Аритмии на сърцето - нарушения на честотата, ритъма и последователността на контракциите на сърцето. Те могат да възникнат при структурни промени в системата на проводимост при заболявания на сърцето и (или) под влияние на вегетативни, ендокринни, електролитни и други метаболитни нарушения, с интоксикация и някои лекарствени ефекти.

Често, дори при изразени структурни промени в миокарда, аритмията се причинява частично или главно от метаболитни нарушения.

Сърдечна аритмия какво е това и как да се лекува? Обикновено сърцето се свива на редовни интервали с честота от 60-90 удара в минута. В съответствие с нуждите на тялото, тя може или да забави работата си, или да ускори броя на съкращенията в минута. По определение, СЗО, аритмията е всеки ритъм на сърцето, който е различен от обичайния синусов ритъм.

причини

Защо се случва сърдечна аритмия и какво е това? Причините за аритмия могат да бъдат функционални нарушения на нервната регулация или анатомични промени. Често сърдечните аритмии са симптом на заболяване.

Сред патологиите на сърдечно-съдовата система, следните състояния са придружени от аритмии:

  • коронарно сърдечно заболяване, дължащо се на промени в структурата на миокарда и разширяване на кухините;
  • миокардит поради нарушена електрическа стабилност на сърцето;
  • сърдечни дефекти, дължащи се на повишено натоварване на мускулните клетки
  • нараняванията и оперативните интервенции на сърцето водят до директно увреждане на пътищата.

Сред основните фактори, предизвикващи развитие на аритмия, са следните:

  • пристрастяване към енергийните напитки и съдържанието на кофеин;
  • прекомерна консумация на алкохол и пушене
  • стрес и депресия;
  • прекомерно упражняване;
  • метаболитни нарушения;
  • сърдечни заболявания като малформации, исхемична болест, миокардит, хипертония и други състояния;
  • нарушаване на работата и заболявания на щитовидната жлеза;
  • инфекциозни процеси и гъбични инфекции;
  • условия в периода на менопаузата;
  • мозъчни заболявания.

Идиопатичната аритмия се отнася до състояние, при което след цялостно изследване на пациента причините остават неопределени.

класификация

В зависимост от сърдечната честота се разграничават следните видове аритмии:

  1. Синусова тахикардия. Оловото в образуването на електрически импулси в миокарда е синусовата възлова точка. При синусова тахикардия сърдечната честота надвишава 90 удара в минута. Чувства се от човек като сърдечен ритъм.
  2. Синусова аритмия. Това е необичайно изменение на сърдечната честота. Този тип аритмия обикновено се наблюдава при деца и юноши. Тя може да бъде функционална и свързана с дишането. Когато вдишвате, контракциите на сърцето стават по-чести, а когато издишвате, те стават по-рядко.
  3. Синусова брадикардия. Характеризира се с намаляване на сърдечната честота до 55 удара в минута или по-малко. Тя може да се наблюдава при здрави, физически обучени индивиди в покой, в сън.
  4. Пароксизмно предсърдно мъждене. В този случай говорим за сърцебиене с правилния ритъм. Честотата на контракциите по време на атака достига 240 удара в минута, причинява слабо състояние, повишено изпотяване, бледност и слабост. Причината за това условие е появата на допълнителни импулси в предсърдието, в резултат на което се намаляват значително периодите на почивка на сърдечния мускул.
  5. Пароксизмална тахикардия. Това е правилният, но често срещан ритъм на сърцето. Скоростта на сърцето в същото време варира от 140 до 240 удара в минута. То започва и изчезва изведнъж.
  6. Аритмия. Това е преждевременно (извънредно) свиване на сърдечния мускул. Усещането за този тип аритмии може да бъде или засилен импулс в областта на сърцето, или избледняване.

В зависимост от тежестта и тежестта на сърдечните аритмии, се определя режимът на лечение.

Симптоми на сърдечна аритмия

В случай на сърдечни аритмии, симптомите могат да бъдат много различни и се определят от честотата и ритъма на сърдечните контракции, ефекта им върху интракардията, церебралната, бъбречната хемодинамика, както и миокардната функция на лявата камера.

Основните признаци на аритмия са сърдечен ритъм или усещане за прекъсвания, избледняващи по време на работата на сърцето. Курсът на аритмиите може да бъде придружен от задушаване, ангина, замаяност, слабост, припадък и развитие на кардиогенен шок.

Симптоматология в зависимост от формата на аритмия:

  1. Чувство за чести, неравномерен сърдечен ритъм се забелязва с предсърдно мъждене.
  2. Сърдечно избледняване и дискомфорт в областта на сърцето - със синусова аритмия.
  3. В екстрасистоли пациентите се оплакват от чувства на избледняване, раздразнения и прекъсвания в работата на сърцето.
  4. Палпитациите обикновено са свързани със синусова тахикардия.
  5. Пароксизмалната тахикардия се характеризира с внезапно развиващи се и завършващи атаки на сърдечния ритъм до 140-220 удара. в минути
  6. Пристъпи на замайване и припадък - със синусова брадикардия или синдром на болния синус.

Има така наречени "глупави" аритмии, които не се проявяват клинично. Те обикновено се откриват чрез физически преглед или електрокардиография.

Аритмия по време на бременност

Прогнозата за бременността и предстоящата доставка зависи от това как сърцето на жената отговаря на очакваните събития. Не трябва обаче да се забравя, че самата бременност, която не е обикновено заболяване, може да предизвика нарушения на ритъма и да причини аритмия. Например, появата на екстрасистол или пароксизмална тахикардия по време на бременност, като правило, не показва органично увреждане на миокарда и се наблюдава при приблизително 19-20% от бременните жени. И ако късната токсикоза се свърже с всичко това, тогава не е необходимо да чакате друго от сърцето, аритмиите ще се засилят.

Този тип аритмия, като пълен или непълен атриовентрикуларен блок, не създава особена опасност за здравето на жената. В допълнение, бременността допринася за увеличаване на камерната честота, така че мерките се предприемат само в случаи на падане на импулса до 35 и по-ниски удари в минута (акушерска помощ - налагането на акушерски форцепс). Но при органични сърдечни заболявания, жените се лекуват с повишено внимание, тъй като появата на предсърдно мъждене в такава ситуация е противопоказание за запазването на бременността. Освен това изборът на начин на доставка преди изтичането на срока също изисква специални грижи. Изглежда толкова доброкачествено, в други случаи цезаровата секция при такива пациенти може да бъде застрашена от тромбоемболизъм в белодробната артериална система (ПЕ).

Разбира се, никой не може да забрани на никого бременност, така че жените със сърдечни заболявания съзнателно поемат риска, задвижван от тяхното желано желание да станат майка. Но тъй като вече е станала бременност, стриктно трябва да се спазват предписанията и препоръките на лекаря: спазвайте работния и почивен график, приемайте необходимите лекарства и го подлагайте на болница при необходимост под наблюдението на лекарите. Раждаемостта при такива жени по правило се осъществява в специализирана клиника, при която една жена може по всяко време да получи спешна медицинска помощ (като се вземат предвид сърдечните заболявания) в случай на непредвидени обстоятелства.

диагностика

Ако има признаци на аритмия, лекарят ще предпише пълен преглед на сърцето и кръвоносните съдове, за да установи причината за това. Основните диагностични методи слушат сърцето и ЕКГ.

Ако патологията не е от постоянен характер, се използва мониторинг на Холтер - 24 часов запис на сърдечни ритми, използващи специални сензори (извършвани в отделението за пациенти). В някои случаи пасивното изследване не е достатъчно. Тогава лекарите индуцират аритмията по изкуствен начин. За тази цел бяха разработени няколко стандартни теста. Тук те са:

  • физическа активност;
  • картиране;
  • електрофизиологичен преглед;
  • тест с наклонена маса.

Лечение на сърдечни аритмии

В случай на диагностицирана сърдечна аритмия изборът на терапевтична тактика се извършва, като се вземат предвид причината, вида на нарушението на сърдечния ритъм и общото състояние на пациента. Понякога, за да се възстанови нормалното функциониране на сърцето, достатъчно е да се направи медицинска корекция на основното заболяване. В други случаи пациентът може да се нуждае от медицинско или хирургично лечение, което задължително трябва да се извършва при системен мониторинг на ЕКГ.

Лекарства, използвани в лекарствената терапия за аритмии:

  • блокери на калциевите канали - верапамил / дилтиазем;
  • бета-блокери - метопролол / бисопролол / атенолол;
  • блокери на калиевия канал - cordaron / sohexal;
  • блокери на натриевия канал - Новокаидин / лидокаин.

Хирургията се прибягва до етапите на тежко разграждане на мускулна сърдечна тъкан. Могат да се зададат следните процедури:

  • сърдечна крачка;
  • имплантиране на кардиовестен дефибрилатор;
  • радиочестотна аблация на катетъра.

Лечението на сърдечните аритмии, особено на неговите сложни форми, се извършва само от кардиолог. Прилагайте горепосочените лекарства само според строги показания, в зависимост от вида на аритмията. В началото на лечението изборът на лекарството трябва да се извършва под наблюдението на лекар и в тежки случаи само в болницата. При диагнозата лекарят избира лекарствената терапия.

Народни средства за защита

Веднага отбелязваме, че при диагностицирането на сърдечна аритмия народните лекарства трябва да се използват само като допълнение към традиционните лекарства, но в никакъв случай те не трябва да бъдат заменени. Всъщност, билките ускоряват само лечебния процес, но не са в състояние да излекуват напълно човека. Това е, което трябва да се направи, когато избирате любимите си рецепти.

  1. Налейте 30 гоблени плодове с чаша вряща вода и сместа се слага на малък огън за 10-15 минути. Отвара се консумира свежи на равни части през целия ден.
  2. Смесва се една бутилка тинктура от дух на валериан, глог и майстор. Разклатете добре сместа и я поставете в хладилника за 1-2 дни. Лекарството се приема 30 минути преди хранене, 1 чаена лъжичка.
  3. Сварете чаша вода в емайлирана тенджера и след това добавете 4 грама адонис билка към нея. Сместа се вари в продължение на 4-5 минути при ниска температура, след това се охлажда и се поставя на топло, сухо място в продължение на 20-30 минути. Нарязан бульон се съхранява в хладилника, взети 1 супена лъжица 3 пъти на ден.
  4. Нарежете 0,5 кг лимони и ги напълнете с пресен мед, добавяйки към сместа от 20 ядки, отстранени от семената на кайсии. Разбъркайте добре и вземете 1 супена лъжица сутрин и вечер.

