Хроничната сърдечна недостатъчност (CHF) е състояние, при което обемът на кръвта, излъчвана от сърцето, намалява за всеки сърдечен ритъм, т.е. помпената функция на сърцето намалява, което води до органи и тъкани, които не съдържат кислород. Около 15 милиона руснаци страдат от това заболяване.

В зависимост от това колко бързо се развива сърдечната недостатъчност, тя се разделя на остри и хронични. Острата сърдечна недостатъчност може да бъде свързана с наранявания, токсини, сърдечни заболявания и без лечение може бързо да бъде фатална.

Хроничната сърдечна недостатъчност се развива в продължение на дълъг период от време и се проявява от комплекс от характерни симптоми (задух, умора и намалена физическа активност, оток и т.н.), които са свързани с неадекватна перфузия на органите и тъканите в покой или при стрес и често със задържане на течности в тялото

Ще обсъдим причините за това животозастрашаващо състояние, симптоми и методи на лечение, включително народни средства за защита в тази статия.

класификация

Според класификацията според V. Kh. Vasilenko, Н. Д. Стражско и Г. Ланг, има три етапа в развитието на хронична сърдечна недостатъчност:

  • I st. (HI) първоначална или скрита недостатъчност, която се проявява под формата на задух и сърцебиене само със значително физическо усилие, което не го е причинило преди това. В покой, хемодинамиката и функциите на органите не се влошават, способността за работа е малко по-ниска.
  • Етап II - тежка, продължителна циркулаторна недостатъчност, нарушена хемодинамика (стагнация в белодробната циркулация) с малко усилие, понякога в покой. В този етап има 2 периода: период А и период В.
  • H IIA етап - недостиг на въздух и сърцебиене с умерено усилие. Неравномерна цианоза. По правило циркулаторната недостатъчност е главно в малкия кръг на кръвообращението: интермитентна суха кашлица, понякога хемоптиза, прояви на задръствания в белите дробове (крепитус и нехосни влажни рейки в долните части), сърцебиене, прекъсвания в сърцето. На този етап се наблюдават първоначалните прояви на стагнация и в системното кръвообращение (леко подуване на краката и долните крака, леко повишение на черния дроб). До сутринта тези явления се намаляват. Рязко намалена работоспособност.
  • H IIB етап - недостиг на въздух в покой. Всички обективни симптоми на сърдечна недостатъчност се увеличават драматично: изразена цианоза, конгестивни промени в белите дробове, продължителна болка при болки, прекъсвания в сърцето, сърцебиене; признаци на циркулаторна недостатъчност по протежение на голям кръг кръвообращение, постоянно подуване на долните крайници и багажника, увеличен плътен черен дроб (сърдечна цироза на черния дроб), хидроторгакс, асцит, тежка олигурия. Пациентите са с увреждания.
  • Етап III (H III) - краен етап на дистрофична недостатъчност В допълнение към хемодинамичните смущения се развиват морфологично необратими промени в органите (дифузна пневмосклероза, цироза на черния дроб, застойна бъбречна недостатъчност и др.). Метаболизмът е нарушен, изчерпването на пациентите се развива. Лечението е неефективно.

В зависимост от фазата на нарушение на сърдечната дейност има:

  1. Систолична сърдечна недостатъчност (свързана с нарушение на систол - период на намаляване на вентрикулите на сърцето);
  2. Диастолична сърдечна недостатъчност (свързана с нарушение на диастола - периодът на релаксация на сърдечните камери);
  3. Смесена сърдечна недостатъчност (свързана с нарушение както на систол, така и на диастола).

В зависимост от зоната на първична стагнация на кръвта се различават следните:

  1. Сърдечна недостатъчност на дясната камера (с кръвен застой в белодробната циркулация, т.е. в съдовете на белите дробове);
  2. Левокамерна сърдечна недостатъчност (със стагнация на кръвта в системната циркулация, т.е. в съдовете на всички органи, с изключение на белите дробове);
  3. Biventricular (дву-вентрикуларна) сърдечна недостатъчност (с кръвен застой в двата кръга на кръвообращението).

В зависимост от резултатите от физическите изследвания, класовете се определят според скалата Killip:

  • I (няма признаци на CH);
  • II (леко С, слабо хрипове);
  • III (по-тежки СН, по-сияещи);
  • IV (кардиогенен шок, систолично кръвно налягане под 90 mm Hg).

Смъртността при хора с хронична сърдечна недостатъчност е 4-8 пъти по-висока от тази при връстниците. Без правилно и своевременно лечение в етапа на декомпенсация, процентът на оцеляване през годината е 50%, което е сравнимо с някои онкологични заболявания.

Причини за хронична сърдечна недостатъчност

Защо се развива CHF и какво е това? Причината за хронична сърдечна недостатъчност обикновено е увреждане на сърцето или нарушена способност за изпомпване на правилното количество кръв през съдовете.

Основните причини за заболяването са:

Съществуват и други провокиращи фактори за развитието на заболяването:

  • захарен диабет;
  • кардиомиопатия - миокардна болест;
  • аритмия - нарушение на сърдечния ритъм;
  • миокардит - възпаление на сърдечния мускул (миокард);
  • кардиосклерозата е лезия на сърцето, която се характеризира с нарастване на съединителната тъкан;
  • пушене и злоупотреба с алкохол

Според статистиката при мъжете най-честата причина за заболяването е коронарната болест на сърцето. При жените това заболяване се дължи главно на артериална хипертония.

Механизмът на разработване на CHF

  1. Пропускателната способност на сърцето намалява - появяват се първите симптоми на заболяването: физическа непоносимост, недостиг на въздух.
    Компенсаторните механизми са насочени към поддържане на нормалното функциониране на сърцето: укрепване на сърдечния мускул, увеличаване на нивата на адреналина и увеличаване на обема на кръвта, дължащо се на задържането на течности.
  2. Недохранването на сърцето: мускулните клетки стават много по-големи и броят на кръвоносните съдове се увеличава леко.
  3. Компенсаторните механизми са изчерпани. Работата на сърцето се влошава значително - при всяко натискане се избутва недостатъчна кръв.

Знаци на

Основните симптоми на заболяването могат да бъдат идентифицирани като такива симптоми:

  1. Често задух - състояние, в което има впечатление за липса на въздух, така че става бързо и не много дълбоко;
  2. Повишена умора, която се характеризира с бърза загуба на сила при извършване на процес;
  3. Увеличаването на броя на сърдечните удари в минута;
  4. Периферните отоци, които показват слабо изтичане на течност от тялото, започват да се появяват от петите и след това отиват нагоре и нагоре до долната част на гърба, където спират;
  5. Кашлица - от самото начало на дрехите е сухо с това заболяване, а след това храчките започват да се открояват.

Хроничната сърдечна недостатъчност обикновено се развива бавно, много хора я смятат за проява на стареенето на тялото си. В такива случаи пациентите често до последния момент привличат кардиолози. Разбира се, това усложнява и удължава процеса на лечение.

