на отвора на клапана е по-малка от 0,74 cm2 и градиентът на налягане се повишава до над 65 mm Hg. Чл.

В зависимост от степента на хемодинамичните смущения аортната стеноза може да се появи в компенсиран или декомпенсиран (критичен) клиничен вариант и следователно могат да се разграничат 5 етапа.

Етап І (пълно обезщетение). Аортната стеноза може да бъде открита само чрез аускулаторна, степента на стесняване на аортната уста е незначителна. Пациентите се нуждаят от динамичен мониторинг от кардиолог; не е посочено хирургично лечение.

Етап II (латентна сърдечна недостатъчност). Има оплаквания от умора, недостиг на въздух с умерено усилие, замаяност. Признаците за аортна стеноза се определят съгласно ЕКГ и рентгенови лъчи, градиент на налягането в диапазона 36-65 mm Hg., Който служи като индикация за хирургическа корекция на дефекта.

Етап III (относителна коронарна недостатъчност). Обикновено се увеличава задух, появата на стенокардия, припадък. Градиентът на систолното налягане надвишава 65 mm Hg. Чл. Хирургичното лечение на аортна стеноза на този етап е възможно и необходимо.

Етап IV (тежка сърдечна недостатъчност). Разстроен от недостиг на въздух в покой, нощни пристъпи на сърдечна астма. Хирургическата корекция на дефекта в повечето случаи вече е изключена; при някои пациенти сърдечната хирургия е потенциално възможна, но с по-слаб ефект.

V етап (терминал). Сърдечната недостатъчност се развива стабилно, се забелязва недостиг на въздух и едем. Лечението на наркотици може да постигне само краткосрочно подобрение; хирургичната корекция на аортната стеноза е противопоказана.

Причини за аортна стеноза

Придобитата аортна стеноза е най-често причинена от ревматични увреждания на клапните клапи. В този случай клапаните на клапаните се деформират, съединяват се, стават плътни и твърди, което води до стесняване на клапанния пръстен. Причините за придобита стеноза на аортната отвора могат да бъдат аортна атеросклероза, калцификация на аортната клапа, инфекциозен ендокардит, болест на Paget, системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит и крайна фаза на бъбречна недостатъчност.

Вродената аортна стеноза възниква при вродено стесняване на аортните или отклонения в развитието, двуосновната аортна клапа. Вродено заболяване на аортната клапа обикновено настъпва преди навършване на 30-годишна възраст; придобита - в по-късна възраст (обикновено след 60 години). Ускоряване на формирането на аортна стеноза, тютюнопушене, хиперхолестеролемия, артериална хипертония.

Хемодинамични нарушения при аортна стеноза

При аортна стеноза се развиват общи интракардиални и след това общи хемодинамични нарушения. Това се дължи на трудностите при изпразването на кухината на лявата камера, поради което има значително увеличение на градиента на систолното налягане между лявата камера и аортата, който може да достигне от 20 до 100 mm или повече. Чл.

Функционирането на лявата камера при условия на повишено натоварване е придружено от неговата хипертрофия, чиято степен от своя страна зависи от тежестта на стеснението на аортния отвор и продължителността на дефекта. Компенсаторната хипертрофия осигурява дългосрочно запазване на нормалната сърдечна дейност, което затруднява развитието на сърдечна декомпенсация.

При аортна стеноза обаче нарушението на коронарната перфузия се получава достатъчно рано, свързано с повишаване на крайното диастолично налягане в лявата камера и компресията на субендокардните съдове от хипертрофичния миокард. Ето защо при пациенти с аортна стеноза, признаци на коронарна недостатъчност се появяват много преди появата на сърдечна декомпенсация.

Тъй като контрактилната способност на хипертрофираната левокамерна система намалява, степента на обема на удар и изтласкващата фракция намалява, което се съпровожда от миогенна дилатация на лявата камера, повишено крайно диастолично налягане и развитие на левокамерна систолна дисфункция. На този фон, налягането се увеличава в лявото предсърдие и се развива белодробната циркулация, т.е. артериалната белодробна хипертония. В същото време, клиничната картина на аортната стеноза може да се утежнява от относителната недостатъчност на митралната клапа ("миторизация" на аортния дефект). Високото налягане в белодробната артерия естествено води до компенсаторна хипертрофия на дясната камера и след това до пълна сърдечна недостатъчност.

Симптоми на аортна стеноза

На етапа на пълно компенсиране на аортната стеноза пациентите не се чувстват забележими дискомфорт от дълго време. Първите прояви са свързани със стесняване на устата на аортата до приблизително 50% от нейния лумен и се характеризират с недостиг на въздух по време на физическо натоварване, умора, мускулна слабост, усещане за сърцебиене.

На етапа на коронарна недостатъчност, замаяност, припадък с бърза промяна на тялото, пристъпи на ангина пекторис, пароксизмално (нощно) задух, в тежки случаи - пристъпи на сърдечна астма и белодробен оток. Прогнозно неблагоприятно съчетание на ангина със синкопални състояния и особено - присъединяване на сърдечна астма.

С развитието на недостатъчност на дясната камера, едем, усещане за тежест в правилния хипохондриум се отбелязват. Внезапна сърдечна смърт при аортна стеноза се наблюдава при 5-10% от случаите, главно при пациенти в напреднала възраст с тежко стесняване на отвора на клапана. Усложненията на аортната стеноза могат да бъдат инфекциозен ендокардит, нарушения на исхемичната церебрална циркулация, аритмии, AV блокада, инфаркт на миокарда, стомашночревно кървене от долния храносмилателен тракт.

Диагноза на аортна стеноза

Появата на пациент с аортна стеноза се характеризира с бледност на кожата ("аортна бледност"), поради тенденцията към периферни вазоконстрикторни реакции; в напреднали стадии може да възникне акроцианоза. Периферният оток се открива при тежка аортна стеноза. Когато перкусията се определя от разширяването на границите на сърцето на ляво и надолу; палпация има изместване на апикалния импулс, систоличен тремор в кожуха.