вещи

Курсът на всяка аритмия може да бъде усложнен от вентрикуларна фибрилация и трептене, което е еквивалентно на спиране на кръвообращението и води до смърт на пациента. Още в първите секунди се развива замаяност, слабост, след това - загуба на съзнание, неволно уриниране и конвулсии. Кръвното налягане и импулсът не се откриват, дишането спира, учениците се разширяват - възниква клинична смърт.

При пациенти с хронична циркулаторна недостатъчност (стенокардия, митрална стеноза) се наблюдава диспнея при пароксим на тахиаритмии и може да се развие белодробен оток.

При пълно атриовентрикуларен блок или асистол могат да се развият синкопални състояния (атаки на Morgagni-Adems-Stokes, характеризиращи се с епизоди на загуба на съзнание), причинени от рязко понижение на сърдечната продукция и кръвно налягане и намаляване на кръвоснабдяването на мозъка.

Тромбоемболичните нарушения при предсърдно мъждене при всеки шести случай водят до церебрален удар.

предотвратяване

Дори когато знаете каква е тази болест, всеки съвет за това как да лекувате аритмията ще бъде безполезен, ако не следвате простите правила за превенция у дома:

  1. Утринно упражнение или лека атлетика.
  2. Наблюдавайте кръвната захар и кръвното налягане
  3. Да се ​​откажат от всички лоши навици.
  4. Поддържайте теглото си в нормални граници.
  5. Поддържайте най-спокойния и равномерен начин на живот, минимално подложен на прекомерни емоции, стрес и напрежение.
  6. Правилна диета, състояща се от изключително естествени продукти.

Ако се появят първите признаци на аритмия, не трябва да чакате добавянето на по-сериозни симптоми, незабавно се свържете с Вашия лекар, тогава рискът от усложнения и претегляне на общото благосъстояние ще бъде много по-нисък.

перспектива

По отношение на прогнозата, аритмиите са изключително двусмислени. Някои от тях (суправентрикуларни екстрасистоли, редки екстрасистоли на вентрикулите), които не са свързани с органични сърдечни заболявания, не представляват заплаха за здравето и живота. Напротив, предсърдното мъждене може да причини животозастрашаващи усложнения: исхемичен инсулт, тежка сърдечна недостатъчност.

Най-тежките аритмии са трептене и вентрикуларна фибрилация: представляват непосредствена заплаха за живота и изискват реанимация.

Сърдечна недостатъчност с предсърдна фибрилация

Предсърдно трептене (AT), предсърдно мъждене (AF) или предсърдно мъждене (МА) е нарушение на ритъма на свиване на сърдечния мускул. Предсърдното мъждене може да се комбинира със сърдечна недостатъчност или да я влоши. При дълъг период на предсърдно мъждене рискът от образуване на тромби и исхемичен инсулт ще се стопи. Диагностицирайте пароксизма и постоянна форма на заболяването. Въз основа на формата на аритмия се използват различни методи за лечение на пациенти.

Според статистиката ускореното намаляване на отделните предсърдни влакна се наблюдава при повече от 4% от населението на възраст 60 години и повече от 9% в продължение на 80 години. Жените се разболяват по-често от мъжете около 1,5 пъти.

Причини за предсърдно мъждене

Спусъкът за развитието на болестта са процесите, които генерират повторно навлизане на електрическа стимулация до едно сърце, което предизвиква мускулни потрепвания. Тези вълни се появяват, ако съседните влакна не са в състояние да върнат обратния импулс. При пациенти с предсърдно мъждене може да има голям брой причини, водещи до заболяването, но има две основни групи:

  • високо кръвно налягане;
  • коронарен синдром;
  • сърдечно-съдово заболяване;
  • постоперативни усложнения на сърдечната хирургия;
  • перикардит;
  • сърдечна недостатъчност.
  • вирусни инфекции;
  • хронично белодробно заболяване
  • тироидна патология;
  • бъбречна недостатъчност;
  • електролитни аномалии;
  • прекомерното използване на алкохолни напитки.

Сърдечна недостатъчност, като една от причините за предсърдно мъждене

Сърдечната недостатъчност се характеризира с недостатъчно кръвоснабдяване на различни жизнени органи. Адекватната контрактилност на сърцето намалява, възникват хемодинамични смущения. Съществува връзка между сърдечна недостатъчност и появата на анормален сърдечен ритъм. Систолните и диастоличните дисфункции на лявата камера са свързани с нарушение на нервната проводимост и появата на предсърдно мъждене, предизвикващо предсърдно предразвиване, исхемия, фиброза.

Симптоми и лечение

Пациентите с предсърдно мъждене може да не изпитват субективни усещания. Патологията се открива случайно по време на физически преглед. Но в повечето случаи пациентите се оплакват от такива прояви:

  • остри пристъпи на тахиаритмии;
  • осезаеми вени в шията;
  • притискаща болка в областта на сърцето, подобна на ангина;
  • задух;
  • виене на свят;
  • странно при ходене;
  • треперене на ръцете;
  • тревожност;
  • обща слабост.
Връщане към съдържанието

Терапевтични дейности

Лечението на постоянни и пароксизмални форми на заболяването е значително различно. По време на атака е необходимо да възстановите нормален сърдечен ритъм възможно най-скоро. Атаките на предсърдното мъждене са опасни усложнения до смърт. Вкъщи, в случай на атака, пациентът трябва да бъде поставен в хоризонтално положение, да осигури почивка и чист въздух, след което да се обади на линейката. Ако е необходимо, транспортирайте пациента до болницата.

В хроничната форма се използват лекарства, предписани от лекаря за аритмии, които се приемат съгласно схемата и в посочената доза. Такива лекарства се предписват след вътреболнично изследване на пациента и идентифицират причините за патологията. Те спират атаките на предсърдното мъждене с помощта на "хинидин", "Алапинина" и други лекарства. За да се предотврати сърдечната недостатъчност, на пациентите се предписват гликозидни препарати.

Електрическата кардиоверзия е по-ефективна от лекарството за възстановяване на нормалния синусов ритъм. Тази процедура се използва, ако лечението не е ефективно. Преди пациентът да бъде манипулиран, се прилага обща анестезия или седативи. Използвайки разрядите на електромагнитни вълни, рестартирайте работата на сърдечния мускул.

усложнения

Предсърдното мъждене може да причини сърдечна недостатъчност и тромбоза. Основните патологии са изброени в таблицата:

Аритмия: класификация, причини, симптоми, диагноза и лечение

Ако сърдечната честота и редовността не са в съответствие с общоприетите стандарти, може да бъдете диагностицирани със сърдечна аритмия. По същество това е органична лезия, която е следствие от интоксикация, функционални несъвършенства на нервната система или нарушения на баланса между вода и сол.

Сърдечната аритмия е опасна и как може да се управлява? Трябва да проучим причините, симптомите и методите за лечение на това заболяване.

Класификация на патологията

Преди да обсъдим същността на патологията, е необходимо да проучим нейните сортове. Съществуват няколко групи фактори, които водят тялото ни до състояние на аритмия. Всеки тип болест има свои собствени симптоми. Калциев и магнезиев дисбаланс, индустриални и бактериални причини, лоши навици (никотин, алкохол), дефицит на кислород може да формира основата на заболяването.

Нормален сърдечен ритъм.

Поражението на ендокринните органи в бъдеще може да засегне работата на сърдечния мускул. Страничните ефекти от различни лекарства също могат да причинят заболяване. Видовете аритмии се основават на нарушения на някои сърдечни функции. Има четири вида болести:

Синусова брадикардия

Редкият сърдечен ритъм е един от основните симптоми на синусовата брадикардия. Тази патология засяга синусовия възел, който служи като индуктор на електрически импулси. Сърдечната честота пада до 50-30 удара / мин. Патологията е доста опасна - често се среща в очевидно "здрави" хора, подложени на рутинна физическа преценка.

Причините са различни, но повечето от тях са в областта на вродените генетични аномалии (намален автоматизъм на възловата система).

Рискова група включва професионални спортисти. Постоянното обучение променя кръвообращението и енергийния метаболизъм. Причините за промените в ритъма обаче са много разнообразни. Ние ги изброяваме:

  • пост;
  • дисбаланс на нервната система (вегетативно разделение);
  • хипотермия;
  • никотин и интоксикация с олово;
  • инфекциозни заболявания (коремен тиф, жълтеница, менингит);
  • растежа на вътречерепното налягане с тумори и подуване на мозъка;
  • последиците от приемането на определени медикаменти (дигиталис, бета-блокери, верапамил, хинидин);
  • склеротични промени в миокарда;
  • нарушение на щитовидната жлеза.

Синусова тахикардия

Сърдечната честота се увеличава рязко, надхвърляйки стойността от 90 удара / мин. Синусният възел определя ритъма, а сърдечната честота се повишава до 160 бита. Този показател намалява постепенно. Обикновено бързият ритъм е следствие от физическо натоварване, това е нормално явление. Патологията се проявява във факта, че пациентът чувства необичаен сърдечен пулс в покой.

Не се взема предвид независима болест на синусова тахикардия. Патологията се развива на фона на различни заболявания и погрешен начин на живот. Това заболяване е опасно, защото нарушеното кръвоснабдяване се отразява в различните системи на нашето тяло. Ето основните причини за тахикардия:

  • вегетативен дисбаланс;
  • треска;
  • анемия;
  • злоупотреба с чай и кафе напитки;
  • редица лекарства (антагонисти на калциевите канали, вазоконстриктивни анти-студени хапчета);
  • хипертиреоидизъм и феохромоцитом;
  • сърдечна недостатъчност;
  • кардиомиопатия;
  • сърдечни дефекти и белодробни патологии.

Синусова аритмия

При синусовата аритмия синусовата възлова точка продължава да индуцира импулси, но им дава променлива честота. Получава се неправилен сърдечен ритъм, който се характеризира с контракции и увеличения. В този случай сърдечният ритъм ще се колебае в рамките на нормалния диапазон - 60-90 удара. При здрави хора синусовата аритмия се свързва с дишането - сърдечната честота се променя с вдъхновение / изтичане.

Кога може да се наложи лечение на синусова сърдечна аритмия? Невъзможно е да определите сами "фаталния край" - за това трябва да се обърнете към професионален кардиолог. Когато записвате ЕКГ, лекарят моли пациента да задържи дъха си. В този случай дихателната аритмия изчезва и остава само синусите. Патологичната форма на заболяването е рядка - това е признак на сърдечно заболяване.

Пароксизмална тахикардия

Сърдечните контракции при тази болест се влошават / забавят внезапно - припадъците. Правилният ритъм се запазва за дълъг период от време, но понякога има аномалии. Източникът на неуспехите може да се локализира в различни области на сърцето - сърдечната честота директно зависи от това.