Симптоми на хронична сърдечна недостатъчност

Първоначалните стадии на хронична сърдечна недостатъчност могат да се развият в лявото и дясното камерно, лявото и дясното предсърдно мъждене. С дълъг ход на болестта има дисфункция на всички части на сърцето. В клиничната картина могат да се разграничат основните симптоми на хронична сърдечна недостатъчност:

  • умора;
  • задух, сърдечна астма;
  • периферен оток;
  • сърцебиене.

Оплакванията от умора преобладават мнозинството от пациентите. Наличието на този симптом се дължи на следните фактори:

  • ниска сърдечна мощност;
  • недостатъчен периферен кръвен поток;
  • състоянието на тъканна хипоксия;
  • развитието на мускулна слабост.

Диспнея при сърдечна недостатъчност се увеличава постепенно - първо настъпва по време на физическо натоварване, впоследствие се появява при леки движения и дори в покой. С декомпенсиране на сърдечната дейност се развива така наречената сърдечна астма - епизоди на задушаване, които се появяват през нощта.

Пароксизмалната (спонтанна, пароксизмална) нощна диспнея може да се прояви като:

  • кратки атаки на пароксизмална нощна диспнея, самоиндуцирани;
  • типични инфаркти;
  • остър белодробен оток.

Сърдечна астма и белодробен оток са по същество остра сърдечна недостатъчност, развила се на фона на хронична сърдечна недостатъчност. Сърдечната астма обикновено се проявява през втората половина на нощта, но в някои случаи се провокира от физическо натоварване или емоционална възбуда през деня.

  1. При леки случаи нападението трае няколко минути и се характеризира с чувство на липса на въздух. Пациентът седи, тежко дишане се чува в белите дробове. Понякога това състояние се придружава от кашлица с малко количество храчки. Атаките могат да бъдат рядкост - след няколко дни или седмици, но те могат да се повторят няколко пъти през нощта.
  2. При по-тежки случаи се развива тежка дългосрочна атака на сърдечна астма. Пациентът се събужда, сяда, накланя багажника напред, полага ръце на бедрата или на ръба на леглото. Дишането става бързо, дълбоко, обикновено с трудно дишане. Може да липсва дразнене в белите дробове. В някои случаи може да се добави бронхоспазъм, засилване на вентилационните нарушения и дихателната функция.

Епизодите могат да бъдат толкова неприятни, че пациентът може да се страхува да си легне, дори след изчезването на симптомите.

Диагностика на CHF

В диагнозата трябва да започнем с анализа на оплакванията, да идентифицираме симптомите. Пациентите се оплакват от задух, умора, сърцебиене.

Лекарят определя пациента:

  1. Как спи;
  2. Броят на възглавниците е променен през последната седмица?
  3. Дали човек заспал, докато седеше, а не легнал?

Вторият етап от диагностиката е физически преглед, включващ:

  1. Изследване на кожата;
  2. Оценка на тежестта на мастната и мускулната маса;
  3. Проверка за едем;
  4. Palpation на импулса;
  5. Палпация на черния дроб;
  6. Аускултация на белите дробове;
  7. Аускултация на сърцето (аз тон, систоличен шум в първата точка на аускултация, анализ на тона II, "ритъм на галактиката");
  8. Претегляне (загуба на тегло от 1% за 30 дни показва началото на кахексия).
  1. Ранно откриване на сърдечна недостатъчност.
  2. Усъвършенстване на тежестта на патологичния процес.
  3. Определяне на етиологията на сърдечната недостатъчност.
  4. Оценка на риска от усложнения и остра прогресия на патологията.
  5. Оценка на прогнозата.
  6. Оценка на вероятността от усложнения на заболяването.
  7. Контрол на хода на заболяването и своевременна реакция на промените в състоянието на пациента.
  1. Целево потвърждение за наличието или отсъствието на патологични промени в миокарда.
  2. Откриване на признаци на сърдечна недостатъчност: диспнея, умора, ускорен сърдечен ритъм, периферен оток, влажни ралета в белите дробове.
  3. Идентифициране на патологията, водеща до развитие на хронична сърдечна недостатъчност.
  4. Определяне на сцената и функционалния клас на сърдечна недостатъчност от Нюйоркската асоциация за сърдечни заболявания (NYHA).
  5. Идентифицирайте основния механизъм на развитие на сърдечна недостатъчност.
  6. Идентифициране на провокиращи причини и фактори, които утежняват хода на заболяването.
  7. Откриване на коморбидността, оценка на връзката им със сърдечна недостатъчност и нейното лечение.
  8. Съберете достатъчно обективни данни, за да предпише необходимото лечение.
  9. Откриване на наличието или отсъствието на индикации за използването на хирургически методи за лечение.

Диагнозата на сърдечна недостатъчност трябва да се извърши, като се използват допълнителни методи за изследване:

  1. При ЕКГ обикновено се наблюдават признаци на хипертрофия и миокардна исхемия. Често това проучване ви позволява да установите съпътстваща аритмия или нарушение на проводимостта.
  2. Извършва се тест с физическа активност, за да се определи толерантността към него, както и промени, характерни за коронарната сърдечна болест (отклонение на ST сегмента върху ЕКГ от изолина).
  3. Дневният мониторинг на Холтер ви позволява да посочите състоянието на сърдечния мускул по време на типичното поведение на пациента, както и по време на сън.
  4. Характерна особеност на CHF е намаляването на фракцията на изтласкване, което може лесно да се види при ултразвук. Ако допълнително доплерография, сърдечни дефекти ще станат очевидни и с правилната способност дори можете да разкриете тяхната степен.
  5. Коронарната ангиография и вентрикулография се извършват, за да се изясни състоянието на коронарното легло, както и по отношение на предоперативната подготовка с открити сърдечни интервенции.

При диагнозата лекарят пита пациента за оплакванията и се опитва да идентифицира признаците, характерни за CHF. Сред доказателствата за диагнозата, откриването на сърдечни заболявания в човек с анамнеза за сърдечно заболяване е важно. На този етап е най-добре да използвате ЕКГ или да определите натриуретичния пептид. Ако не се открие аномалия, лицето няма CHF. Когато се установят прояви на миокардно увреждане, пациентът трябва да бъде насочен към ехокардиография, за да изясни естеството на сърдечните лезии, диастоличните разстройства и т.н.

На следващите етапи на диагностициране лекарите идентифицират причините за хронична сърдечна недостатъчност, изясняват тежестта, обратимостта на промените, за да определят подходящото лечение. Може би назначаването на допълнителни изследвания.

усложнения

Пациентите с хронична сърдечна недостатъчност могат да развият опасни състояния като

  • често и продължително пневмония;
  • патологична хипертрофия на миокарда;
  • множествен тромбоемболизъм, дължащ се на тромбоза;
  • пълно изчерпване на тялото;
  • нарушение на сърдечната честота и проводимостта на сърцето;
  • увредена чернодробна и бъбречна функция;
  • внезапна смърт от сърдечен арест;
  • тромбоемболични усложнения (сърдечен удар, удар, белодробен тромбоемболизъм).

Превенция на усложнения получават предписани лекарства, навременно определяне на индикациите за хирургично лечение, целта на антикоагулация ако е посочено, антибиотична терапия в лезии на бронхо-белодробна система.