Аускулативните признаци на аортна стеноза са грубо систолично мърморене над аортата и над митралната клапа, заглушаване на I и II тонове върху аортата. Тези промени се записват и по време на фонокардиография. Според ЕКГ се определят признаци на лявокамерна хипертрофия, аритмии и понякога блокади.

В периода на декомпенсация на рентгенографията разширението на лявата вентрикуларна сянка се разкрива под формата на удължаване на дъгата на левия контур на сърцето, характерната аортна конфигурация на сърцето, постстенотичната дилатация на аортата, признаци на белодробна хипертония. Ехокардиографията се определя от сгъстяване на клапаните на аортната клапа, ограничаващи амплитудата на движението на клапанните листи в систола, хипертрофия на стените на лявата камера.

За да се измери градиентът на налягането между лявата камера и аортата, се изследват сърдечни кухини, което ви позволява индиректно да преценявате степента на аортна стеноза. За постигане на съпътстваща митрална недостатъчност е необходима ветрирулография. Аортография и коронарна ангиография се използват за диференциална диагноза на аортна стеноза с аневризъм на възходяща аорта и коронарна артериална болест.

Лечение на аортна стеноза

Всички пациенти, вкл. с асимптоматична, напълно компенсирана аортна стеноза, трябва да бъде внимателно наблюдавана от кардиолог. На тях се препоръчва да получават ехокардиография на всеки 6-12 месеца. За да се предотврати инфекциозният ендокардит, този контингент от пациенти изисква профилактични антибиотици преди денталното лечение (лечение на кариес, извличане на зъбите и т.н.) и други инвазивни процедури. Управлението на бременността при жени с аортна стеноза изисква внимателно проследяване на хемодинамичните параметри. Индикация за прекратяване на бременността е тежката степен на аортна стеноза или повишаване на признаците на сърдечна недостатъчност.

Лекарствената терапия за аортна стеноза е насочена към елиминиране на аритмии, предотвратяване на коронарна артериална болест, нормализиране на кръвното налягане, забавяне на прогресирането на сърдечна недостатъчност.

Радикалната хирургическа корекция на аортната стеноза е показана при първите клинични прояви на дефекта - появата на задух, ангинална болка, синкопални състояния. За тази цел може да се използва балонна валвулопластика - ендоваскуларна дилатация на балонна аортна стеноза. Тази процедура обаче често е неефективна и е придружена от последваща повторна стеноза. При не-груби промени в аортната клапа (най-често при деца с вродени дефекти) се използва отворен хирургически ремонт на аортна клапа (валвулопластика). При педиатричната сърдечна операция често се извършва операция на Рос, включваща трансплантация на белодробен клапан в аортната позиция.

При подходящи указания се прибягва до пластмасовата надклапаного или субвалентната аортна стеноза. Основният метод за лечение на аортна стеноза днес е протезната аортна клапа, в която засегнатата клапа е напълно отстранена и заменена с механичен аналог или ксеногенна биопротеза. Пациентите с изкуствен клапан се нуждаят от антикоагуланти за цял живот. През последните години се извършва подмяна на перкутанната аортна клапа.

Прогнозиране и профилактика на аортна стеноза

Аортната стеноза може да бъде асимптоматична в продължение на много години. Появата на клинични симптоми значително увеличава риска от усложнения и смъртност.

Основните прогностично значими симптоми са стенокардия, припадък, левокамерна недостатъчност - в този случай средната продължителност на живота не надвишава 2-5 години. С навременното хирургично лечение на аортна стеноза, 5-годишната преживяемост е около 85%, 10-годишната - около 70%.

Мерките за предотвратяване на аортна стеноза се свеждат до предотвратяване на ревматизъм, атеросклероза, инфекциозен ендокардит и други фактори, допринасящи за това. Пациентите с аортна стеноза се подлагат на клиничен преглед и наблюдение на кардиолог и ревматолог.

Аортната стеноза е сериозно заболяване, което изисква бърза диагноза и лечение.

Патологията на сърдечната система, изразена в значително стесняване на аортата, преминавайки в областта на клапана, изисква бърза диагноза и подходящо лечение, което важи и за стеноза на трикуспидната клапа и за белодробна артерия и аортна стеноза.

Аортната стеноза се проявява в влошаване на дишането дори при леко физическо натоварване, емоционален стрес, а също и под формата на задух, замаяност и гадене.

Характеристики на болестта

Нарушения кръвен поток, който се проявява в левия вентрикул, увеличава натоварването върху него и се проявява като затруднение при систолното изпразване на лявата половина на сърцето. Това заболяване представлява 25% от общия брой случаи на сърдечни дефекти. При мъжете тази патология е по-често срещана.

Стенозата на аортната клапа може да бъде диагностицирана както при възрастни, така и при деца, както и при новородени. Въпреки това, проявленията за всички възрастови категории са в много отношения сходни, което позволява дори и субективни прояви да се диагностицират предварително разстройства в работата на сърдечната система. Но тъй като аортната стеноза изисква различен метод на лечение в сравнение с други патологии на сърдечната система, е необходимо да се направи по-подробно проучване след предварителна диагноза.

В следващия видеоклип известен лекар ще разкаже за признаците на аортна стеноза при деца и възрастни:

При възрастни

Появата на недостиг на въздух и умора по време на физическо натоварване, замайване, което може да се случи до припадък, са всички прояви на въпросната държава. Дори и краткосрочната загуба на съзнание на фона на намалена активност и висока степен на физическа умора, трябва да се счита за достатъчна причина да се консултирате с лекар, за да извършите преглед за аномалии в работата на сърдечната система.

Критична аортна стеноза

При деца

Децата с нарушения на сърдечната система също могат да почувстват липса на въздух, да имат бледа кожа, да избягват физическо натоварване и да показват висока степен на бърза умора. Тяхната летаргия се дължи на прекомерно напрежение върху сърцето, което води до невъзможността да се преумори.