Пулсът на възрастните често се ускорява до 220 удара, при децата - до 300. Продължителността на пароксизма също е различна - атаките преминават за секунди или се протягат в продължение на часове.

Причините за тахикардия се крият в стартирането на център на повишен автоматизъм и патологична циркулация на електрически импулс. Възпалението на миокарда може да бъде основата на заболяването - склеротични, некротични, възпалителни и дистрофични. Симптомите могат да се проявят като гадене, замаяност и слабост.

Ето основните фактори, които оказват влияние върху клиничната картина:

  • състоянието на контрактилния миокард;
  • сърдечен ритъм;
  • сърдечен ритъм;
  • ектопична локализация на драйвера;
  • продължителността на атаката.

Причини за сърдечно заболяване с предсърдно мъждене

Не споменахме друга форма на заболяването - предсърдно мъждене, наречено също предсърдно мъждене. Атриите в този случай треперят и вентрикулите получават 10-15% по-малко кръв. Налице е тахикардия, която вече разгледахме. Пациентът напълно научава какво е аритмия на сърцето - сърдечната честота се повишава до 180 бита.

Нередовността на сърцето може да има и други форми. Пулсът пада до 30-60 удара - лекарите посочват брадикардия. Подобни симптоми са изпълнени с използването на пейсмейкър.

Ние изброяваме основните причини за предсърдно мъждене:

  • хормонални разстройства (тиреоидит Hashimoto, нодуларен гънък);
  • сърдечна недостатъчност;
  • сърдечни заболявания или клапи;
  • повишено кръвно налягане;
  • диабет и съпътстващо затлъстяване;
  • белодробни заболявания (бронхиална астма, бронхит, туберкулоза, хронична пневмония);
  • прекомерно пиене;
  • редица лекарства;
  • носещи тесни дрехи;
  • диуретици.

Рискови фактори

Причините за всички форми на патология са доста сходни. Повечето от тях са резултат от някои заболявания, лош начин на живот на пациента или наследствени. След като анализираха източниците на сърдечна недостатъчност, лекарите идентифицираха основните рискови фактори.

  • генетично предразположение;
  • високо кръвно налягане;
  • тироидно заболяване;
  • електролитни смущения;
  • захарен диабет;
  • използване на стимуланти.

Повечето от тези фактори са подредени по-горе. Неправилното хранене може да доведе до нарушения на електролита - в храната трябва да присъстват калций, натрий, магнезий и калий.

Забранените психостимуланти са главно кофеин и никотин - благодарение на тях се развиват бийтове. Впоследствие, вентрикуларното фибрилиране може да причини внезапна сърдечна смърт.

Как да разпознаем аритмията - симптоми на болестта

Симптомите на тахикардия и брадикардия имат няколко малки разлики. Сърдечната аритмия първоначално се развива в латентна форма, без да показва нищо. Впоследствие се откриват симптоми, които са показателни за артериална хипертония, сърдечна исхемия, мозъчни тумори и патология на щитовидната жлеза. Ето основните признаци на аритмия:

  • виене на свят;
  • обща слабост;
  • задух;
  • умора;
  • потъмняване на очите;
  • граничните състояния на мозъка (за пациента изглежда, че той е на път да загуби съзнание).

Ако усетите продължителна загуба на съзнание, която трае около 5-10 минути, можете да "прекъснете" брадикардия. Такъв синкоп не е присъщ на тази форма на аритмия. Симптомите на тахикардия изглеждат малко по-различни и на пръв поглед изглеждат като общо неразположение. Те изглеждат така:

  • задух;
  • сърцебиене;
  • умора;
  • обща слабост.

Методи за диагностични изследвания

Симптомите на подозирана аритмия трябва да бъдат внимателно проверени. Признаците за безпокойство включват не само бърз сърдечен ритъм, но и внезапно изчерпване на сърцето, спадове на налягането, слабост, разсеяни от сънливост.

Ако имате посочените по-горе симптоми, е време да посетите лекар и да извършите задълбочена диагноза. Трябва да се свържете с кардиолог - първо, той ще започне да проверява щитовидната жлеза и да идентифицира възможните сърдечни заболявания.

Разработиха много методи за диагностика на аритмия. Една електрокардиограма е задължително записана - тя може да бъде кратка и дълга. Понякога лекарите предизвикват аритмия, за да запишат показанията и по-точно да определят източника на проблема. По този начин диагнозата е разделена на пасивни и активни. Пасивните методи включват:

  • Електрокардиография. Електродите са прикрепени към гръдния кош, ръцете и краката на пациента. Изследва се продължителността на контракциите на сърдечния мускул и интервалите са фиксирани.
  • Ехокардиография. Той използва ултразвуков сензор. Лекарят получава образ на сърдечните камери, наблюдава движението на клапаните и стените и определя техния размер.
  • Ежедневен мониторинг на ЕКГ. Тази диагноза се нарича метод на Холтер. Пациентът непрекъснато носи преносим рекордер. Това се случва през деня. Лекарите получават информация за сърдечната честота в състояние на сън, почивка и активност.

В някои случаи пасивното изследване не е достатъчно. Тогава лекарите индуцират аритмията по изкуствен начин. За тази цел бяха разработени няколко стандартни теста. Тук те са:

  • физическа активност;
  • картиране;
  • електрофизиологичен преглед;
  • тест с наклонена маса.

Първа помощ

Атаките на аритмията могат да започнат независимо и да започнат неочаквано. Същото непредсказуемо атака свършва. Ако пациентът има първото нападение, незабавно се обадете на линейка. Често редовете се движат бавно, така че трябва да се притеснявате за здравето на жертвата. Направете това:

  • успокои пациента, потисни прояви на паника;
  • създайте пациентска почивка - сложете го или седнете в удобен стол;
  • опитайте се да промените позицията на жертвата;
  • понякога искате да предизвикате гърлен рефлекс - го направете с два пръста, дразнейки ларинкса.

Освен това зависи от медицинските специалисти. Медикаментите за сърдечни аритмии ще бъдат предписани от кардиолог по-късно - когато пациентът бъде "изпомпан" и получи предварителна диагноза.

Виждайки симптомите на аритмия, опитайте да прекъснете всяка физическа активност.

Допустимо използване на седативи:

  • motherwort;
  • валериан;
  • korvalola;
  • Valocordin (в диапазона от 40-50 капки);
  • Elenium.

Комплексни терапевтични и превантивни мерки

Невъзможно е да се даде категорична препоръка за това кои хапчета ще помогнат за справяне със сърдечната аритмия. Това заболяване се развива на фона на различни лезии на сърдечния мускул (органични и функционални). Например, промените в автоматизацията водят до синусова тахикардия, аритмия или брадикардия. Ако има хронични / остри сърдечни патологии, те се нуждаят от спешно лечение.

Когато се открие специфична форма на аритмия, се предписва вторична профилактика. Този тип лечение не се практикува с брадикардия. Но с тахикардия лекарствата ще трябва да пият. Ще Ви бъдат предписани анти-ритмични лекарства:

  • калциеви антагонисти (Diltiazem, Верапамил);
  • adrenoblockers (Atenolol, Anaprilin, Konkor, Egilok);
  • Sotaleks;
  • Kardaron;
  • propanorm;
  • Allalinin.

Без лекарско предписание тези вещества са строго забранени. Необходим е строг контрол, тъй като злоупотребата с наркотици е изпълнена с последствия. Например, могат да възникнат нови форми на аритмия. Затова не рискувайте ненужно.

Вероятни последици

Основните последици от аритмията са сърдечна недостатъчност и тромбоемболизъм. Лошото свиване на сърдечния мускул води до сърдечна недостатъчност - вътрешното кръвоснабдяване е нарушено. Различните органи страдат от липса на кислород, започват системни нарушения. Това води до редица сериозни заболявания и дори до смърт.

При аритмии кръвта не само се изпомпва, тя започва да се "разклаща" в атриума. Това може да доведе до тромбоемболизъм. В някои области на сърцето образуват кръвни съсиреци - с течение на времето те са склонни да се разпадат. Отрязаният тромб блокира сърцето, което води до катастрофални последици:

  • инфаркт;
  • ангина пекторис;
  • смърт;
  • мозъчен инсулт.

Начини за укрепване на сърцето

За да се отървете от предстоящото бедствие, не е необходимо да приемате таблетки на партиди. Предотвратяването се свежда до правилното хранене и изоставянето на някои вредни навици.

Според статистиката, пушачите са изложени на риск - сред тях болестта е много по-разпространена. В допълнение към отхвърлянето на никотина съществуват и други превантивни мерки:

  • оформяне;
  • фитнес;
  • вечерни писти;
  • ходене на чист въздух;
  • добавяне към диетата на плодове, зеленчуци и всички видове зърнени храни;
  • липса на кавги и нервни разбивания.

Води мерен живот. Внимателно избягвайте конфликти с близки. Няма да се нуждаете от лечение за сърдечни аритмии, ако ядете правилно, дишате свеж въздух и се движите активно. Престанете да пушите - очаквате дълбока и щастлива старост.

Сърдечна недостатъчност и аритмии

Какво представлява сърдечната недостатъчност?

Сърцето се състои от четири камери; тя работи както като помпа, така и като електрически орган. Сърцето може да победи, защото произвежда електрически импулси. Тези импулси се разпространяват по електрическите пътища на сърцето, което води до мускулна контракция, причинявайки изпомпване на кръвта през тялото.

Обикновено тези импулси възникват в малка част от сърцето, наречена синусов възел. Тази област се намира в горната част на дясната сърдечна камера, която се нарича право атриум. Когато синусният възел генерира сигнали, двете горни камери на сърцето (атриум) се свиват едновременно. Атрийното свиване завършва, когато двете долни камери на сърцето (вентрикулите) се запълнят с кръв. Тъй като електрическият импулс се разпространява в камерите, той предизвиква свиването им. Свиването на сърдечния мускул (вентрикулите) е това, което чувствате като свиване на сърцето. След кратка почивка, цикълът започва отново. Сърцето е куха орган. Средно около 4,7 литра кръв минава през него всяка минута. Основната задача на сърцето е да изпомпва кръв, наситена с кислород и хранителни вещества, в тялото. Необходимо е за нормалното функциониране на други органи и тъкани.

В здраво сърце, и двете вентрикули се свиват и бутат кръв по едно и също време. Това е като свиване на ръка в юмрук, когато всички пръсти се компресират заедно. При човек със сърдечна недостатъчност камерите не могат да се свиват едновременно. Това е подобно на образуването на юмрук, когато пръстите се компресират един по един. Когато асинхронно изтласква кръвта от сърцето, тя не може да циркулира в тялото, както трябва.