Хронична сърдечна недостатъчност Лечение

На първо място, пациентите се съветват да следват подходяща диета и да ограничават физическото натоварване. Необходимо е напълно да се изоставят бързо въглехидрати, хидрирани мазнини, по-специално от животински произход, както и внимателно да се следи приема на сол. Трябва също веднага да се откажете от пушенето и да пиете алкохол.

Всички методи за терапевтично лечение на хронична сърдечна недостатъчност се състои от набор от мерки, които са насочени към създаване на необходимите условия в ежедневието, насърчаване на бързо намаляване на натоварването на SSS, както и използването на лекарства за цел да помогне да работят на миокарда и да повлияе на процесите нарушен вода и солевия метаболизъм. Целта на обема на терапевтичните мерки е свързана със стадия на развитие на самата болест.

Лечението на хроничната сърдечна недостатъчност е дълга. Той включва:

  1. Лекарствена терапия, насочена към борба със симптомите на основното заболяване и премахване на причините, допринасящи за неговото развитие.
  2. Рационален режим, който включва ограничаване на заетостта според формите на заболяването. Това не означава, че пациентът трябва да бъде постоянно в леглото. Той може да се движи из стаята, препоръчва физическа терапия.
  3. Диетична терапия. Необходимо е да се проследява съдържанието на калории в храната. Тя трябва да отговаря на предписания режим на пациента. Мазнините хора калорично съдържание на храна се намалява с 30%. Пациент с изтощение, напротив, получава засилена диета. Ако е необходимо, задръжте дни на гладно.
  4. Кардиотонична терапия.
  5. Диуретично лечение, целящо възстановяване на водната сол и киселинно-базовия баланс.

Пациентите с първи етап са напълно способни да работят, във втория етап има ограничения в работоспособността или е напълно изгубен. Но на третия етап пациентите с хронична сърдечна недостатъчност се нуждаят от постоянна грижа.

Лечение на наркотици

Лечението на наркотици за хронична сърдечна недостатъчност има за цел да подобри функциите на намаляване и отстраняване на тялото от излишната течност. В зависимост от степента и тежестта на симптомите при сърдечна недостатъчност се предписват следните групи лекарства:

  1. АСЕ инхибитори и вазодилататори - ензимни инхибитори на ангиотензин-конвертиращия (еналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) - намаляване на съдовия тонус, разширяване на артериите и вените, като по този начин намаляване на съдово съпротивление по време на сърдечни контракции и допринася за повишаване на сърдечния дебит;
  2. Сърдечни гликозиди (дигоксин, строфантин и др.) - повишават контрактилитета на миокарда, увеличават помпената функция и диурезата, допринасят за задоволителната толерантност към упражненията;
  3. Нитрати (нитроглицерин, нитронг, состак и др.) - подобряват кръвоснабдяването на вентрикулите, увеличават сърдечния дебит, разширяват коронарните артерии;
  4. Диуретици (фуроземид, спиронолактон) - намаляват задържането на излишната течност в организма;
  5. Б-адренергични блокери (карведилол) - намаляване на сърдечната честота, подобряване на пълненето на кръвта в сърцето, увеличаване на сърдечния дебит;
  6. Лекарства, които подобряват миокардния метаболизъм (витамини от вида B, аскорбинова киселина, риксоин, калиеви препарати);
  7. Антикоагуланти (аспирин, варфарин) - предотвратяват образуването на кръвни съсиреци в съдовете.

Монотерапията при лечението на CHF рядко се използва и тъй като това може да се използва само с ACE инхибитор по време на началните етапи на CHF.

Тройна терапия (АСЕ + диуретик + гликозид) - е стандарт за лечение на хронична сърдечна недостатъчност в 80-те години, а сега има ефективна схема за лечение на сърдечна недостатъчност, обаче, за пациенти с синусов ритъм се препоръчва заместване на гликозид на бета-блокер. Златният стандарт от началото на 90-те до днес - комбинация от четири лекарства - АСЕ инхибитори + диуретик + гликозид + бета-блокер.

Предотвратяване и прогнозиране

За да се предотврати сърдечна недостатъчност, се нуждаете от правилно хранене, адекватна физическа активност, избягвайте лоши навици. Всички заболявания на сърдечно-съдовата система трябва да бъдат незабавно идентифицирани и лекувани.

Прогнозата при липсата на лечение за CHF е неблагоприятна, тъй като по-голямата част от сърдечните заболявания водят до влошаване на състоянието и до развитие на тежки усложнения. При провеждането на медицинско и / или сърдечно лечение, прогнозата е благоприятна, защото има забавяне в прогресията на недостатъчност или радикално лечение на основното заболяване.

Симптоми на конгестивна сърдечна недостатъчност

Застойна сърдечна недостатъчност се е превърнала в едно от най-разпространените заболявания. Това се дължи на увеличението на средната възраст на населението. Въпреки развитието на сърдечно-съдовата медицина днес CHF е заболяване с лоша прогноза.

Какво представлява конгестивната сърдечна недостатъчност?

Застойна сърдечна недостатъчност се проявява в неспособността на сърдечния мускул да преминава през количеството кръв, от която тялото се нуждае. Тя възниква поради слабостта на сърцето и неспособността му да се свива нормално, с което органите на тялото се пълнят неправилно с кръв. Кръвта идва много бързо, сърцето не може да рециклира такава голяма сума, така че има застой. Това състояние на сърдечния мускул и даде името на болестта.

Първоначално сърцето започва да се свива по-често и да се разширява по-силно, за да абсорбира кръвта и да я доставя на тялото в големи обеми. Поради липса на кръв, бъбреците започват да произвеждат хормони, които задържат вода и натрий. Честото свиване на сърцето не позволява на камерите да се запълнят с кръв до края, а отнема повече кислород, така че мускулите да могат да работят в този режим. За известно време тялото няма такива усилия и липсата на кръв може да не се прояви.

Защо сърцето се разширява? Отрицателното влияние на различни фактори води до смъртта на кардиомиоцитите, които изграждат сърдечния мускул. Мъртвите клетки се заменят с съединителна тъкан, която няма способността да се свива и да носи кръв. Цялата работа се премества в останалите живи кардиомиоцити, които също са изчерпани и умират поради повишен стрес. Циатриалната съединителна тъкан увеличава размера на сърдечните камери, но намалява нейната ефективност и кръвта спира да тече в точните количества.

В риск има хора на възраст над 60 години. В тази възраст застойна сърдечна недостатъчност може да причини смърт. Болестта е сериозна опасност за здравето, важно е да следвате препоръките на лекуващия лекар и да слушате сами симптомите.