Диспнея е възможно дори в детска възраст и това трябва да се разглежда като сериозно проявление на този тип сърдечна недостатъчност - аортна стеноза.

новородени

Разглежданата патология рядко се диагностицира при новородени, тъй като нейните прояви в тази възраст са почти незабележими. Те включват следното:

  • бланшираща или синкава кожа;
  • аритмия;
  • загуба на съзнание;
  • неправилен сърдечен ритъм.

При новородените внезапна асимптоматична смърт най-често се случва в резултат на сърдечния дефект.

Наследственият фактор тук също играе ключова роля, поради което ако има семейство пациенти с това заболяване, е необходимо да бъде особено предпазлив и да се извърши възможно най-ранно изследване на новороденото дете за откриване на сърдечни аномалии.

Степента на стеноза на аортната клапа

Класификацията на аортната стеноза се основава на появата на патологията: вродената стеноза се среща по-често от придобитата - съответно около 85% и 15%. Чрез вида локализация на аортната стеноза, болестта може да бъде класифицирана както следва:

  • подвивален изглед, представляващ около 30% от случаите на това състояние;
  • поглед отгоре на вентила - около 6-11% от случаите;
  • клапан - 60%.

Също така има разделение на разглежданата патология на пет степени, които са разделени според хемодинамиката на процеса.

Схема на аортна стеноза

Първи етап

Също така се нарича пълно компенсиране. В първия етап заболяването не е много ясно, стеснението на устата на аортата е незначително.

Тази степен на патология засяга държавата в малка степен. Кардиолог може да бъде препоръчан редовен мониторинг и подходящи прегледи, операцията не е назначена.

Втори етап

Вторият етап има и името на скритата сърдечна недостатъчност. На този етап от развитието патологията вече има някои външни прояви под формата на задух и бърза умора и с малко усилие. Редки припадъци и замаяност.

Извършва се проверка за откриване на дефекти в работата на сърдечната система. С помощта на ЕКГ и рентгеново изследване става възможно да се идентифицира развиваща се патология. Лечение - под формата на хирургическа корекция.

Трети етап

При относителна коронарна недостатъчност външните прояви са вече по-изразени: задух, умора, често се появяват соеви зъби, замайване и загуба на съзнание.

След изследването се препоръчва хирургична интервенция.

Четвърта фаза

При тежка сърдечна недостатъчност, недостиг на въздух възниква дори при покой, упражняването вече не е възможно. Аритмията и стенокардиите са почти постоянни, често се губи съзнание.

Хирургичното лечение вече не се препоръчва, терапевтичното лечение на този дефект на сърдечната система не води до изразени резултати.

Пети етап

На крайния етап, недостиг на въздух, прекъсвания в работата на сърцето и замайване са почти постоянни. Хирургичното лечение под формата на интервенция и корекция вече не е възможно.

Какви са обективните причини за развитието на аортна стеноза?

Причини за възникване на

Вродената аортна стеноза е наследена и генетичното предразположение трябва да се разглежда като основна причина за развитието на този сърдечен дефект. Болестта обикновено е диагностицирана до 30 години.

Придобитата аортна стеноза може да възникне поради следните причини:

  • ревматично увреждане на сърдечния клапан и неговите клапани;
  • атеросклероза на аортата;
  • системен лупус;
  • бъбречна недостатъчност в крайния етап.

Факторите, които стимулират появата на тази патология, са пушенето, прекомерното количество на холестерола в кръвта.

Прочетете повече за симптомите на стеноза на аортна клапа.

симптоми

Тъй като болестта може да прогресира и поради това се класифицира според етапите на развитие, нейните проявления могат да варират значително в степен на интензивност. Те обаче са приблизително сходни във физическите прояви и могат да се появят при деца, при новородени и при възрастни.

Симптомите, които характеризират това патологично състояние на сърдечната аорта, включват следното:

  • диспнея, която се проявява в зависимост от стадия на заболяването: в началния стадий се проявява изключително със значително физическо или морално претоварване, а накрая дори със спокойствие;
  • ангина и сърдечен ритъм;
  • виене на свят;
  • загуба на съзнание и припадане;
  • бърза физическа умора;
  • слабост в мускулите дори в покой;
  • чувство на прекалено силен сърцебиене;
  • белодробен оток.

Постепенното интензифициране на тези прояви показва развитието на патологията и изисква незабавно медицинско обслужване.

диагностика

Благодарение на навременните диагностични мерки става възможно да се идентифицира патологичният процес на стесняване на аортата на сърцето и да се извърши необходимото лечение.

Най-ефективните и често използвани диагностични мерки включват следното:

  • палпация - тази мярка Ви позволява да направите предварителна диагноза за идентифициране на сърдечния тремор;
  • измерване на пулса и кръвното налягане;
  • аускултация - с негова помощ става възможно да се идентифицират систоличните мърморене в сърцето;
  • ЕКГ осигурява откриване на промяна в размера на лявата камера;
  • Рентгеновият анализ осигурява диагноза на промените в размера на сърцето и нарушение в размера на лумена на сърдечната аорта
  • С помощта на ехокардиография е възможно да се види удебеляване и удебеляване на стените на зъбите на лявата и дясната вентрикула.

Благодарение на ранната диагностика, става възможно да се постигне ефективно лечение и положителна диагностика на степента на оцеляване на пациента. И сега нека да научим за основите на лечението на аортна стеноза и възможността за нейното приложение без хирургия.

лечение

Тази патология на сърдечната система се третира главно чрез хирургична интервенция, терапевтичното лечение се предписва от лекар само в първия стадий на патологичния процес. Редовните посещения на кардиолог ще видят динамиката на заболяването.

терапевтичен

Консервативното лечение на аортна стеноза се състои от следните терапевтични мерки:

  • стабилизиране на кръвното налягане;
  • забавяне на хода на патологичния процес;
  • елиминиране на нарушения на сърдечния ритъм и аритмии.

При този вид лечение се обръща специално внимание на възстановяването на нормалния кръвоток в сърцето и неутрализирането на негативните ефекти на аритмията.