Сърдечната недостатъчност е резултат от различни причини. С течение на времето сърдечният мускул постепенно отслабва, става бавен, сърцето се разширява. Вентрилите вече не могат да се свиват със същата сила или по координиран начин, както преди.

В резултат сърдечните камери не могат напълно да изтласкат цялата кръв от сърцето по време на свиването. Поради това се намалява доставката на кръв и кислород за мозъка и бъбреците, се появяват различни оплаквания и симптоми, характерни за сърдечна недостатъчност.

С течение на времето прогресира сърдечната недостатъчност, така че задачата на лекаря е да спре този процес и да облекчи симптомите.

Изпомпващата функция на сърцето се оценява с помощта на индикатор, наречен "фракция на изтласкване". Тя определя колко кръв може да изтласка сърцето от лявата камера в едно свиване. За поддържане на нормалната помпена функция PV трябва да бъде 50% или по-висока.

Пациентите със сърдечна недостатъчност често имат нарушения на сърдечния ритъм. При неправилен сърдечен ритъм, а именно често и неравномерно сърцебиене, процесът на нормално притискане на достатъчно количество кръв от сърцето също се нарушава. Аритмиите могат да се появят както в атриума, така и в камерите. Най-животозастрашаващи са аритмиите, които се появяват във вентрикулите. Имплантираното устройство непрекъснато следи сърдечната дейност, може да извършва терапия на определени видове аритмии, в резултат на което свързаните с тях рискове са значително намалени.

Вентрикуларна тахикардия

Един тип аритмия е камерна тахикардия (VT). При този тип аритмия електрическите сигнали не преминават през сърцето по нормалния начин, а се появяват в синусовия възел в една от вентрикулите. При вентрикуларна тахикардия сърцето може да се свива с честота до 220 удара в минута, понякога достигайки 240-250 удара в минута, което причинява сърцебиене. Тъй като сърцето се свива по-често, отколкото е необходимо, той доставя по-малко кръв и кислород на жизнените органи като мозъка, бъбреците и белите дробове. Ако състоянието на бързия сърдечен ритъм трае достатъчно дълго, можете да почувствате пропуснатите сърдечни удари ("спадане") или замаяност. В крайна сметка може да загубите съзнание и сърцето ще спре да побеждава. Понякога вентрикулярната тахикардия може да бъде лекувана с лекарства. В други случаи, за да се прекъсне аритмията и да се възстанови нормалния ритъм, е необходимо да се използва електрическа стимулация или електропулсираща терапия (дефибрилация).

Вентрикуларна фибрилация

Друг вид животозастрашаваща аритмия е вентрикуларната фибрилация (VF). При този тип се наблюдават неправилни електрически сигнали в няколко области на вентрикулите, което води до появата на чести ритъм. При КФ сърдечната честота може да бъде повече от 300 удара в минута, а в някои случаи може да достигне до 500 удара в минута.

Тъй като ВФ е хаотичен и често срещан ритъм, намаляването на дъщерите с холера е по-скоро като трепет, отколкото истинско свиване. Тъй като честотата е много висока, сърцето просто няма достатъчно време да го напълни с кръв в достатъчно количество и след това да го освободи в мозъка и тялото.

С вентрикуларна фибрилация много малък обем кръв се изтласква от сърцето в останалата част от тялото. Ако сърцето е в състояние на ВФ, човек може да припадне достатъчно бързо. Ако не се потърси незабавно помощ, в рамките на няколко минути може да се появи сърдечна недостатъчност и смърт.

Както и VT, VF могат да бъдат засегнати от дефибрилатор. Дефибрилаторът генерира електрически разряд, който преминава през сърцето. Освобождаването прекъсва патологичните сигнали и възстановява нормалния синусов ритъм.

Тахикардия при сърдечна недостатъчност

Патогенеза на основните клинични прояви на сърдечна недостатъчност: тахикардия, недостиг на въздух, цианоза, оток.

Задух (dyspnoA. От гръцки dyspnoia - задух, затруднено дишане) - "задух характеризира с нарушаване на неговата честота, дълбочина и ритъм, придружено от неприятни усещания комплекс като стягане в гърдите, липса на въздух, което може да бъде до болезнени чувства на задушаване."

Недостиг на въздух вдишания характер (или Джеймс Макензи - "жажда за въздух") при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност има комплексни корени (стойността на всеки фактор в изолация не е една и съща за различни пациенти и различни заболявания на сърдечно-съдовата система), и все още има нерешени въпроси за неговия генезис, Очевидно, в допълнение към образуването на диспнея застой на кръвта "горе" отслабената сърцето картата (LV) с увеличаване на налягането в белодробната капилярите, поради традиционно обясни от неговия вид, могат да участват и други не до края на изследваните фактори. По-специално, възприемането на задух зависи от белия дроб дифузия капацитет (диспнея на остро, по-силно изразена хипоксемия), реакцията на централната нервна система за промяна на кръвта (хипоксемия, хиперкапния, ацидоза и др.), Членки на периферните и дихателните мускули и теглото на пациента. Натрупването на течност в плевралните и коремните кухини, което усложнява дихателната екскурзия на белите дробове, допринася за появата на диспнея. Възможно е също така този симптом да се основава на намаляване на разтегливостта на белите дробове и увеличаване на вътреплейното налягане, което води до увеличаване на работата на респираторните мускули и спомагателните мускули. Към това трябва да се добави, че при пациенти с дълготрайно множество бели дробове се развива тяхната конгестивна (индуративна) склероза - кафява индурация (удебеляване) на белите дробове.

Чувствителността, специфичността и прогностичната значимост на диспнея са вече обсъдени. Основното нещо, което трябва да запомните, е ниската специфичност на този симптом.

Естествено, в началния стадий на CHF липсва диспнея в покой и се появява само при интензивно мускулно напрежение (катерене по стълби или нагоре, при бързо ходене на дълги разстояния). Пациентите се движат свободно около апартамента и могат да заемат всяка удобна за себе си позиция. С прогресията на сърдечната недостатъчност, диспнея се наблюдава с минимално усилие (дори когато говорите, след хранене, докато се разхождате из стаята), тогава става постоянно. И накрая, пациентът получава известно облекчение само в принудително изправено положение - състоянието на ортопенията. В този случай задухът става за пациента най-сериозният симптом на сърдечно-съдови заболявания. Тежките форми на CHF се характеризират с развитие на болезнена диспнея през нощта (виж по-долу, "orthopnea" и "сърдечна астма"). Много често пациентите се избегне ситуация, в лявата страна, тъй като това води до неприятни усещания на сърцето, те обикновено не могат да бъдат добре обяснено и усилва от недостиг на въздух (да приемем, че в такава ситуация се случи по-близо годни дилатативна сърцето на предната стена на гръдния кош). Много пациенти с CHF се облекчават, като стоят пред отворения прозорец.

С развитието на хипоксия на централната нервна система с тежка сърдечна недостатъчност, и особено в случаите на сложно атеросклероза на мозъчните артерии може да бъде периодично Чейн-Stokes дишане (Чейн-Stokes).

Ортопнея (orthopnoji от гръцки orthos -. «Директ» и rnoae - "диша." - Висока степен на диспнея с стимулирано (Half-изправено или седнало положение) позиционирайте ортопнея пациент е не само силно специфичен симптом на сърдечна недостатъчност, но и да си цел индикация, се установява при клиничен преглед. пациенти с тежка сърдечна недостатъчност често седят на стол, на леглото (ако те все още имат власт да седне), надолу по краката, като се наведе напред, облегнат на стола си, надигна срещу масата или полулегнал, възглавници (високо таблата е създадена с няколко възглавници или ролка. Utogo матрак) Всеки опит да лежи им дава рязко покачване на задух, понякога (в случая на непречистени или "огнеупорен" CHF) тежък задух кара пациента да провежда през цялото време. - ден и нощ (единственият начин той накратко може да забрави лягане) - хол. Той се събужда, чувствайки се без дъх, ако главата му се изплъзва от възглавниците, безсънни нощи може да продължи седмици, докато пациентът получи облекчение от терапията с CHF, което е особено характерно за лявата сърдечна недостатъчност. Ортопнея защото вертикалното движение на кръвта на пациента настъпва (отлагане във вените на долните крайници и торса) с намаляване на венозно връщане на дясното предсърдие, и следователно, белодробна циркулация става по-малко кръвен. Подобряването на дихателната функция в изправено положение спомага за създаването на по-добри условия за движението на диафрагмата, както и за работата на спомагателните респираторни мускули. Ортопенията обикновено изчезва (или става значително по-слабо изразена) с увеличаване на сърдечната недостатъчност на дясната камера, вторично на лявата камера.

Palpitatio cordis (palpitatio cordis) е третият най-разпространен симптом на CHF, което води до усещане за пациента на всяко свиване на сърцето му. По-често пулсът се усеща по време на тахикардия (оттук и синонимът е сърдечен "раса"), но може да бъде с нормален сърдечен ритъм и дори брадикардия. Очевидно не само честотата на контракциите на сърцето, но и техният характер и състояние на нервната система са важни за усещане за сърдечен ритъм (хора по-често, отколкото не се оплакват от сърдечен ритъм). Известно е, че при нормални обстоятелства човек не се чувства на дейността на сърцето, както и двигателна активност, други вътрешни органи, тъй като повечето отраженията от соматични органи затвориха на рефлексните дъги области на централната нервна система, които се намират под кората на главния мозък, и следователно не са разпознати от човека в сензорно възприятие. Промените в силата и качеството на тези рефлекси в заболявания на сърдечно-съдовата система водят до факта, че достигат до мозъчната кора. Въпреки това, понякога с тежки лезии на сърцето, ускорени и тежки контракции, които могат да се видят от треперене на гръдната стена, няма оплаквания от сърцебиене.

В началните етапи на CHF сърдечната честота честота в покой, не се отклонява от нормата и тахикардия възниква само по време на тренировка, но за разлика от физиологична повишена сърдечна честота при пациенти със застойна сърдечна недостатъчност не се нормализират, като прекратяването на зареждане и след 10 минути по-късно. С прогресията на CHF се наблюдават сърцебиене и тахикардия в покой. Тахикардия е на компенсаторни хемодинамични отговори, насочени към поддържането на адекватно ниво на въздействие (механизъм Bowditch) и минути обем кръв, ефективността на който повечето изследователи се дава слаба оценка (освен ако не е недостига на сърдечните клапи) - бързо се превръща несъстоятелна, което води до повече умора инфаркт. При пациенти с CHF тахикардия обяснено хуморален (активиране на симпатоадреналното система и др.) Reflex (Bainbridge рефлекс участък от множество устата venae cavae) въздействия върху сърцето, но понякога могат да бъдат свързани с приемащи средства (например, нитрати и калциеви антагонисти, кратко действащ дихидропиридин ред), злоупотреба със силно кафе, чай, тютюнопушене.