Причини за възникване на

Фактори, които задействат появата на болестта:

  • Наследствена предразположеност. Генетично определеното неравномерно свиване на сърцето води до изтощаване и намаляване на количеството на кръвта, освободена в тялото;
  • Нарушаване на баланса между вода и сол. Излишъкът от екскреция на калий и задържането на солта оказват неблагоприятно влияние върху състоянието и функционирането на сърцето;
  • Коронарна болест на сърцето. При това заболяване, коронарната артерия се блокира с плаки, сърцето започва да изпитва липса на кислород и възниква сърдечен удар. Той уврежда здравето на тялото и започва конгестивната сърдечна недостатъчност;
  • Наличие на инфекциозни заболявания;
  • Пиене на алкохолни напитки;
  • Несъвършенство на сърдечния мускул и кръвоносните съдове (дефект на митралната клапа, коронарна артериална болест) и промени в тъканите му (увеличаване на дебелината на съединителната тъкан);
  • Дисфункция на щитовидната жлеза и изобилие от секретирани от нея хормони;
  • Слабост на имунитета по време на бременност и напрежение на тялото;
  • Удебеляване на перикардните тъкани.

Какви са симптомите на заболяването?

От дълго време симптомите на застойна сърдечна недостатъчност може да не се проявяват. В ранната фаза на CHF се отбелязват следните прояви:

  • Поява на недостиг на въздух при физическо натоварване;
  • Усещане за слаба и постоянна умора;
  • Невъзможност за устойчиво реагиране на стресови ситуации;
  • Повишено свиване на сърдечния мускул;
  • Синкав оттенък на кожата и лигавиците;
  • Липса на апетит;
  • Усещане за тежест в правилния хипохондриум;
  • Наличие на оток в долните крайници.

Тежният CHF е съпроводен със силна кашлица с кръвни лъчи и кървава пяна. През нощта човек може да усети натрапчиви атаки като бронхиална астма. Сини щуцери, крайници. Не само долните крайници, но и други части на тялото, както и вътрешните органи, започват да се набъбват.

На различни етапи на конгестивна сърдечна недостатъчност се появяват следните симптоми:

Причини и прояви на застойна сърдечна недостатъчност

Сърдечната недостатъчност е една от най-опасните усложнения, развиваща се на фона на сърдечносъдовите патологии. Въпреки това, в кардиологичната практика има такова нещо като конгестивна сърдечна недостатъчност, съкратено като CHF.

CHF не е отделна болест, тъй като най-често се развива като усложнение на други заболявания на сърцето и кръвоносните съдове. Въпреки това, в 50% от случаите, това състояние води до смърт. Познаването на особеностите и механизмите на развитие на дадена болест, нейните специфични симптоми, както и методите на лечение ще спомогнат за избягване на катастрофалните последици.

Общо описание на застойна сърдечна недостатъчност

Кръвта е течност, която циркулира в кръвоносните съдове, доставя кислород и други разтвори, необходими за поддържане на метаболитните процеси в клетките на тялото. Същата течност събира вещества, които се образуват в резултат на метаболитните процеси, като ги изпраща за рециклиране.

Функцията на помпата, която изпомпва кръвта през всички съдове, се извършва от сърцето. Първо, тя изтласква кръвта под високо налягане, за да може да проникне в най-малкия съд и после да го върне обратно.

Застойна сърдечна недостатъчност е патологично състояние, което се случва в момент, когато сърцето по някаква причина губи способността си напълно да изпомпва кръвта през съдовете.

Контрактивността на сърцето се намалява поради унищожаването на миоцитите - мускулните клетки, които се заместват от съединителната тъкан, която няма контрактилност.

С намаляването на вентрикулите кръвта навлезе в аортата и белодробния багажник. Ако те не могат да бъдат напълно намалени, част от кръвта остава в камерите. В този случай, остатъците от кръвта в обратния път в белодробната циркулация, стагнация в съдовете.

Форми на конгестивна сърдечна недостатъчност

Застойна сърдечна недостатъчност може да има три форми:

  • лявата камерна форма се характеризира с повишено налягане в лявата камера по време на релаксация на миокарда;
  • дясна вентрикуларна или изолирана форма, характеризираща се с повишено налягане в дясната камера по време на релаксация на миокарда;
  • общата форма, в която са засегнати и двата камъка, формира вълна на стагнация и връщането на кръвта към системното кръвообращение.

Трябва да се отбележи, че дясната вентрикуларна форма на патология е доста рядко. Най-често се развива обща форма с увреждане на двете вентрикули. Тъй като сърцето не може да прокара цялата кръв, всички органи започват да изпитват хипоксия. Системата на кръвообращението, мозъка, бъбреците, белите дробове и органите на ендокринната система страдат най-много.

Кислородното гладуване причинява рефлекс в костния мозък, в резултат на което започва активно да произвежда кръвни клетки. Ендокринната система също изпитва стрес, реагирайки на липса на кислород чрез задържане на вода и натрий в тъканите.

Тъй като кръвта тече много по-бавно, стените на кръвоносните съдове увеличават тона, опитвайки се да го тласкат. Това на свой ред води до разтягане и изтъняване на съдовите стени, през които течният компонент на кръвта прониква в тъканите, причинявайки подуване.

В отговор на гладуването с кислород се наблюдава повишаване на активността на задния лоб на хипофизата и надбъбречните жлези, които започват активно да произвеждат хормона алдостерон. Този хормон действа върху бъбреците, намалява екскрецията на натрия от тялото и забавя кръвната плазма в тъканите.

В ранните етапи едно лице може да не почувства каквито и да е прояви на болестта вследствие на задействането на компенсаторен механизъм. Засега клетките получават достатъчно кислород чрез увеличаване на сърдечната честота. Все пак, рано или късно компенсационният механизъм изчерпва способностите си, умират миокардните клетки, предизвиквайки развитие на клинични симптоми.

Причини за конгестивна сърдечна недостатъчност

Застойна сърдечна недостатъчност може да бъде причинена от различни причини. В допълнение към проблемите със самото сърце, развитието на това състояние може да предизвика други заболявания. В повечето случаи патологията на коронарните артерии допринася за стагнацията на кръвта.

Причините могат да бъдат първични и вторични. Основните причини имат пагубен ефект върху мускулните клетки. Вторичните причини не засягат миоцитите, но създават благоприятни условия за формиране на стагнация.

Основните причини включват следните патологични състояния:

  • системни заболявания на съединителната тъкан;
  • метаболитни аномалии в клетките на сърдечната тъкан;
  • ендокринно разстройство;
  • хронична анемия;
  • генетично предразположение.

Сред второстепенните причини за най-голямо влияние са следните състояния:

  • артериална хипертония;
  • атеросклеротично съдово заболяване;
  • сърдечни дефекти, както вродени, така и придобити;
  • възпалителни процеси в перикарда;
  • белодробно заболяване.

Най-често провокиращите фактори обаче са вирусни заболявания като грип, които са усложнени от пневмония.

Класификация на застойна сърдечна недостатъчност

Според клиничните прояви има три етапа на застойна сърдечна недостатъчност.

Първи етап

На този етап заболяването едва започва да се развива. Проявите на болестта се забелязват само по време на тренировка. Те включват:

  • задух;
  • сърцебиене;
  • повишена умора.

Трябва да се отбележи, че в спокойно спокойно състояние липсват пациенти с някакви симптоми на СНФ.