лечение

Когато се открие аортна стеноза, лекарят предписва лекарства като диуретици, които ускоряват отстраняването на течности от тялото и по този начин намаляват налягането, а при развитието на сърдечни аритмии се предписват сърдечни гликозиди (напр. Дигоксин).

Калиевите препарати също са насочени към отстраняване на излишната течност от тялото.

Извършване на операция

Хирургическата интервенция позволява да се елиминира тази патология чрез разширяване на стеснението на сърдечната аорта. Този метод за лечение на патологията обаче е приемлив само в ранните стадии на заболяването.

Операцията може да включва две възможности за извършване на корекции на сърдечните отдели:

  1. Балонова пластмаса.
  2. Протезен клапан.

Операцията се назначава в такива случаи, когато пациентът няма противопоказания за неговото прилагане и няма силни негативни прояви на патологията.

Индикации за операция в присъствието на аортна стеноза са следните състояния:

  • функция на миокарда на задоволително ниво;
  • увеличаване на размера на левия вентрикул;
  • лек излишък от систолното налягане.

Корекцията на клапана на сърцевидното крило носи леко увреждане: се извършва изкуствено разделяне на сплетените клапани.

В ендоваскуларния метод видеото по-долу ще разкаже за характеристиките на лечението на аортна стеноза:

Предотвратяване на заболяванията

Тъй като няма превантивни мерки за вродено увреждане на сърдечната аорта, се извършва само операция за отстраняване на сърдечния дефект. Въпреки това, придобитата болест може да бъде избегната и затова е необходимо да се предотврати развитието на следните заболявания, водещи до появата на тази сърдечна патология:

  • атеросклероза;
  • инфекциозен ендокардит;
  • ревматизъм.

Правилен съвет ще бъде цялостното лечение на ангина и правилното хранене, което предотвратява образуването на холестеролни плаки по стените на кръвоносните съдове.

усложнения

С късното откриване на аортна стеноза тази ужасна болест напредва по-нататък и ако не се лекува, е възможно фатален изход.

Укрепването на недостиг на въздух и пълната неспособност дори при незначителни физически усилия, както и постепенното стесняване на преминаването на сърдечната аорта са възможни последици от неадекватното лечение на патологията.

перспектива

Навременното откриване на патологията в ранните етапи има много висока 5-годишна степен на преживяване - около 85%, а прогнозата за следващите 10 години е в този случай 70%.

При чести припадъци, тежка стенокардия и умора, прогнозата може да бъде само 5-8 години.

Още по-полезна информация за проблема с аортната стеноза съдържа следния видеоклип с известен водещ:

Стеноза на клапата на аортата: диагноза, лечение, препоръки на лекарите

Влажната стеноза на аортата е 3-6% от всички ХБЗ, като в общата популация се наблюдава при 0.4-2% от хората, докато при мъжете тя се проявява 4 пъти по-често, отколкото при жените. Вроденият двустранен аортен клапан е една от най-честите сърдечни аномалии. Тази аномалия обикновено не е диагностицирана в ранна детска възраст и тъй като стесняването се развива с течение на времето, то става клинично значимо при възрастни. В тази възраст вродената вродена деформация е трудно различима от придобитата, поради което истинската честота на вродена стеноза може значително да бъде подценена. В 20% от случаите, клапната стеноза на аортата се комбинира с ОАР и коарктацията на аортата. Клапанът на пеперудата, дори и да не е свит, често се комбинира с аортна коарктация.

анатомия

Стенозата на клапана е представена от клапан с двулистна, еднолитрова или тромпелна клапа. Най-често има двуцветна версия с нарязани комикси и ексцентричен отвор, по-рядко еднолистен купол с централен или ексцентричен отвор под формата на удивителен знак. Най-слабо наблюдаван е трикуспидният вариант, при който всички комикси се снабдяват и отворът се намира в центъра. В ранна детска възраст аортната стеноза е по-често представена от един клапан с една комист. Въпреки една отворена комисия, наличието на две белези показва, че има три синуси. Еднокрилната еднокорисно аортна клапа често се комбинира с хипоплазия или атрезия на митралната клапа, хипоплазия на лявата камера, фиброеластоза на левия вентрикуларен миокард.

Еднолистната аломазурна клапа е рядка форма на клапната патология на аортата и е по-често срещана в белодробната артерия. Миксоидната дисплазия на трите отделни гънки е още по-рядка форма на аортна стеноза.

Аортната клапа може да е недоразвита при кърмачета и малки деца и може да бъде комбинирана с тежка клапна стеноза. Тази опция е преходна форма в спектъра на синдрома на лявата хипоплазия. Под въздействието на кръвния поток клапите се уплътняват, стават твърди и впоследствие се калцинират. Вторичната калцификация на клапата е изключително рядка при децата. При тежко стесняване се развива концентрична левокамерна хипертрофия и следстенотична дилатация на възходящата аорта. Миокардната фиброза се появява в подендокардията и в по-малка степен в субпецикардния слой.

Ужасните усложнения на естествения ход на аортна стеноза са дилатация, аневризъм, дисекция или разкъсване на възходящата аорта. Досега въпросът остава дали крехкостта на стената на възходящата аорта е следствие от функционална аномалия на аортната клапа или проява на обща васкуларна патология. Абът също така свързва аортната руптура с двуосновната аортна клапа. Ердхайм скоро след като Абът публикува две смъртни случаи от разкъсване на аневризма. Той описва хистологичните промени, като въвежда новия термин "цистомедиектоза", въпреки че всъщност този термин не отразява същността на морфологичните промени, тъй като в аортната стена няма истински кисти или некроза, а по-подходящ е терминът "медийна дегенерация". Тази хистологична картина на аортната стена се наблюдава непрекъснато при синдрома на Marfan и при пациенти с дисекция на стената на възходящата аорта при дефекти на аортната клапа. Подобни промени се наблюдават и при сенилна дилатация на аортата, изолирана дисектираща аневризма, коарктация на аортата и дори в нормална аорта като свързано с възрастта явление. Скорошни проучвания са открили дегенерация на средния слой от големи артерии в други тетради на CHD - Fallot, OSA, в белодробния ствол със клапна стеноза, тетрад на Fallot с липсващ клапен синдром, VSD и синдром на Eisenmenger.