Пациентите с CHF също могат да претърпят "прекъсвания" в работата на сърцето, спиране на сърцето с последващо силно въздействие, внезапно увеличаване на сърдечната честота и други субективни прояви на нарушения на ритъма и проводимостта.

Оток (от гръцката oidax - «puhnu" в лат оток -. «Тумор подуване") детектиран пациенти с CHF, показват, че обемът на екстрацелуларната течност се увеличава повече от 5 литра. и етапът на "скрита едема" вече е преминал. Скрити оток може да бъде определено чрез претегляне или чрез проба синдром McClure-Aldrich (McClure-Aldrich) за увеличаване на скоростта (обикновено 40-60 минути) резорбция 0,2 мл физиологичен разтвор (в класическия вариант 0,8% разтвор на натриев хлорид) прилага интрадермално с тънка игла в най-повърхностния слой на епидермиса (върха на иглата трябва да покаже чрез!), за да образуват "лимонова кора" обикновено на ходилото повърхност на предмишницата. Също така, рязкото увеличение на диурезата след употреба на диуретици или сърдечни гликозиди показва скрит оток.

Има очевидна зависимост на отока от положението на тялото: те се простират отдолу нагоре. Сърдечният оток се локализира първоначално само на наклонени места - симетрично, в най-ниско разположените области. (- "обувки вечер стават близо" характеристика жалба) в ранните етапи на вертикално положение на пациента Има само подуване външната част на крака, която се проявява в следобедните часове и изчезват през нощта (при пациента лежи подуване дебют с кръста!). Докато се развиват, те се разпространяват до глезенните стави (в кондилите), след това се издигат до долната част на крака и по-високи, заграбват ръцете и гениталиите. По-късно отоците на краката стават постоянни и се разпространяват до долната част на корема и долната част на гърба до анасарка (обикновено няма оток по лицето, шията и гръдния кош!). Ако пациент с вече развит персистиращ оток на краката се прехвърли на почивка в леглото, те могат значително да намалеят и дори да изчезнат, но се появяват или се увеличават (преместват) в лумбосакралната област. С продължителното наличие на оток се появяват трофични промени на кожата, пукнатини (с масивен оток, кожата често се разкъсва и изтичане на течности от разкъсванията), дерматит.

Патогенезата на отока при пациенти с CHF може да бъде обяснена задоволително въз основа на хидродинамичните концепции на Starling. Въпреки това, механичният (хидродинамичен) фактор не е единственият, а понякога очевидно основният. Причините за отока при тези пациенти са много разнообразни - целият комплекс от неврохуморални, хемодинамични и метаболитни фактори е от значение.

Отокът традиционно се свързва с недостатъчност на дясната камера, но може да възникне и при намаляване на контрактилитета на левия вентрикул. Оток, причинен предимно дясната сърдечна недостатъчност и венозен застой, обикновено се появяват по-късно от черния дроб се повишава, те са широки, плътни усещане, кожата над тях изтънени, цианоза, с трофични промени. Отокът при левокамерна дисфункция се получава по-рано от венозния стазис, малък, мек, преместваем, разположен на части от тялото, отдалечени от сърцето, а кожата над тях е бледа. Ако първият вид оток зависи от венозния стазис, тогава вторият вид оток е резултат от хипоксемични нарушения, порьозността на капилярните стени в резултат на забавяне на кръвообращението.

Оток (и история и съгласно физически преглед) са нечувствителни функция на CHF и могат да бъдат свързани с нарушения на местно венозна или лимфен дренаж (по-специално, разширени вени, венозна недостатъчност II-III степен), черния дроб и бъбреците и така нататък. Следователно сърдечният генезис на оток се установява само въз основа на цялостно изследване на пациента.

Промени в телесното тегло. Внезапно повишаване на теглото (понякога с 2 кг или повече след 2-3 дни) е признак на нарастваща декомпенсация на сърдечната дейност. Различни промени метаболизъм при пациенти с CHF, фините началото на етап III, за да доведе до изключително тежка недохранване всички тъкани и органи - има прогресивно намаляване на телесното тегло (разработване т.нар сърдечна кахексия, което е времето маскирани от присъствието на оток).

Цианоза (латински цианоза - "цианоза" от гръцки. Kyaneos - "тъмно синьо") - цианотичното оцветяване на кожата се счита за четен признак на CHF. Не знаем обаче качествени изследвания, при които чувствителността и специфичността на тази клинична черта биха били точно определени. Появата на цианоза, при пациенти със сърдечна недостатъчност, свързана с намален приток на кръв и повишено усвояване на кислород в тъканите, както и липсата на кръв в белодробна капиляри arterialization, което води до повишено съдържание на понижено кръвно хемоглобин (син цвят). Тежестта и естеството на цианоза също зависи от органични и функционални промени в малките артерии (вазоконстрикция, заличаване endarteritis и др.), С диаметър малко венули активност функционира артериовенозни анастомози (явлението "късо съединение"). Първите прояви на цианоза при пациенти със ЗСН се наричат ​​акроцианоза (от гръцки asgop -. Крайниците на ръба + kyaneos - тъмно синьо), което означава, цианоза части на тялото, най-далеч разположени от сърцето (на върха на носа, ушите, устните, пирони, крака ръце), Наличието на акроцианоза се причинява главно от забавянето на кръвния поток и поради това е периферен в природата (често се нарича периферна цианоза). За да се различава от централната периферна цианоза поради респираторно заболяване (тя трябва да се забравя за функционалните и структурни промени в белите дробове при пациенти с хронична левокамерна недостатъчност, което води до нарушаване на насищане на кръвта с кислород, което значително усложнява диференциалната диагноза), може да се използват два метода:

1) масажирайте ушната лъжица преди появата на "капилярен импулс" - в случай на периферна цианоза цианозата на лобчето изчезва и в централната остава;

2) дайте на пациента да диша чист кислород в продължение на 5-12 минути - ако след това цианозата не изчезне, това означава, че той има периферен (сърдечен) характер.

С увеличаване на сърдечна недостатъчност и повишена недостиг на кислород цианоза (цианоза от фините до тъмно синьо) и придобива широко разпространен в природата (всички на кожата и лигавиците стават синкав оттенък) - център цианоза, когато наситеността на кислород на артериалното пада до 80% или по-долу. В своята патофизиологична същност (нарушение на артериализа на кръвта) и клинични прояви, тя е много близка до тази, наблюдавана при пациенти с респираторни заболявания. Особено остра централна цианоза се наблюдава при пациенти с вродени сърдечни дефекти в присъствието на артерио-венозно съобщение ("пациенти с черно сърце"). Така наречените пороци "син тип" включват тетралогия на Fallot (стеноза на целевата отдел на белодробни артерии, камерен преграден дефект, dextroposition аорта, дясна вентрикуларна хипертрофия), Айзенменгер комплекс (субаортна камерен преграден дефект, "езда седи" на този дефект аорта, хипертрофия и разширяване дясната камера, нормална или удължен белодробна артерия), Ebstein болест (дисплазия и изместване на трикуспидалната клапа в дясната камера кухина), белодробна стеноза, общо артериална (а rtopulmonalny) багажника, атрезия на трикуспидалната клапа, изпълненията транспониране на големите съдове, дефектен междупредсърдния и интервентрикуларната преграда. Цианоза може да възникне, ако отравяне вещества, образуващи метемоглобин, sulfagemoglobin (сулфонамиди, фенацетин, анилин, нитробензен, bertoletova сол, арсен, водород, нитрати и нитрити, и др.).

Бледност на кожата и лигавиците на пациенти със сърдечна недостатъчност може да бъде свързано с цианоза (така наречените "бледо цианоза") при аортна сърдечно заболяване (стеноза на аортата, аортна клапа недостатъчност) разпадането, тежки кръвоизливи, инфекциозен ендокардит. При митралната стеноза, бледността се комбинира с лилаво-червено "руж" по бузите - "митрална пеперуда".

Аритмия на сърцето. Сърдечна недостатъчност

Аритмията на сърцето е нарушение на честотата на възбуждане и свиване на сърцето, неговия ритъм.

Аритмия, широко разпространена болест, може да възникне по време на всякакви сърдечни заболявания и под влиянието на вегетативни, ендокринни и други метаболитни нарушения. Особено важни са електролитни нарушения, а именно аномалии на калий и калций. съдържащи се в клетка. Аритмия може да настъпи по време на интоксикация на тялото и с някои действия на лекарството, тя може да бъде свързана с вродените характеристики на проводимата система.

Основата на аритмията е нарушение на електрофизиологичните качества на проводимата система и контрактилния миокард. Диагностицирайте аритмии, обикновено на ЕКГ, под формата на: синусова аритмия, пароксизмална тахикардия. екстрасистоли, предсърдно трептене, предсърдно мъждене, предсърдно трептене и вентрикуларна фибрилация, атриовентрикуларен блок, синоатриален блок, блокиращи крака на Гуис и др.

Сърдечна недостатъчност

Това е нарушение на кръвообращението. Хроничната сърдечна недостатъчност се отнася до състояние, при което сърцето не може да се справи с помпените си функции, т.е. не осигурява нормално кръвообращение. Има много причини за появата на такова състояние: коронарна болест на сърцето, дефекти, артериална хипертония, дифузни белодробни заболявания, миокардна дистрофия, миокардит и др.

Симптомите и хода на хроничната сърдечна недостатъчност.

Симптомите варират в зависимост от засегнатата част на сърцето. Така че, когато лявата камера не работи правилно, пациентът има недостиг на въздух, когато седи, има ударение на ръцете на коленете, като цяло бърз сърдечен ритъм. Успоредно с това може да има проява на недостатъчност на церебралното кръвообращение - замаяност. потъмняване на очите и дори припадане. Липсата на работа на дясната камера на сърцето се проявява в подуване на вените на шията, цианоза на върховете на пръстите, устните и носа, уголемяване на черния дроб, различни отоци на тялото и телесни кухини. С дълъг курс на сърдечна недостатъчност, кожата на пациента става тънка, отпусната, тя свети, подуването покрива цялото тяло, има постепенно изчерпване на тялото.

Нормалният ритъм на сърдечния ритъм се осигурява автоматично от синусовия възел и се нарича синус. Честотата на синусовия ритъм при повечето здрави възрастни, които са в покой, е 60-75 удара в минута.