Втори етап

На този етап болестта проявява характерни признаци, показващи стагнация на кръвта в кръговете на кръвообращението. Налице е също прекъсване във функционирането на всички органи и системи. В този случай, вторият етап на заболяването е разделен на две групи:

В първия случай, симптомите на заболяването се появяват само по време на тренировка. В същото време промените във вътрешните органи и системи са слабо изразени. И във втория случай има нарушение на функциите на хематопоетичната система, а също и нарушение на водно-електролитния баланс. Симптомите на болестта се проявяват не само по време на физическо натоварване, но и в състояние на пълна почивка.

Трети етап

Третият етап се наблюдава при липса на подходящо лечение. Тя се характеризира със силно кислородно гладуване на тъкани, под действието на което се появяват необратими структурни промени във вътрешните органи.

Признаци на болестта

Може да се подозира развитието на застойна сърдечна недостатъчност на следните основания:

  • затруднено дишане и задух;
  • чрез безсилна слабост в цялото тяло;
  • сърцебиене;
  • усещане за тежест в правилния хипохондриум в резултат на увеличен черен дроб;
  • агонизираща кашлица;
  • за астматични атаки, причиняващи страх от смърт;
  • оток на долните крайници и лумбалната област, ако пациентът лежи;
  • за увеличаване на обема на корема, произтичащ от натрупването на течност.

Трябва да се отбележи, че недостигът на въздух е най-ранният симптом на застойна сърдечна недостатъчност. И ако другите признаци не винаги са налице, недостигът на въздух придружава човека през целия ход на заболяването.

Неговото появяване се причинява от излишък на въглероден диоксид в кръвта. И ако в началния етап това може да се случи само при ходене или катерене на стълби, то става по-силно в склонната позиция. Този фактор се обяснява с факта, че кръвта се натрупва в белите дробове по време на сърдечна недостатъчност, чийто обем се увеличава, когато човек поеме хоризонтална позиция. Поради това болните хора често са принудени да спят, докато седят.

Други прояви на заболяването включват следното:

  • намаляване на устойчивостта към стрес, изразено в повишена раздразнителност;
  • намален апетит;
  • гадене и повръщане;
  • синьото на кожата върху ръцете, краката и устните.

Методи за диагностициране на застойна сърдечна недостатъчност

Застойна сърдечна недостатъчност може да бъде открита само чрез специфични инструментални изследвания. На първо място, лекарят събира анамнеза и провежда проучване на пациента по темата за наследствена предразположеност към сърдечно-съдови заболявания. Също така се оказва, че причината може да причини недостиг на въздух и други прояви на болестта.

Основните методи за инструментална диагностика включват следното

  • ЕКГ, включително и с товар;
  • ехокардиография;
  • Доплерово сканиране на сърцето и кръвоносните съдове;
  • ангиография на съдовете;
  • рентгеново изследване на гръдния кош;
  • лабораторни изследвания на кръвта и урината.

Начини за лечение на конгестивна сърдечна недостатъчност

В началните етапи на болестта болните хора могат, както и преди, да отидат на работа. Ето защо, лечението често не изисква поставянето на лице в болница. Първоначално пациентите се съветват да коригират диетата си, като намалят приема на сол и течност.

Като основно лечение за застойна сърдечна недостатъчност се използват определени групи лекарства, които в комбинация имат системен ефект върху сърцето и кръвоносните съдове.

Те включват:

  • гликозидите са доставчиците на енергия, необходима за образуването на миоцити и повишават контрактилитета на миокарда;
  • диуретиците допринасят за отстраняването на излишния флуид от тъканите;
  • лекарства, съдържащи калий, витамини В, както и витамин С и рутин повишават контрактилитета на сърдечния мускул и нормализират метаболитните процеси в сърдечните тъкани.

Останалите лекарства се избират въз основа на причината за развитието на застойна сърдечна недостатъчност. Например, при пациенти с артериална хипертония, на пациентите се предписват лекарства, които понижават кръвното налягане. Ако причината за CHF е възпаление на перикарда, антибиотици се предписват на пациента.

заключение

Основната опасност от застойна сърдечна недостатъчност е, че причинява стагнация в белите дробове, в резултат на което възникват възпалителни процеси при болни хора. Най-често те стават причина за смъртта.

Контролирането на телесното тегло, избягването на лошите навици и пиенето на кафе, както и поддържането на активен начин на живот ще помогнат да се предотврати развитието на CHF.

Застойна сърдечна недостатъчност

Застойна сърдечна недостатъчност е неспособността на сърцето да изпомпва достатъчно кръв, за да осигури метаболизма в тъканите. Разработена в резултат на неуспех на контрактилната функция на сърдечния мускул.

Причини за възникване на

В основата на механизма на развитие на застойна сърдечна недостатъчност е инхибиране на вентрикуларната функция поради хипертония, заболяване на сърдечните клапи, дилатативна кардиомиопатия, исхемична болест на сърцето, миокардит, ограничаване камерно пълнене наблюдава в митрална стеноза, рестриктивна кардиомиопатия, перикардни заболявания.

Симпатореалната и ренин-ангиотензин-алдостероновата система се активират в отговор на понижение на сърдечния дебит. Първоначално тези механизми изпълняват компенсаторна роля, а след това увеличават натоварването върху сърцето, допринасят за прогресията на сърдечната недостатъчност.

Съществуват нарушения на водния и електролитния баланс - увеличаване на екскрецията на калий, задържане на вода, натрий. Електролитните разстройства причиняват смущения в сърдечния ритъм, което влошава неговата недостатъчност.

Симптоми на конгестивна сърдечна недостатъчност

В началните етапи на заболяването, пациентите се оплакват от слабост, сърцебиене, недостиг на въздух, в бъдеще - да цианоза на лигавиците и кожата, тежестта в горния десен квадрант, увеличението в коремната обем, подуване на краката. Задух, придружен от кашлица. При тежки форми на застойна сърдечна недостатъчност, недостигът на въздух често поема характеристиките на задушаване, а през нощта има сърдечна астма. Цианозата (цианоза) първо се появява на ръцете, краката, ушните лъжички. За застойна сърдечна недостатъчност, характеризираща се с "студена" цианоза. Отоците първо се появяват по стените на корема, краката, долната част на гърба, гениталиите. След това едемната течност се натрупва в серозните кухини (коремната, плевралната, в перикарда).

диагностика

Диагнозата на застойна сърдечна недостатъчност се основава на клиничната картина, като се вземат предвид две групи критерии - малки и големи.

Застойна сърдечна недостатъчност

Застойна сърдечна недостатъчност

Сърцето изпълнява в тялото ролята на един вид помпа, която постоянно поема кръвта. В случай на отслабване на мускулите, кръвният поток се забавя и се развива конгестивна сърдечна недостатъчност. Това заболяване е характерно главно за възрастните хора и обикновено се свързва с други разстройства на сърцето.

Хронична конгестивна сърдечна недостатъчност - причини

Огромното мнозинство от хората, при които има диагноза, имат вродено предразположение - сърдечно заболяване. Тя се проявява под формата на неравномерна (твърде бърза или обратно, бавна) честота на контракциите на органа. С течение на времето това значително отслабва сърдечния мускул и води до неуспех.