Предполага се, че медийната дегенерация е резултат от постоянно хемодинамично натоварване, но има доказателства, че промените в медиалния слой могат да бъдат вродени, тъй като те се откриват при новородени на възраст под 24 часа. разкри масивна локална апоптоза на средния слой на стената на разширената аорта. Въпреки това, при индивиди с нормален диаметър на аортата и двукомпонентен клапан индексът на апоптоза е значително по-висок, отколкото при индивиди с тройна клапанна структура. Това показва връзка между вродена патология на аортната клапа и генетично програмирана смърт на гладкомускулни клетки в средата на аортната стена. Поради това терминът "постстенотична дилатация" отразява опростеното разбиране на механизма на тази анатомична особеност на аортната стеноза, особено, тъй като няма връзка между разширяването на аортата и тежестта на стенозата.

Ембриология и генетика

На 4-та седмица на образуване на ембриона общият артериален багажник е разделен на два главни съда чрез образуването на вътрешна преграда, дължащо се на инвагинирането на ендокарда по протежение на два канала. Разделянето се извършва между IV и VI аортна дъга и продължава надолу. Продължаването на аортния канал е съдовете, произхождащи от IV аортни арки и продължаването на белодробния канал са съдовете, произлизащи от VI аортните дъги. Това разделение се формира с преместване на големите съдове във връзка с камерите в спирала. Дясната камера се свързва с VI аортните дъги, а лявата - с III и IV дъги.

В по-късен стадий на развитие на ембриона от страната на вътрешната стена на устата на образуваните основни съдове се образуват сгъстители, състоящи се от мезенхимни подложки, от които се образуват четири листови артериални клапи. След разделянето на крушката на две изходни траектории една двойка листовки се разделя на две части. В резултат на това се образуват шест вентилни клапана, от които три врати образуват вентил на белодробната артерия, а другите три формират аортна клапа.

В същото време AV клапаните се образуват поради удебеляване на мезенхима. Нарушенията в развитието на стадия на образуване на септума на общия основен съд водят до раждане на дете с ОСА, частичен или пълен ТМА или анормална фистула между аортата и балона на белодробната артерия.

Понастоящем механизмът на вродена стеноза на аортната клапа остава неясен. Тя може да се образува в резултат на необичайното развитие на мезенхималните процеси, които образуват полулунарните клапани.

Многобройни проучвания са показали фамилна чувствителност към заболяване на аортната клапа, особено двуклетъчна клапа. Аортната стеноза се комбинира с генетични синдроми. При 12-38% от пациентите със синдром на Търнър има двуоспидна аортна клапа в комбинация с други малформации, като коарктация на аортата и CHADLV. Честотата на двуклетъчна клапа при синдрома на Търнър зависи от генетичния кариотип. Той е значително по-висок при 45 XO в сравнение с мозайката на мозайката X. При някои системни заболявания като мукополизахаридоза и прогерия има по-голяма честота на стеноза на трикуспидната аортна клапа, дължаща се на удебеляване и фиброза на зъбите.

циркулаторни динамика

Констрикцията на клапата създава градиент на налягането между лявата камера и аортата по време на систола. Градиатът рядко надвишава 200 mmHg. Чл. Тъй като потокът през ограничен клапан е турбулентен, градиентът не е проста линейна функция на потока. То е директно пропорционално на площта на напречното сечение на клапана, поради което удвояването на обема на кръвния поток през вентила увеличава градиента 4 пъти. Степента на градиента зависи от контрактивността на лявата камера и съпротивлението на периферните съдове. Градиентът се увеличава под въздействието на положителна инотропна стимулация и намалява с увеличаване на общото периферно съпротивление. Не е възможно да се определи точно тежестта на клапната стеноза чрез измерване само на градиента на налягане. За да се оцени хемодинамичната тежест на обструкцията, е необходимо да се измери обемът на кръвния поток през клапана и в същото време градиента. В случай на недостатъчност кръвният поток през клапана е равен на сумата на ефективния сърдечен дебит и обема на регургитацията. Тъй като в клинични условия се измерва само ефективната сърдечна дейност, тежестта на стенозата може да бъде преувеличена. Тъй като промените в сърдечната честота променят времето за изхвърляне в сърдечния цикъл, скоростта на кръвния поток през клапата се променя съответно със същото количество сърдечен изход. С увеличаване на честотата на контракциите, диастолът се съкращава в по-голяма степен от систолата и следователно общото време на кръвния поток през клапата се увеличава. Пиков систоличен градиент над 60 mm Hg. Чл. с нормален сърдечен изход или ефективен отвор на аортата по-малък от 0,5 cm2 / m 2 на повърхността на тялото се счита за критично препятствие при излизане от лявата камера. Ефективният отвор на аортната клапа се изчислява, като се използва формулата на Горлин. Нормалното отваряне на клапана е приблизително 2,0 cm2 / m 2 на повърхността на тялото, площта от 0,5-0,8 cm2 / m 2 се счита за умерена преграда и повече от 0,8 cm2 / m 2 като малка.

Средното налягане в лявото предсърдие обикновено е нормално, ако няма сериозно стесняване. Докато при здрав човек вълната V на кривата на лявото предсърдно налягане е най-висока, с аортна стеноза, вълната А доминира поради повишеното свиване на лявото предсърдие и намаленото съответствие на вентрикулите. Енергичното свиване на атриума допринася за увеличаване на крайното диастолично налягане в лявата камера без да се увеличава средното налягане в лявото предсърдие в същата степен. Увеличаването на вентрикуларния пълнеж с свиване на лявото предсърдие при аортна стеноза предотвратява покачването на налягането в белодробните вени до ниво, което може да доведе до преливане на белите дробове. В същото време се запазва крайното диастолично налягане в левия вентрикул, което е необходимо за ефективно свиване.