Синусовата аритмия е синусов ритъм, при който разликата между R-R интервалите на ЕКГ е превишена с 0,1 s. Респираторната синусова аритмия е физиологичен феномен, който е по-забележим при младите хора и при бавно дълбоко дишане чрез пулс или ЕКГ. Сред факторите, които увеличават синусовия ритъм, физическия и емоционалния стрес, могат да се отбележат симпатикомиметиците. Те могат да намалят или напълно да премахнат аритмия на дихателните синуси. Синусовата аритмия, която не е свързана с дишането, е изключително рядко. Самият той не изисква лечение.

Синусова тахикардия е синусов ритъм с честота на ударите над 90-100 за 1 минута. При здрави хора тя се проявява по време на физическо натоварване и емоционална възбуда. Ясната склонност към синусова тахикардия е проява на невроциркулаторна дистония. Тахикардията в този случай намалява значително, ако държите дъха си.

Временните прояви на синусова тахикардия се проявяват под влияние на симпатикомиметици, атропин, с бързо понижаване на кръвното налягане от всякакъв произход след приемане на алкохолни напитки. Устойчива синусова тахикардия се проявява по време на треска, тиреотоксикоза. миокардит. със сърдечна недостатъчност, проява на анемия и белодробен тромбоемболизъм. Тя може да бъде придружена от усещане за сърцето ти.

Лечението на аритмии и сърдечна недостатъчност трябва да е насочено към елиминиране на основното заболяване. При проява на тахикардия, причинена от тиреотоксикоза, използването на бета-блокери е от второстепенно значение. Синусова тахикардия, свързана с невроциркулаторна дистония, се лекува с употребата на седативи и бета-блокери в малки дози. За тахикардия, дължаща се на сърдечна недостатъчност, лекарят предписва сърдечни гликозиди.

Преди употреба, трябва да се консултирате със специалист.

Автор: Пашков М. Координатор на съдържанието.

ПАТОЛОГИЯ НА КАРДИОВАСКУЛНАТА СИСТЕМА

ПАТОЛОГИЯ НА СЪРДЕЧНАТА СИСТЕМА - раздел Философия, ПАТОЛОГ По данни на Световната здравна организация в икономически развитите страни.

Според Световната здравна организация в икономически развитите страни сърдечно-съдовите заболявания са причина за смъртността при 45-52% от хората. Не е чудно, че терминът "убиец номер 1" е определен за тях. В допълнение, заболяванията на сърдечно-съдовата система се характеризират с висока степен на инвалидност на населението в трудоспособна възраст, както и на младите хора и децата, има тенденция към увеличаване на случаите на заболяване, включително в селските райони.

Кръвта на кръвта е един от най-важните физиологични процеси, които поддържат хомеостазата, осигуряват непрекъснато доставяне на важни хранителни вещества и кислород до органите и тъканите, отстраняване на въглероден двуокис и метаболитни продукти, извършване на имунна защита и хуморално регулиране на физиологичните функции.

Циркулаторната недостатъчност е състояние, при което кръвоносната система не отговаря на необходимостта от тъкани и органи в кръвопреливането, адекватни на нивото на тяхната функция и плазмените процеси в тях.

Циркулаторната недостатъчност обикновено се разделя на сърдечни, съдови и смесени (сърдечно-съдови). От друга страна, всяка от тези форми може да бъде проверена:

• от характеристиките на поява и естеството на потока - остър (възниква внезапно, се развива в рамките на няколко часа и дни) и хроничен

• поради компенсирани хемодинамични нарушения - компенсирани (признаци на нарушена кръвна циркулация се откриват по време на тренировка) и некомпенсирани (подкомпенсирани, декомпенсирани), което се характеризира с факта, че в покой се наблюдават признаци на нарушена циркулация на кръвта.

Основните причини за нарушение на кръвообращението:

- разстройство на сърдечната дейност;

- нарушение на тона на стените на кръвоносните съдове;

- промяна в обема на циркулиращата кръв и (или) нейното нарушение

Остра циркулаторна недостатъчност възниква при инфаркт на миокарда, остра сърдечна недостатъчност, сърдечна аритмия (пароксизмална тахикардия, тежка брадикардия), шок, остра загуба на кръв.

Хронична циркулаторна недостатъчност се образува при перикардит, дългосрочен миокардит, миокардна дистрофия, кардиосклероза, артериална хипер- и хипотензия, анемия, хиперволемия.

Има около 50 рискови фактора, които значително повлияват появата на сърдечно-съдово заболяване. Основните са: повтарящи се и продължителни стресови ефекти, хронична хиподинамия, алкохолна интоксикация, тютюнопушене, т.нар. "Допинг на домакинствата" (прекомерно използване на чай, кафе и т.н.), лошо качество и небалансирано хранене, системно преяждане и в резултат на затлъстяването.

Сърдечна недостатъчност е неспособността на сърцето да осигури адекватно кръвоснабдяване на органите без участието на компенсаторни механизми, които не са активирани при същите обстоятелства, ако функционалните възможности на сърцето са в рамките на нормалния диапазон.

Професор ФЗ Меърсън, препоръчан от сърдечната недостатъчност, да разбере състоянието, при което натоварването, поемащо сърцето, надвишава способността му да извършва работа, адекватна на товара.

Сърдечната недостатъчност може да бъде изразена в следните форми:

• относно механизмите на възникване:

- метаболитен (или първичен миокарден);

- претоварване под налягане;

- от претоварване на обема;

• в зависимост от фазата на сърдечния цикъл, наблюдавани са първични нарушения на сърдечната функция:

• в зависимост от това коя част от сърцето има първични нарушения:

• в зависимост от състоянието на защитните компенсаторни механизми:

- тежки (декомпенсирани обратими);

- окончателен (декомпенсиран необратим).

Чрез групиране на причините за сърдечна недостатъчност, G.F.Lang и A.L. Месарите предлагаха следните възможности за сърдечна недостатъчност (поради причини):

Група 1 - умора на миокарда (клапни дефекти)

сърце, артериална хипертония, пневмосклероза и т.н.);

Група 2 - нарушено кръвоснабдяване на сърдечния мускул (тромбоза,

емболия на коронарната артерия и т.н.);

Група 3 - инфекциозни и токсични (скарлатина, дифтерия, отрови,

имунно увреждане на сърцето, алкохол и т.н.)

Група 4 - метаболитни нарушения в миокарда (автономен

нарушения на нервната система, хормонални разстройства,

метаболитни нарушения в организма);

По-късно, препоръка изглежда, че отделя друга група причини (и видове, съответно) на сърдечна недостатъчност:

Група 5 - перикардиална дисфункция (перикардит, сърдечна тъкан).

Сърдечната недостатъчност води до нарушена хемодинамика в тялото. Основните показатели са: повишаване на крайното диастолично налягане във вентрикулите на сърцето и увеличаване на крайния диастоличен обем, намаляване на сърдечния систоличен и минутен обем, повишаване на централното венозно и венозно налягане и намаляване на кръвното налягане. Ранните хемодинамични признаци на възникваща сърдечна недостатъчност са: намаляване на фракцията на изтласкване и повишаване на крайното диастолично налягане във вентрикулите на сърцето.

Компенсаторните механизми на хемодинамичните разстройства при сърдечна недостатъчност могат да бъдат спешни (да се включат бързо, но да действат скоро) и дългосрочни (да се активират постепенно, но да действат дълго), сърдечни (свързани с промени в сърцето) и извънкардициуми (зависи от промените във функциите на други органи и системи сърце).

Спешните сърдечни механизми включват: тахикардия, хетерометричен механизъм на Frank-Starling и хомеометричен механизъм.

Хетерометричният механизъм се активира, ако обемът на кръвта в сърдечните камери нараства, което естествено води до по-голямо разтягане на мускулните влакна на тази сърдечна кухина и в резултат на това, според Закона на Франк-Старлинг, се развива по-силна мускулна контракция. Увеличаването на сърдечния дебит (т.нар. Минутен обем) се дължи на обема на инсулт (т.е. количеството на отделената кръв по време на едно свиване и с друг механизъм поради по-висок сърдечен ритъм (тахикардия).

Хомеометричният механизъм се активира, когато налягането в кръвоносните съдове се повиши (хипертония, хипертония на голяма или малка циркулация) или възниква пречка, която възпрепятства освобождаването на кръв от сърдечната кухина (например със стеноза на отворите на клапаните). Налице е рязко увеличаване на напрежението на мускулните влакна на сърцето. Хомеометричният механизъм (за разлика от хетерометричния) изисква 7-10 пъти повече енергия (ATP).

Неотложните извънкардиусни механизми се изразяват в повишаване на активността на симпатиковото разделение на автономната нервна система (което се изразява в положителни батмоиди, хроно, дромо и инотропни ефекти в активността на сърцето); увеличаване на обема на циркулиращата кръв (включва механизма Frank-Starling); повишават способността за консумация на кислород от тъкани на единица обем кръв.

Неотложните сърдечни и извънкардиални механизми участват във формирането на остра сърдечна недостатъчност и дългосрочния сърдечен механизъм при хронична сърдечна недостатъчност. И този механизъм е хипертрофия (увеличаване на масата) на миокарда (вж. Точка за хронична сърдечна недостатъчност).

За нормална функция на сърцето, на първо място, необходима е добра енергия. Това е (достатъчно ниво на АТФ), което гарантира функционирането на мембраната K + -No + ATP-ase, възстановяване на деполяризацията и създаване на готовност за намаляване на кардиомиоцитите. Дейността на Ca ++ - Mg ++ ATP-ase зависи от количеството на АТФ, осигурявайки пълната релаксация на сърдечния мускул. Да, и основата на мускулната контракция, както знаете, е взаимодействието на миозин с актин с участието на АТФ (който консумира до 90% от общата миокардна енергия). Ето защо прекъсването на енергийното захранване на сърцето е начален и водещ фактор за увреждането му в патогенезата на коронарната и сърдечната недостатъчност.

Нарушенията на енергийния метаболизъм в миокарда ще доведат до недостиг на енергия, който може да се дължи на нарушения на всеки етап от миокардната биоенергетика: образуване и натрупване на енергия; транспорт на енергия; преобразуване на макроелементите в напрежената енергия на миофибрилите; преобразуване на напрежената енергия на миофибрилите в цялостната работа на сърцето; трансформира работата на сърцето в своята външна работа.

Основните клинични прояви на сърдечна недостатъчност са: тахикардия, недостиг на въздух, цианоза и оток.