В допълнение, сред основните причини за заболяването са:

  • миокарден инфаркт;
  • хипертония;
  • миокардит;
  • хронично белодробно заболяване
  • блокиране и претоварване в съдовете на кръвоносната система.

Застойна сърдечна недостатъчност - симптоми

Характеристики на разглежданото заболяване:

  • слабост в тялото;
  • сърцебиене;
  • задух;
  • усещане за тежест в десния хипохондриум;
  • кашлица;
  • сърдечни пристъпи на астма;
  • оток на краката, лумбални;
  • увеличаване на обема на корема (в резултат от натрупването на течност в тъканите).

Как да идентифицираме сърдечната недостатъчност?

Диагнозата на заболяването е да се прецени горните симптоми. Критериите се класифицират в големи и малки видове.

Първата група включва стойността на венозното налягане, скоростта на кръвния поток, наличието на задух и хрипове в белите дробове, подуване.

Във втората група има такива показатели като ортопения, кашлица през нощта, синусова тахикардия, увеличаване на размера на черния дроб, намаляване на белодробния обем с най-малко една трета.

Застойна сърдечна недостатъчност - лечение

Болестната терапия се състои в приемане на медикаменти и следване на препоръките на лекаря.

Лекарствата се предписват за подобряване на кръвния поток и функционалната работа на сърцето, те се наричат ​​гликозиди. Освен това диуретици и природни диуретични препарати, например растителни препарати и билкови чайове, се използват за елиминиране на подпухналостта. Освен това, за да се предотврати загубата на значителна част от калий в урината, се използват лекарства, които предотвратяват отстраняването на соли от тялото (Veroshpiron).

Мерките за лечение без наркотици включват:

  • контрол на теглото;
  • постепенно увеличаване на физическата активност;
  • намаляване на количеството консумирана сол.

Застойна сърдечна недостатъчност

Всяко от следните увреждания може да доведе до нарушаване на активността на сърцето или на цялата сърдечно-съдова система:

• разкъсване на достатъчно голям съд и масивно кървене. В такива случаи има недостиг на запълване на камерите на сърцето и съпротивата, която сърцето преодолява чрез изпомпване на кръв, се губи;

• увреждане на сърдечната проводимост (до блокадата, т.е. загуба на способност за предизвикване на възбуда). Той е придружен от продуцирането на некоординирани импулси (понякога водещи до вентрикуларна фибрилация) и нарушава монотонността и производителността на миокардните контракции;

• лезии, които предотвратяват отварянето на клапите на сърцето, стесняване на атриовентрикуларните отвори или устата на големи съдове. Те създават претоварване при принуждаването на сърцето над засегнатата зона;

• кръвна регургитация [т.е. ретрограден кръвен поток или ток в обратна посока, например с недостатъчност на митралната клапа (виж по-долу и глава 3). Това води до рефлукс на кръвта (обратен хлад в обратната посока) и след това прогресивно функционално претоварване на миокарда в засегнатата част на сърцето;

• недостатъчност на изпомпващата функция на сърцето като такава. Настъпва при различни миокардни наранявания (сърдечен удар, миокардит и др.) И се проявява в слаби или неподходящи контракции. При някои условия сърдечният мускул не може да се отпусне достатъчно по време на диастола, който е придружен от непълно разширение на кухината (например лявата камера) и недостатъчност при пълненето му.

Всеки от тези фактори, поддържан за достатъчно време, може да доведе до застойна сърдечна недостатъчност. Последното се основава на намаляване на контрактилната сила на миокарда или на недостатъчно запълване на сърдечните кухини с кръв. Систолична дисфункция (посредствено изпразване) често се случва в исхемична травма, инфаркт на претоварване при повишено налягане или увеличи обема на кръвта, както и при дилатативна кардиомиопатия. Диастолна дисфункция (неадекватно пълнеж) се появява в масивна левокамерна хипертрофия, kardiosklerosis, амилоидно отлагане и констриктивен (компреси) перикардит (хронични перикардит сраствания с удебеляване и често калцификация перикарда). Независимо от механизма на развитие, конгестивната сърдечна недостатъчност се характеризира с намаляване на минутния обем на сърцето или чрез задържане на кръв във венозния канал или и двете.

Хипертрофия на миокарда и нейното значение за развитието на сърдечна недостатъчност. В центъра на дискусията за застойна сърдечна недостатъчност е разглеждане на патогенетичната роля на работещата миокардна хипертрофия, която е нейният компенсаторен отговор към патологичното претоварване. Тази хипертрофия е разгледана в Глава 6. Тук ние отбелязваме само, че в това състояние диаметърът на отделните кардиомиоцити може да се увеличи от нормална стойност от 15 цт до 25 цт или повече. Спомнете си също така, че кардиомиоцитите в нормално пълно човешко сърце не се разделят, следователно с увеличаване на функционалното натоварване, само техният обем се увеличава, но не и броят. С други думи, хиперплазия на кардиомиоцитите не се наблюдава.

Морфологичният тип хипертрофия се причинява от причината, поради която е причинена. Така че, във вентрикулите, обременени с високо кръвно налягане (например при хипертония или стеноза на аортната уста) се развива концентрична миокардна хипертрофия. Съотношението на дебелината на стената на камерата и радиуса на нейната кухина се увеличава. И напротив, увеличаването на обема на вентрикулите (например, при митрална регургитация) е придружено от екхемахична хипертрофия с дилатация на кухините. Дебелината на стената и радиуса на камерата се увеличават пропорционално.

Патогенетичната основа на контрактилната слабост на миокардните влакна в много случаи остава неясна. Разбира се, инфаркт на миокарда, смъртта настъпва при възлагане кардиомиоцити инжектиране функция некроза зона загуби и изместен на незасегната част на сърдечния мускул, което в това положение са подложени на претоварване. Възниква компенсаторна постфаркционна хипертрофия. Обратно, с клапни дефекти, хипертония или прекомерен обем на кръвта, претоварването засяга целия вентрикуларен миокард. Увеличаването на обема на кардиомиоцитите се придружава от намаляване на плътността на капилярната мрежа, увеличаване на междукалипарните пропуски и развитието на фиброзна тъкан в тях.

Нещо повече, молекулярните процеси в хипертрофичния миокард, които първоначално стимулират по-интензивно изпълнение на функцията, също са замесени в развитието на мускулната слабост на сърцето.

Тъй като хемодинамичното претоварване продължава, генната експресия се променя, което води до повторно изразяване на протеини, подобни на тези, които се появяват по време на развитието на сърцето в плода. Съществуват и други генетични промени, които са подобни на процесите, характерни за клетки, разделящи митозата. В същото време протеини, свързани с контрактилни елементи, осъществяване на възбуждане и свиване, както и с натрупване на енергия, могат да бъдат значително модифицирани чрез продуциране на различни анормални изоформи, или по-ниски от нормалния протеин във функционалност, или различаващи се в излишък или недостатъчност. Други механизми, които осигуряват застойна сърдечна недостатъчност, включват намаляване на адренергичната стимулация и ролята на калциевите йони, нарушената митохондриална функция и спазмите на микроваскулатурата.