При повечето деца с аортна стеноза, крайното диастолично налягане в левия вентрикул е на нивото на горната граница на нормата. Увеличаването му показва влошаване на функцията на левия вентрикул или изразена хипертрофия и намаление в съответствие с тази камера. Формата на кривата на налягането в лявата камера отразява тежестта на стеснението. Върхът му се закръгля или достига пик, когато контракцията става по-изометрична, както се наблюдава при тежка стеноза.

В покой, сърдечният изход и обемът на инсулт обикновено са нормални. По време на тренировка при повечето деца с тежка стеноза, сърдечната продукция нараства едновременно с увеличаване на градиента на налягане. С развитието на левокамерната недостатъчност сърдечната продукция намалява, крайното диастолично налягане във вентрикула се увеличава и налягането в лявото предсърдие и белодробните съдове се повишават. Въпреки високото налягане в кухината на вентрикула, напрежението на стената му е по-ниско от нормалното, тъй като хипертрофията на стената създава хиперкомпенсация на натоварване под налягане. За съжаление състоянието на декомпенсация с намаляване на контрактилитета и изпомпващата функция на лявата камера замества добра помпена функция и компенсиране на дефекта. Хитротрофия за дълго време запазва систоличната функция, но намалява диастоличния пълнеж. Влошаването на диастолната функция предхожда нарушението на контрактилитета на камерата.

Доставянето на кръв в миокарда намалява, въпреки проходимостта на коронарните артерии. Интрамускулното компресиране на малките коронарни съдове е по-изразено в субендокардиалния слой, така че кръвният поток в тази област се извършва само в диастола. Тъй като субендокардните съдове са максимално разширени, продължителността на диастола и диастолното налягане са основните детерминанти на обема на поддиабедовия кръвен поток. Диастоличната съкратен тахикардия, и ефективно налягане се намалява коронарния поток при високо налягане в края на диастоличното в лявата камера или ниско диастолното налягане в аортата в резултат на сърдечна недостатъчност или недостатъчност на аортната клапа.

Аортна стеноза в пренатален период

По време на периода на пренаталното развитие на детето критичната аортна стеноза по правило не води до смърт на плода. Намаляването на обема на инсулт на левия вентрикул води до повишаване на вътресъдовото налягане, развиваща се хипертрофия и в най-тежките случаи левокамерна хипоксия. левокамерна дисфункция Систолично допринася за развитието на митралната клапа недостатъчност, високо кръвно налягане и застой на кръвта в лявото предсърдие, което води до значително понижаване на кръвното маневриране от дясно на ляво през овалното прозорче. В същото време сърдечният изход най-често не се намалява поради артериалния канал. Нарушаването на коронарната циркулация се проявява чрез миокардна хипоксия, развитието на инфаркт и образуването на субендокардиална фиброеластоза. Инфарктът на папиларните мускули води до митрална недостатъчност. Представени са случаи на пренатална диагностика на фетален оток поради тежка аортна стеноза. Дефектът основно се усеща след раждането на детето, когато лявата камера започва да осигурява голяма циркулация. През периода на преходно кръвообращение поддържането на сърдечния дебит зависи от степента на запушване, наличието на функциониращ артериален канал и овален прозорец.

Пренатална диагностика на критична аортна стеноза позволява на клиницистите да оптимизират времето и мястото на доставка и да започнат инфузията на простагландина веднага след раждането в подготовка за хирургична или перкутанна намеса. Все още обаче не съществуват убедителни доказателства, че пренаталната диагноза на аортна стеноза значително влияе върху резултата след раждането.

Критична и тежка аортна стеноза при новородени

Терминът "критична аортна стеноза" се използва в различни контексти:

с тежко стесняване на клапата през първите няколко месеца от живота;

с левокамерна дисфункция или с нисък сърдечен дебит;

с канал-зависим системен кръвен поток, независимо от градиента.

Ако аортната стеноза се проявява от тежки симптоми в неонаталния период, определението за "критична" се свързва с непосредствена заплаха за живота и необходимостта от спешна намеса. В 70% от случаите е налице двуосновна аортна клапа.

При новородено с критична аортна стеноза се отбелязват признаци на застойна сърдечна недостатъчност и ниска сърдечна дейност. Обикновено този синдром се съпровожда от фиброелатоза, патология на митралната клапа или аортна коарктация. Животът на детето зависи от наличието на функциониращ артериален канал, който осигурява кръв не само на низходящата аорта, но и ретроградна - на възходящата аорта и на коронарната артериална система. Затварянето на канала води до рязко влошаване на състоянието и смъртта на детето. Ранното прилагане на простагландин Е1 за поддържане на проходимостта на дуктус артериозус значително увеличава шансовете за оцеляване на детето, както и да се стабилизира състоянието му преди подходяща интервенция - операция или ендоваскуларно дилатация на стеноза.

Критичната валовентна аортна стеноза при новородени може да имитира хипопластичния ляв сърдечен синдром. Отличителни белези са хипоплазия на пръстена на аортната клапа, намаляване на обема на лявата камера и хипоплазия на митралната клапа.

Въпреки модерния напредък в интервенционната кардиология, смъртността на децата с тази патология остава висока. Така че, в проучване на Kichiner за 239 деца, родени с аортна стеноза, 22 са имали критична стеноза. От тях 12 са починали преди и 7 след операцията. Общата смъртност, включително и в дългосрочен план, е била 86%. Неотдавнашно многоцентрово проучване на резултатите от лечението на критична стеноза показа, че 19 от 320 пациенти са починали преди интервенцията.