Тахикардията, като спешен механизъм за компенсация на сърцето, поддържа подходящ минимален кръвен обем, но също така съкращава диастола, като по този начин нарушава кръвния поток в сърдечния мускул. Тахикардията трябва да бъде снабдена с допълнителна енергия от макроергани и води до умора на сърцето. Тахикардията при сърдечна недостатъчност възниква в резултат на включването на неврогенни и хуморални механизми. Неврогенен свързани с включване рефлекс Bainbridge (в резултат на венозна конгестия, повишено венозно налягане, стимулиране на baroreceptors в cavae на venae и устата рефлексна - увеличаване на честотата и силата на сърдечните контракции). Хуморалният механизъм на тахикардия при сърдечна недостатъчност се активира в резултат на промени в газовия и химичния състав на кръвта. Тахикардията се възприема субективно от пациентите като усещане за сърцебиене.

Диспнея при сърдечна недостатъчност се образува в резултат на стагнация на кръвта в съдовете на белодробната циркулация (повишено кръвообращение в белите дробове) и промени в газовия и химичния състав на кръвта.

Цианозата може да бъде централна, периферна и смесена. Централното възниква в резултат на недостатъчно насищане на кръвта с кислород в белите дробове. Периферна - в резултат на забавянето на кръвния поток през капилярите, което води до по-пълно използване на кислорода от тъканите. Основният механизъм на цианозата при сърдечна недостатъчност е недостатъчната оксигенация на кръвта.

Едемът е клинична проява на сърдечна недостатъчност (патогенезата на сърдечния оток е описана в лекцията "Разстройства на водния метаболизъм").

1. Остра сърдечна недостатъчност

Острата сърдечна недостатъчност е внезапно увреждане на помпената функция на сърцето, което прави невъзможно осигуряването на адекватно кръвообращение, въпреки включването на компенсаторни механизми.

Според етиологията, патогенезата и клиничните прояви, острата сърдечна недостатъчност се разделя на:

• остра дясна камерна недостатъчност на сърцето;

• остра левокамерна недостатъчност на сърцето;

Според централната хемодинамика се очертава остра сърдечна недостатъчност:

• нисък сърдечен капацитет

• с относително висока сърдечна мощност.

Причини за остра сърдечна недостатъчност с ниско сърце

емисии са: инфаркт на миокарда, декомпенсирана хронична сърдечна недостатъчност, сърдечна аритмия, недостатъчност на митралната и аортни клапи на сърцето, миокардит, белодробна емболия, "белодробно сърце", хипертония, сърдечна тампонада.

Няколко други причини причиняват развитие на остра сърдечна недостатъчност със сравнително висока сърдечна дейност: анемия, тиреотоксикоза, остър гломерулонефрит, артерио-венозен байпас.

Остра левокамерна недостатъчност на сърцето се образува при пациенти с недостатъчност на митралната тъкан, аортна стеноза, коронарокардиосклероза, инфаркт на левия вентрикуларен миокард. Основната връзка в патогенезата е стагнацията в белодробното кръвообращение. Проява на остра левокамерна недостатъчност на сърцето може да бъде: церебрален синдром (симптоми, свързани с остър мозъчен кръвен поток); белодробен синдром (сърдечна астма и белодробен оток); кардиогенен шок.

Сърдечна астма и белодробен оток при остра левокамерна сърдечна недостатъчност, генерирани в резултат на намаляване на систоличното обем (т.к. инхибира контрактилната функция на лявата камера на сърцето), което води до застой на кръвта в белодробната циркулация и повишаване на налягането в белодробните вени, при което водата от съдовото легло (разделяне на кръвта) се влива в белите дробове. Сърдечната астма и белодробният оток имат една патогенеза и се различават само по степента на хидратация на белодробната тъкан. При белодробен оток количеството вода, постъпващо в белите дробове, е по-голямо. По този начин, може да се отбележи, че сърдечната астма е само интерстициален белодробен оток.

Кардиогенният шок е остро развиващ се патологичен процес, който настъпва по време на инфаркт на миокарда и се характеризира с нарушена системна, регионална хемодинамика и жизнената активност на тялото. Като се започне кардиогенен шок патогенетичен фактор е да се намали контрактилната функция на миокарда, което намалява сърдечния дебит и кръвния поток като резултат - понижено кръвно налягане и намален обем кръв чрез дразнене и Baro volyumoretseptorov стимулира освобождаването на катехоламини в кръвта, което води до периферно съдово спазъм и разширяване на съдовете на жизнените органи (мозък, сърце и т.н.). Спаз на периферните съдове ще доведе до тъканна хипоксия, ще наруши микроциркулацията и метаболизма и ще причини метаболитна тъканна ацидоза.

Придържането към кардиогенен шок на DIC (дисеминирана вътресъдова коагулация на кръвта) прави кардиогенен шок необратим.

По този начин, в случай на кардиогенен шок, основните събития се развиват в периферията и е необходимо пациентите да се лекуват, ако имат кардиогенен шок, преди всичко чрез възстановяване на микроциркулацията. Резултатите от острата сърдечна недостатъчност са: пълно възстановяване, смърт и преход към хронична форма на сърдечна недостатъчност.

2. Хронична сърдечна недостатъчност

Хроничната сърдечна недостатъчност, за разлика от отделянето, се формира постепенно, на етапи и най-често самостоятелно, т.е. при здрави индивиди, но може също така да се формира като остър резултат.

Според функционалната класификация в Ню Йорк се разграничават следните етапи на хронична сърдечна недостатъчност:

1. Етап I се характеризира с факта, че само прекомерното физическо натоварване предизвиква прояви на хронична сърдечна недостатъчност (задух, сърцебиене, болка в областта на сърцето).

2. Етап II - пациентите се чувстват комфортно само в покой, редовните упражнения показват прояви на хронична сърдечна недостатъчност.

3. Етап III - всяка физическа активност предизвиква прояви на хронична сърдечна недостатъчност.

4. Етап IV - Симптомите на хронична сърдечна недостатъчност също се появяват в покой.

При развитието на хронична сърдечна недостатъчност има три етапа:

• първата - компенсаторна хиперфункция на сърцето;

• втората - миокардна хипертрофия;

• третото - декомпенсирано хипертрофирано сърце.

Компенсаторна хиперфункция на сърцето, като първи етап на развитие

хронична сърдечна недостатъчност, е вариант на патологичната хиперфункция на сърцето, тъй като е дълъг, непрекъснат и необратим (за разлика от физиологичната хиперфункция на сърцето).

В зависимост от вида на мускулната контракция осигурява инфаркт на хиперфункция (изотоничен свиване се характеризира с намаляване на мускулните влакна с дължина на постоянно напрежение, и изометричен - дължина на мускулните влакна не се променя, докато напрежението нараства), изолирана изотоничен и изометричен хиперфункция. Изотоничен хиперфункция постига чрез увеличаване теледиастолна вентрикуларна обем с непроменен контрактилитета на миокарда и изометричен хиперфункция постига чрез увеличаване на контрактилитета на миокарда в немодифицирана естествено диастоличното обем вентрикуларна.

Основните причини за изотонична хиперфункция на миокарда са: тежка мускулна работа, хипоксия с висока надморска височина, клапна недостатъчност. Изометричната хиперфункция на сърцето е причинена от артериална хипертония и клапна сърдечна недостатъчност под формата на стеноза. Изометричната хиперфункция е по-енергоемка от изотоничната и по-бързо води до втория етап на хронична сърдечна недостатъчност - миокардна хипертрофия.

Миокардиалната хипертрофия като етап на развитие на хронична сърдечна недостатъчност (според FZ Meerson) се провежда на три етапа. Аварийният етап се характеризира с факта, че повишеният синтез на протеини води до образуването на нови митохондрии в миокарда. В етапа на завършена хипертрофия и сравнително стабилна хиперфункция, повишеният синтез на протеини превключва към образуването на контрактилни протеини. На този етап се увеличава миокардната маса, като по този начин се намалява натоварването на единица маса на миокарда. Микроскопи на кардиосклероза (образуване на съединителна тъкан в сърдечния мускул в резултат на тъканна ацидоза) започват да се появяват и напредват. В етапа на прогресивна кардиосклероза продължаващият засилен протеинов синтез превключва към образуването на съединителна тъкан. С развитието на хронична недостатъчност кардиосклерозата се увеличава.

Въпреки това хипертрофията, която е дългосрочен механизъм на компенсиране на сърцето, с хронична недостатъчност, води до небалансиран растеж на хипертрофизираното сърце на различни нива. На нивото на органа има забавяне в развитието на нервната система от мускулната маса на сърцето, което води до нарушаване на регулаторната подкрепа на хипертрофираното сърце. На тъканно ниво има значително забавяне в растежа на артериоли и капиляри от увеличената мускулна маса. Този дисбаланс води до влошаване на доставянето на кислород и хранителни субстрати и нарушава енергийното снабдяване на миокарда. На ниво клетка дисбалансът се изразява, от една страна, в това, че масата на клетките се увеличава значително в сравнение с тяхната повърхност, а от друга страна, обемът на клетките се увеличава в по-голяма степен от повърхността му. Дебалансирането на клетъчното ниво води до нарушаване на функционирането на клетъчните йонни помпи. На нивото на вътреклетъчните органели се наблюдава увеличение на миофибрилите, което изостава от увеличаването на броя на митохондриите. Този дисбаланс води до влошаване на енергийното снабдяване на хипертрофираното сърце. На молекулярно ниво има значително увеличение на контрактилните протеини, но активността на АТР-ае на миозина намалява, което нарушава употребата на макроергани.

По този начин, небалансираните форми на растеж на различни нива са в основата на патогенезата на декомпенсация на хипертрофирано сърце при хронична сърдечна недостатъчност.

Резултати от хронична сърдечна недостатъчност:

• декомпенсация, водеща до смърт,

• усложнение на хроничната сърдечна недостатъчност под формата на остра сърдечна недостатъчност (внезапна сърдечна смърт).

Функциите на сърцето могат да бъдат значително увредени при нарушения на коронарния кръвен поток. Исхемията на миокарда е състояние на относителен недостиг на кислород с кръв, която не отговаря на кислородните нужди на сърцето.

3. Нарушения на коронарната циркулация

Коронарната болест на сърцето - клиничен синдром, причинени от стесняване на лумена на коронарните (коронарни) артериите на сърцето в резултат на повишаване на атеросклеротични промени в тяхната стена, което води до намаляване или прекратяване на доставка на кръв към миокарда. В този случай има несъответствие между търсенето на кислород в миокарда и неговото действително осигуряване. Коронарната сърдечна болест по клинични прояви включва:

• внезапна коронарна смърт;

• стенокардия (болка, причинена от преходна локална миокардна исхемия);

• инфаркт на миокарда (исхемична миокардна некроза);

• хронични форми (например, след инфаркт, атеросклеротична кардиосклероза, някои форми на сърдечна аритмия).