Местоположението, структурата и съставът на компонентите на хипертрофичния миокард са нормални. По същество хипертрофията отразява деликатния баланс между адаптацията (например, развитието на нови саркомари) и потенциално вредни изменения, включително намаляване на съотношението на капилярите към кардиомиоцитите, интензивното развитие на фиброзна тъкан и синтеза на анормални и нефункционални протеини. Следователно е ясно, че сърдечната хипертрофия често се развива до сърдечна недостатъчност. Освен че е особено чувствителен към конгестивна сърдечна недостатъчност, хипертрофираната ляв вентрикул на сърцето е напълно отделен рисков фактор в модела на заболеваемост и смъртност от сърдечно заболяване, особено за появата на внезапна сърдечна смърт или развитието на коронарна сърдечна болест [от Cotran R.S. Kumar V. Collins Т. 1998]. Освен това, физиологичната хипертрофия на сърцето (при спортистите) не води до появата на гореспоменатите злонамерени механизми.

Независимо от патогенетичния механизъм на застойна сърдечна недостатъчност, в този период, когато хипертрофираното сърце вече не може да се адаптира към повишените функционални изисквания, се активират няколко компенсационни процеси. Вентрикулите (и при определени условия и предсърдието) започват да се разширяват, саркомите се изтласкват, силата на контракциите им се увеличава, а вторият - обемът на сърцето (обемът на кръвта, изтласкан от вентрикула по време на един систол). Екструдирането на кардиомиоцитите се придружава от тяхната допълнителна хипертрофия: в края на краищата, обемът на кръвта в кухините и обемът на сърдечния удар нарастват едновременно. В резултат на това, поради развитието на порочните кръгове самите компенсаторни механизми се превръщат в допълнителна тежест за хипертрофичния миокард. Вредното естество на хипертрофията може да се увеличи, когато метаболитните нужди на удебеления миокард се повишат. Както голямата мускулна маса, така и разтягането на стените на сърцето са решаващи фактори за консумацията на кислород в сърцето. Други важни фактори са сърдечната честота и контрактилитета (инотропното състояние, т.е. промяна в силата на свиване). Увеличеният обем на кръвта в кухините на сърцето, поддържащ минималния обем на сърцето, също дава допълнителен товар на увредения миокард.

В един момент първичната болест, която води до хипертрофия и наложените по-късно напрежения, изчерпват резервите на сърдечния мускул до степента на протягане, отвъд която вече не може да продължи дилатацията. След това инсултът и минутният обем на сърцето постепенно намаляват. Тогава идва смъртта. При аутопсията сърцето на пациентите, умрели от конгестивна сърдечна недостатъчност, обикновено се характеризира с увеличена маса, но заедно с тези изтънени стени на вентрикулите, разширяването на техните кухини. Под микроскоп се наблюдават признаци на миокардна хипертрофия, но тяхната тежест варира от човек на човек.

Само въз основа на морфологично изследване е невъзможно да се реши дали дадено сърце е в състояние на компенсация или декомпенсиране на неговата дейност. В допълнение, много от значимите адаптивни промени и патологичните ефекти на застойна сърдечна недостатъчност, изразени в други органи и тъкани, се развиват под влиянието на хипоксия и стагнация. Лечението се усложнява от факта, че както хипоксията, така и стагнацията могат да бъдат причинени от циркулаторна недостатъчност с некардиогенен характер (при хеморагичен или септичен шок). В шок много органи са повредени поради хиперперфузия (вж. Глава 3).

До известна степен лявата и дясната половина на сърцето работят като две отделни морфофункционални единици. При различни патологични състояния една половина и дори част от нея (обикновено вентрикулата) могат да придобият функционална слабост.

В клиничния и патологичен аспект е препоръчително да се направи разлика между лявата и дясната камерна недостатъчност. Тъй като съдовата система е изградена като порочен кръг, едностранчивият провал не може да съществува дълго, без да причинява силно напрежение от другата страна (вж. Глава 3). Следователно, в крайните етапи се развива обща (комбинирана) сърдечна недостатъчност. Независимо от тази взаимозависимост, тези две форми могат да имат ясна контур в даден стадий на заболяването и поради това изискват отделно разглеждане.

Левокаменна недостатъчност или ляво-сърдечна недостатъчност. Това е по-често срещано от дефект на дясната камера и най-напред води до стагнация на венозна кръв (венозна хиперемия) в белодробното кръвообращение (клиничните и патологични признаци на тази стагнация са разгледани в глава 3). Най-честата причина за левокамерна недостатъчност е инфаркт на миокарда, който се намира в лявата камера. Следваща честота са исхемични и хипертензивни промени в миокарда на тази камера, а след това и дефекти на митралната и аортната област, миокардит (вж. По-долу). След дилатацията на лявата камера левият атриум се разширява. В последното често се развиват фибрилации (трептящи, непоследователни, хаотични контракции), които на свой ред могат да нарушат обема на сърдечния удар или да причинят застой в кръвта, което се съпровожда от образуването на кръвен съсирек в лявото предсърдие. Продължителното фибрилиране представлява риск за тромбоемболия. Основната тежест на лезията по време на венозна стазация в белодробната циркулация пада върху белите дробове, при които може да възникне кафява индурация и / или оток. Обаче бъбреците и мозъкът също са засегнати.

Намаляването на минутния обем на сърцето намалява нивото на бъбречна перфузия, което се съпровожда от активирането на системата ренин-ангиотензин-алдостерон, което от своя страна води до задържане на соли и вода и последващото увеличаване на интерстициалната течност и кръвната плазма. Такъв компенсаторен процес допринася за увеличаването на белодробния оток при левокамерна недостатъчност. В бъбреците, персистиращата перфузионна недостатъчност с малък минутен обем на сърцето води до остри тубулонеротични лезии (вж. Глава 18) и в тежки случаи до азотемия, така наречената пререална азотемия.

При развита застойна сърдечна недостатъчност, хипоксията на мозъка може да доведе до хипоксична (аноксична) енцефалопатия с повишена възбудимост, загуба на внимание, безпокойство. Понякога това състояние прогресира в ступор (състояние на ступор с отслабени реакции към дразнене) и на кого (загуба на съзнание с нарушения на жизненоважни функции на тялото).

Дефект на дясната камера или дясна сърдечна недостатъчност. Като независима форма усложнява хода на няколко заболявания и е по-често последствие от левокамерна недостатъчност, тъй като всяко увеличение на кръвното налягане в малкия кръг незабавно се придружава от увеличаване на товара върху дясната половина на сърцето (вж. Глава 3). Следователно, причините за такава медиирана недостатъчност на дясната камера са факторите, които причиняват отказ на лявата камера. Въпреки това, като независима форма, дясната вентрикуларна недостатъчност е усложнение на белодробното сърце (cor pulmonale). Последното от своя страна се развива в отговор на дифузни лезии на белите дробове, при които промените в кръвообращението им се придружават от повишаване на устойчивостта на кръвообращението.