клиника

За разлика от други сърдечни дефекти, тежката аортна стеноза може да се появи дълго време без клинични прояви. Децата растат и се развиват нормално. Дефектът случайно се открива от шума по време на рутинно изследване. При наличие на оплаквания, пациентите съобщават за умора, задух при усилие, болка зад гръдната кост и замайване. Рядко се оплакват от коремна болка, обилно потене, кървене от носа. Умората и недостигът на въздух по време на тренировка показват стесняване с умерена тежест. Замаяността по време на усилие е знак за рязко стесняване на аортата и се обяснява с неспособността на лявата камера да увеличи освобождаването, за да се поддържа адекватен церебрален кръвоток. Ангинални болки възникват поради несъвместимост на доставянето на кислород към лявата камера с нуждите на миокарда.

При физически преглед се установява палпиране на лявата камера и систоличен тремор в основата на сърцето, което се предава на жонуларната кост и по протежение на каротидните артерии. Липсата на тези признаци показва неприятно стесняване. Увеличеното свиване на лявото предсърдие в присъствието на левокамерна хипертрофия и повишено крайно диастолично налягане може да се усети чрез палпация като пресистолично тласък.

преслушване

На върха на сърцето се чува тон на изтласкване на аортата, ако вентилът е подвижен. Тонът се генерира от отваряне на клапите, а интензивността му не се променя по време на дишането. При пациентите с неекспресирана и умерена стеноза често се чува тон на изтласкване на аортата. Изчезването на тона на отваряне на клапана показва прогресията на стеноза. Вторият тон се забавя поради удължаването на изпразването на лявата камера поради повишената устойчивост на изпускане. При тежки обструкции интервалът между аортните и белодробните компоненти на втория тон по време на вдъхновение отсъства или намалява. Понякога тоналът на затваряне на аортната клапа предхожда белодробния тонус по време на издишването, поради което се наблюдава парадоксално разделяне.

Тонът на ранното диастолично запълване обикновено се определя при здрави деца, но по-често при пациенти с аортна стеноза. При отсъствие на удължаване на P-R IV интервала тонът отразява повишеното свиване на атриума по време на активното запълване на камерата. Това е особено важна характеристика при деца и юноши, при които рядко се чува физиологичният сърдечен тон IV. При пациенти с аортна стеноза, наличието на IV сърдечна тонус показва тежка обструкция, тъй като хипертрофията предотвратява пасивното запълване на лявата камера.

Систоличният шум от аортна стеноза започва след изометрично свиване на лявата камера с изтласкващ тон. Тя има диамантена форма, силна, груба и по-добре чута в основата на сърцето. Шумът, подобен на треперещ, излъчва до кухината, до каротидните артерии и до върха на сърцето. Формата на шума може да бъде полезна при оценяване на тежестта на стенозата, тъй като шумът достига върха във втората половина на систолата на вентрикула, когато градиентът надвишава 75 mm Hg. Приблизително един четвърти пациент има ранен диастолен регургитационен шум на аортната клапа поради недостатъчното затваряне на двукомпонентната клапа. Тъй като е хемодинамично незначителен, шумът е лек и пулсовото налягане е нормално. Тежката недостатъчност на клапата се развива поради ерозия на листовете с ендокардит. Това може да бъде водещата патология на клапата.

електрокардиография

Въпреки че електрокардиографските признаци могат да отразяват сериозността на обструкцията, нормалната или почти нормалната ЕКГ не изключва тежка стеноза. Липсата на тясна връзка между ЕКГ и натиска на градиента предполага потенциалната опасност от надценяване на неговата стойност при вземането на решения. При деца под 10 години ЕКГ е по-показателен за тежестта на стенозата, отколкото при по-възрастните пациенти.

При ЕКГ с лека степен стеноза, промените отсъстват или има признаци на левокамерна хипертрофия на миокарда. В значително стеноза и миокардна хипертрофия на електрокардиограма записва ST сегмент депресия долу Изолиниите 2 mm, и по-отрицателен Т-вълната в води V5-6, отразявайки систоличното левокамерна претоварване, намаляване субендокардиален поток, влошаване на диастоличното релаксация на миокарда поради хипертрофия, Зъбите Q V5,6 често се разширяват и разширяват. Може да се отбележи определена положителна връзка между интензивността на градиента на налягането в лявата камера - аорта и промените в миокарда върху ЕКГ. Тъй като промените върху ЕКГ не винаги отразяват сериозността на стенозата, те трябва да бъдат корелирани с резултатите от други методи на изследване, по-специално с аускултация.

радиотелеграфия

На радиографиите белодробният образ е нормален, укрепването му по венозния канал става със значителни стенози. Той също така разшири:

Конфигурацията на сянката на сърцето е характерна: изразена кръста, закръглена, повдигната над диафрагмата, върхът образува остър ъгъл с диафрагмата. При наклонени проекции се определят признаци на левокамерна хипертрофия. Сърцето в повечето случаи не се увеличава дълго време, ако няма сърдечна недостатъчност, съпътстващи вродени малформации, ендокардиална фиброеластоза. Увеличаването на лявото предсърдие показва изразена степен на стеноза. Типичен признак на клапна стеноза е постстенотичното разширяване на възходящата аорта. Калцификацията на клапата обикновено не се наблюдава при деца, но често се наблюдава при възрастни с вродена аортна стеноза.

ехокардиография

Двумерните и доплеровият EchoCG в момента са методите за избор при определяне на анатомията и тежестта на хемодинамичните смущения. Ехокардиографски раздел реално време открива намаляване на мобилността клапи тъкан, нарушена фаза движение характер на аортната клапа с намален и увеличен страничен отклонение горната клапа и увеличаване на вътрешния лумен над пръстена на клапана. Достъпът по дължината на дългата ос на изходния тракт на лявата камера дава възможност да се оцени подвижността на клапана и факта, че прилепването се притиска. Това е най-доброто положение за демонстриране на куполообразната издатина на аортната клапа. Параметричен достъп по протежение на късата ос ви позволява да видите анатомията на комиксите в напречно сечение. В диастола може да се види белег по линията на сливане на комиксите, което предполага тройна структура на клапана. Въпреки това, двусмислената природа на клапана става очевидна в систола. Ехокардиограмата също така разкрива вентрикуларна хипертрофия и наличие на фиброеластоза чрез ярко ендокардиално ехо. Измерване на диаметъра на митралната клапа, крайното диастолично размера на левокамерна и напречно сечение камерно оставя да се разграничат критичен аортна стеноза хипопластична лявата камера. В полза на синдрома на хипоплазия крайният диастоличен обем е по-малък от 20-25 ml / m2, диаметърът на митралната клапа е по-малък от 9-11 mm, диаметърът на вентрикулаорната връзка е по-малък от 5-6 mm.