коронарни рискови фактори сърдечни заболявания се разделят на екзогенен (прекомерна консумация на високо наситени мазнини и холестерол храна, липса на физически упражнения, психо-емоционален стрес, пушене, алкохолизъм) и ендогенен (хипертония, хиперлипопротеинемия, затлъстяване, хипотиреоидизъм, захарен диабет, фамилна анамнеза, и т.н.).

Краткосрочната и тежката миокардна исхемия води до нейната дисфункция, след което контрактилитета постепенно (в рамките на няколко дни) се възстановява. Това състояние се нарича зашеметен миокард. Причините за зашеметен миокард могат да бъдат физически стрес, както и спазъм на коронарните артерии. Патогенетични фактори са: нарушения на миокардна перфузия, намаляват производството на енергия в митохондрии на миокарда, кардиомиоцитна калциев претоварва, нарушена използване миофибрили енергия натрупване на кислородни свободни радикали и техните токсични ефекти върху миокарда.

Дългосрочната дисфункция на миокарда като резултат от нейната хронична хипоперфузия води до състояние, което е наречено неактивен миокард (хибернация на алокса миосагла). Това е обратимо състояние при възобновяване на кръвообращението (ангиопластика, аорто-коронарна манипулация).

Възстановяването на кръвния поток след миокардна исхемия в рамките на 20 минути предотвратява смъртта на кардиомиоцитите. Въпреки това, той може да причини увреждане на миокарда реперфузия (реперфузия аритмия, включително вентрикуларна фибрилация) удължаване и потенциране състояние дори зашеметени миокарда исхемична зона. Основните патогенни фактори на реперфузия сърдечни увреждания са: влошаване на разстройства на енергийния метаболизъм в миокарда, интензификация lipopereoksidatsionnyh обработва активиране калциеви протеинази, липази, фосфолипази и други хидролази, увеличаване на дисбаланс на йони и течност (натриев и калциев излишък, и следователно водата в клетките), намалена ефективност регулиране (нервни и хуморални) ефекти върху клетките.

А bsolyutnaya коронарна недостатъчност - състояние на коронарния поток, в който инфаркт на кръвта доставя на системата на коронарните артерии е по-малка от нормалната, и ако са доставени нормално (или дори повече) количество кръв, но не предоставя инфаркт работи при условия на високо натоварване - Това е относителна коронарна недостатъчност.

Основните причини за абсолютната коронарна недостатъчност са: неврогенен спазъм на коронарните съдове, тромбоза и емболия на коронарните артерии, атеросклероза на сърдечните съдове. Абсолютната коронарна недостатъчност, като правило, причинява образуването на една често тежка миокардна некроза, докато относителната

формиране в сърдечния мускул на голям брой малки некрози.

Миокарден инфаркт е смъртта на част от миокарда поради прекратяване на коронарния кръвен поток с продължителност 20 минути или повече. Загубата на 20-25% от масата на миокарда на лявата камера ще доведе до левокамерна недостатъчност, дясно-дясна камерна недостатъчност на сърцето. Ако обемът на лезията достигне 40% или повече, се добавя кардиогенен шок.

Абсолютната или относителната коронарна недостатъчност причинява образуването на коронарна миокардна генна некроза, а некоронарна миокардна некроза възниква поради локални разстройства на метаболизма на миокарда.

Дори и исхемичната, особено некротизираната, част от миокарда губи контрактилната си способност, което води до отслабване на контрактилната функция на целия сърдечен мускул, намаляване на минутния обем на кръвта. Това на свой ред води до намаляване на коронарния кръвен поток, което води до разширяване на зоната на некроза.

Миокардната исхемия в кардиомиоцитите пробужда способността им да се автоматизират, което води до появата на извънматочен фокус на възбуждане, което води до екстраситолия. Освен това, некротични зони на сърцето могат да бъдат разделени проводимост, което причинява развитието на блокиране, и с появата на извънматочна огнища и рециклиране възбуждане вълна разработен пароксизмална вентрикуларна тахикардия или мъждене миокарда - най-честите причини за смърт в началото на инфаркт на миокарда.

Възникващите аритмии (екстрасистоли, пароксизмална тахикардия) създават допълнителен стрес върху увредения миокард, което води до разширяване на зоната на инфаркт. При миокарден инфаркт често се наблюдават признаци на остра или хронична сърдечна недостатъчност, а влошаването на хемодинамиката е по-изразено, толкова по-голям е сърдечен удар.

Миокардният инфаркт създава повишено натоварване на остатъчния миокард, което води до неговата компенсаторна хиперфункция. В резултат на това централните хемодинамични параметри постепенно се подобряват.

Сърдечното ремоделиране е промяна в размера, формата на вентрикула и дебелината на стената му с участието на непроменени и засегнати миокардни сегменти. Най-важните процеси, които са в основата на ремоделирането, са дилатация на вентрикулите на сърцето и хипертрофия на непокътнатите области на миокарда. Ремоделирането започва малко след появата на миокарден инфаркт (обикновено на 3-5-ия ден) и продължава много месеци.

Не-коронарна миокардна некроза възниква в резултат на метаболитни смущения в сърдечния мускул под въздействието на електролити, хормони, токсини, метаболити, автоимунни процеси, които не са свързани с кръвообращението в коронарните съдове.

Електролитно-стероидната некроза е описана от G. Selye. Механизмът на тези некрози все още не е напълно изяснен. От една страна, кортикостероиди повишават пропускливостта на кардиомиоцити с натриеви йони, последният в излишък влиза в клетката, увеличаване на осмотично налягане, което води до "осмотичното експлозия" в разрушаването на клетките и появата на неговата централна некроза. От друга страна, кортикостероиди, увеличаване на съдържанието на натриеви йони в плазмата, увеличават чувствителността към адреноцептор катехоламини и обичайната концентрация на адреналин в кръвта, и по-повишени (в емоционална възбуда) доведе до образуването на некроза.

Катехоламиновата некроза е описана чрез експериментални изследвания и клинични наблюдения на W. Raab. Когато емоционалното вълнение в кръвта увеличава съдържанието на катехоламини. Улавянето на катехоламините от циркулиращата кръв, съхраняването на гликоген в сърдечния мускул, увеличаването на консумацията на кислород в миокарда, увеличаването на потреблението на гликоген. Концепцията обяснява развитието на инфаркт на миокарда при хора с интелектуален труд, чиято професионална дейност е свързана с емоционални преживявания.

Токсичен некроза се появява в резултат на експозиция kardiotropnyh отрови и токсично увреждане на миокарда (например, токсично увреждане антрациклинови антибиотици дауномицин и adriomitsinom е, че те причиняват kardiotoksikoz хронична, което води до некроза в резултат на кумулативното действие).

Възпалителната некроза може да бъде причинена от някои микроорганизми (вируси, бактерии и др.), Които могат да причинят миокардит. При възпалението, като типичен патологичен процес, има промяна. Повреди може да възникне в резултат на възпалителен оток, ексудация и ексудат.

Автоимунна некроза може да възникне в патогенезата на остър ревматизъм и хронична ревматоидна сърдечна болест. Антигените, взаимодействащи с антитела в миокарда, я увреждат. Продуктите от некротична тъкан сенсибилизират организма (върху който имунната система синтезира специфични антитела). Многократното процес на развитие започва necrobiotic автоимунитет взаимодействие на антигени с антитела в много области на сърдечния мускул, което води до образуването на множествена масивна некроза и тромбоза в капилярите и малките артерии.

Така noncoronary koronarogennye некроза и инфаркт много прилики в механизма на образуване (патогенетични фактори същото) и нередности на клетъчно ниво (мембранни структури са унищожени, увредени митохондрии и следователно разстрои enerogoobrazovanie и др.).

Има две основни форми на некроза на миокардните клетки: коагулационна некроза и некроза с ленти за повторно свиване, която се характеризира с повторно свиване на миофибрилите, отлагане на калциеви соли в

митохондриите, разрушаването на миофибрилите, което води до миоцитолиза.

Резултатите от миокардния инфаркт са различни. Благоприятно е, че на етапа на организиране на инфаркт, левкоцитна стена, хиперемия и диапазони на кръвоизлив се образуват първо около областта на некрозата и след това участват фибробласти. Левкоцитите осигуряват "резорбция" на мъртви тъкани и фибробласти - образуването на белега. Процесът на белези продължава 2 месеца. Неблагоприятният резултат от миокардния инфаркт е, че смъртта може да се появи на всеки етап от заболяването. Смърт при инфаркт на миокарда може да възникне поради кардиогенен шок и вентрикуларна фибрилация на сърцето. При белези под натиска на кръвта в областта на некрозата, може да се получи разтягане на сърдечната стена и може да се появи остра сърдечна аневризма. Стената на аневризма може да се разруши, кръвта се изсипва в кухината на сърцето и се развива сърдечна тампонада, водеща до смърт.

По този начин, правилното разбиране на циркулация, познаването на причините и условията, които предизвикват образуването на един вид недостатъчност на кръвообращението и / или сърдечна недостатъчност, разбиране на механизмите на формиране на патологията, което позволява на профилактика, диагностика правилно, разумно определяне на терапевтичните мерки и предвидим резултат патологичен процес.

В Допълнение, Прочетете За Съдове

Спускания под налягане - високи и ниски: причини и лечение

От тази статия ще научите: от какво се прескача натискът и какво показва това нарушение. Какви нарушения в организма причиняват драстични спадове на налягането, какво трябва да се направи, за да се нормализират променените индекси.

Индикации за мозъка на Доплер

Доплерография на мозъчните съдове е неинвазивен метод за изследване на мозъчните съдове, което дава възможност да се оцени скоростта на кръвния поток.Той е силно информативен и абсолютно безопасен за човешкото здраве.

Причини, симптоми и лечение на хипоплазия на дясната вертебрална артерия

От тази статия ще научите: какво е хипоплазия на дясната вертебрална артерия, причините за тази патология, нейните характерни симптоми и методи на лечение.

Тромбофлебит на дълбоки и повърхностни вени: остра и хронична. Диагностика, лечение, профилактика

Сред съдовите заболявания има такива, които лекарите смятат за най-коварни, с трудно предвидими последици.

Какво сое в кръвните тестове показват

ESR при декодиране на кръвни тестовеПълният кръвен брой е един от най-често предписаните лабораторни тестове. Това произтича от факта, че индикаторите, определени в декодирането на анализа, позволяват да се дефинира състоянието на организма на пациента.

Какво означава това, ако протромбинът на Kvik се понижи и как да го увеличим

съдържание

Протромбинът на Квик е понижен - какво означава това? Протромбинът (PT) е важен елемент от кръвната плазма, която е сложен протеин в структурата.