При изследване с Doppler EchoCG се отчита турбулентен поток на нивото на вентила и във вентилното пространство, което позволява изчисляването на градиента на налягането на вентила с голяма точност.

Сърдечна катетеризация и ангиокардиография се използват за изясняване на местоположението и тежестта на обструкцията на левокамерния екскреторен тракт, за да се оцени размерът на кухината, дебелината на камерната стена и да се извърши катетърна балонна валвулопластика. Типични ангиокардиографски признаци на клапна стеноза са удебеляване на клапите, пост-стенотично разширение на възходящата аорта и струя контрастен материал, навлизащ в аортата през централния или ексцентричния отвор на клапана. Клапичните клапи на клапана се вдлъбнаха в систол, а в центъра на клапана имаше контраст. При една несрязана комикция, струята се вижда в задната стена на аортата и движението на клапаните се вижда само отпред.

Естествен курс

Сърдечна недостатъчност настъпва в новороденото или при възрастни. При много пациенти, клапната стеноза на аортата прогресира с възрастово нарастване на сърдечния дебит дори при случаи на неекспресирано стесняване. Допълнителен фактор е намаляването на дупката. Градиентът на налягането се увеличава и поради калцифицирането на клапана. Началото на симптомите не е надежден признак за прогресията на обструкцията, поради което се препоръчва редовно провеждане на ехокардиографско наблюдение на интервали от 1-2 години при пациенти с малка стеноза. Когато градиентът на налягане е по-малък от 25 mm Hg. Чл. прие консервативна тактика. Въпреки това, поради прогресията на стенозата при 20% от пациентите, може да се наложи интервенция. С градиент на налягане, по-голям от 50 mm Hg. Чл. могат да настъпят сериозни аритмии, водещи до внезапна смърт, чиято честота според различните източници е 1-19%. Нейната връзка с клинични прояви и прекомерна физическа активност се отбелязва. Предполага се, че причината за смъртта е вентрикуларната аритмия, причинена от остра миокардна исхемия. Друг механизъм не изключва: рязкото увеличение на вътресъдовото налягане рефлективно води до хипотония и в резултат на това остра исхемия и вентрикуларна фибрилация. Рядката причина за миокардна исхемия при аортна стеноза е запушване на отвора на коронарната артерия или остра хипоплазия на коронарния синус с тесен вход.

Едно от усложненията на естествения ход на стеноза на аортна клапа е дисекцията и разкъсването на възходящата аорта, което се отразява в много публикации. Според различни патологични изследвания на случаите на дисекция на възходящата аорта, при 8-28% от тях е открита двукомпонентна клапа, дори при хора на възраст под 29 години. От друга страна, от 293 души, които са имали двуклетъчен клапан, се наблюдава дисекация на аортата при 6% от пациентите, а при тези с едноклетъчен клапан - при 12%. При двукомпонентна клапа, аортната дисекция се е появила 9 пъти по-често, а при един-единствен възпалителен клапан - 18 пъти по-често, отколкото при трипластов клапан.

В литературата има много съобщения за разширяване, дисекция и разрушаване на аортата при пациенти със синдром на Търнър. Повечето от тези хора имат рискови фактори под формата на наличие на двупътен клапан, аортна коарктация, хипертония, предразположение към развитието на усложнения, свързани с медийна слабост.

Курсът на аортна стеноза е усложнен от бактериален ендокардит, в зависимост от неговата тежест, с честота от 1.8-2.7 случая на 1000 човек-години. Инфекцията на аортната клапа води до недостатъчност, свързана с перфорация на листовете, недостатъчност на листната тъкан, комбинация от двете и дилатация на клапанния пръстен.

В Допълнение, Прочетете За Съдове

Запечатване на аортната стена и аортните клапи

Аортата е най-големият съд в човешкото тяло, чрез който кръвта, обогатена с кислород, се разпространява чрез по-малки артерии. Той е директно свързан с лявата сърдечна камера на сърцето, а потокът от артериална кръв в него се контролира от работата на мускулния клапан.

Диета с висок холестерол

Холестеролът се отнася до полезните вещества, които участват в метаболизма. Холестеролът влиза в тялото от животински продукти.Холестеролът е липофилен алкохол, играе роля в образуването на клетъчни мембрани, при синтеза на някои хормони и витамини в други метаболитни процеси.

Защо базофилите са повишени в кръвта, какво означава това?

Най-малката група левкоцити са базофилите, които изпълняват много функции в човешкото тяло.По-специално, те не само поддържат кръвния поток в малките съдове и осигуряват пътя на миграция към други левкоцити в тъканите, но също така ефективно влияят на растежа на новите капиляри.

Изкривяване на гръбначните артерии: диагноза и лечение

В повечето случаи, изкривяването на гръбначните артерии е наследствен фактор. Такива съдове се износват бързо. Трудно е да се диагностицира тази болест, защото тя е скрита под симптомите на други болести.

Пролапс на митралната клапа: симптоми и лечение


Болест като пролапса на митралната клапа, чието лечение може да бъде консервативно или хирургично, или изобщо не е предписано (в зависимост от формата на изтичане) е най-честата аномалия на сърдечните клапи.

Шест ефективни начина за подобряване на церебралната циркулация

От тази статия ще научите: как да подобрите кръвообращението в мозъка, в какви случаи и за каква цел трябва да се направи. Тъй като влошаването на кръвообращението засяга мозъка, има няколко ефективни начина да го подобрите.