Хроничното белодробно сърце се характеризира с работеща хипертрофия на стената на дясната камера, която при нарастваща резистентност в малкия кръг може да претърпи дилатация, което утежнява десностранната недостатъчност. В същото време правилната ушилка се разширява наведнъж. Острато белодробно сърце е остро развиваща се дилатация на дясната камера и атриума (с висока устойчивост в малкия кръг) с развитието на остра деменция на дясната камера. (Circulatory disorders in right ventricular insufficiency в серозни кухини, кожа и подкожни тъкани, черен дроб и други органи - вж. Глава 3.)

Застойна сърдечна недостатъчност

Материал от съвременните лекарства

Въпреки че терминът "конгестивна сърдечна недостатъчност" може да предложи идея за сърдечен арест, всъщност това означава загуба на способността на сърцето да изпомпва ефикасно кръвта. В резултат на това кръвта застава в органите на тялото. Сърдечна недостатъчност може да се развие в дясната и / или лявата страна на сърцето.

съдържание

ПРИЧИНИ

Всяко заболяване, дефект или увреждане на сърдечната тъкан може да доведе до развитие на застойна сърдечна недостатъчност. Въпреки това, сърдечните заболявания, включително ангина и сърдечен удар, са основната причина. Други често срещани причини са хипертония и диабет. В допълнение, кардиомиопатията може да доведе до застойна сърдечна недостатъчност. дефекти на сърдечната клапа. аритмия. вродени сърдечни дефекти. радиационна терапия и химиотерапия на злокачествени тумори, дисфункция на щитовидната жлеза, злоупотреба с алкохол, HIV / СПИН и употреба на наркотици

ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ

Най-добрият начин да се предотврати застойна сърдечна недостатъчност е да се предотврати развитието на заболявания и разстройства, които могат да доведат до нея. Пациентите с заболявания като коронарна болест на сърцето, хипертония, диабет и др. Трябва стриктно да следват предписанието на лекаря.

Важна роля играе начинът на живот. Не пушете. Отърви се от наднорменото тегло. Яжте здравословна диета: намалете приема на мазнини, захар, въглехидрати и натрий. Бъдете ангажирани с физическата култура, водете активен начин на живот. Следвайте всички предписания на лекаря.

ДИАГНОСТИКА

Класическите признаци на сърдечна недостатъчност са задух (дори в покой), умора и подуване. За да изключите други нарушения с подобни симптоми, проверете физически преглед и различни изследвания. Когато слушате да откривате ненормални звуци на сърцето и белите дробове.

Най-важният преглед за диагностициране на сърдечна недостатъчност е ехокардиографията, при която се измерва изпомпващата функция на сърцето с помощта на ултразвук (т. Нар. "Изтласкваща фракция", FI). При здрави хора FI е 50-60% или по-висока, а при сърдечна недостатъчност той спада до 40% или по-малко. При диастолична дисфункция ПИ може да остане в рамките на нормалния диапазон, въпреки че сърцето е слабо запълнено с кръв. (Диастолната дисфункция се характеризира с известна скованост на сърдечните каметри, което им попречва да се запълват нормално с кръв).

Коронарната ангиография позволява на лекарите да виждат коронарните артерии и да оценяват кръвния поток през сърцето. За тази цел се вкарва гъвкава тръба през артерията в сърцето и се инжектира специално оцветяване, което се вижда от рентгеновите лъчи.

Електрокардиограмата (ЕКГ) ви позволява да измервате честотата и редовността на сърдечните контракции. Рентгеновият анализ на гръдния кош разкрива сърдечна хипертрофия или наличие на течност в белите дробове. Holter мониторът е преносим електрокардиограф, който пациентът носи 24 часа. Такъв преглед помага да се диагностицират нарушения на сърдечния ритъм, които водят до сърдечна недостатъчност. За да сканирате кръв от кръв, се инжектира радиоактивно багрило във вената, което ви позволява да наблюдавате как сърцето поема кръвта. За да оцените работата на сърцето под товар, като използвате теста за натоварване.

Последните кръвни тестове могат да измерват нивото на хормон, наречен предсърден перитриуретичен фактор (PNP). При застойна сърдечна недостатъчност нивото на PNP в кръвта се увеличава. Кръвните изследвания също показват нарушения на щитовидната жлеза, което от своя страна може да причини сърдечна недостатъчност.

ЛЕЧЕНИЕ

Сърдечната недостатъчност може да бъде излекувана само ако е причинена от лечимо нарушение, като например дисфункция на щитовидната жлеза. Лечението има за цел да облекчи симптомите и да предотврати развитието на болестта.

ДИЕТА

За да се контролира кръвното налягане и да се предотврати натрупването на течност в тъканите на тялото, трябва да се намали консумацията на натрий (сол). За да се предотврати атеросклерозата, е необходимо да се ограничи количеството мазнини. Понякога се препоръчва също така да се намали приема на течност и калий.

МЕДИЦИНСКО ЛЕЧЕНИЕ

Различни медикаменти се използват за подобряване на функционирането на сърцето и облекчаване на симптомите. Диуретиците помагат да се премахне излишната течност и да се предотврати подуване на белите дробове, краката и краката. АСЕ инхибиторите и бета-блокерите намаляват кръвното налягане и намаляват тежестта върху сърцето, като удължават живота на пациентите. Дигоксин се използва по-рядко, тъй като не удължава живота, въпреки че стимулира контракциите на сърцето.

РАСТИТЕЛНИ СЪОРЪЖЕНИЯ

За лечението на лека сърдечна недостатъчност, от древни времена се използва глог (Crataegus oxyacantha) от семейство Rosaceae. Препоръчваните дози са 160-900 mg на ден (в зависимост от концентрацията на лекарството) за 2-3 дози. При избиране или промяна на дозата е необходимо да се консултирате с лекар, тъй като глог може да усили ефекта на дигоксин и някои лекарства за хипертония.

ТЕКУЩА ФИЗИЧНА ПОВЪРХНОСТ

Упражненията често увеличават недостиг на въздух в случай на застойна сърдечна недостатъчност, така че пациентите са склонни да ограничават активността, което влошава тяхната физическа форма и затваря порочния кръг. Терапевтичното упражнение под наблюдение на лекар подобрява сърдечната функция при лека или умерена сърдечна недостатъчност.

КИСЛОРОД

Ако съдържанието на кислород в кръвта удари, използвайте кислородна маска.

КОНСУЛТАЦИИ

Психологическото консултиране, както и когнитивно-поведенческата терапия спомагат за борба с депресията, която често се развива при сърдечна недостатъчност.

ХИРУРГИЧНО ЛЕЧЕНИЕ

В тежки случаи понякога се използва допълнителна механична помпа, която помага на сърцето да помпа кръвта. В някои ситуации сърдечната трансплантация може да е единственият изход.

Пациентите с конгестивна сърдечна недостатъчност трябва да се претеглят ежедневно. В случай на внезапно натрупване на тегло, спешна нужда от консултация с лекар, тъй като това може да означава задържане на течности в тялото.

В Допълнение, Прочетете За Съдове

Хидроцефалия на мозъка при възрастни

Иван Дроздов 10/02/2017 3 Коментари Хидроцефалия (церебрален оток) е заболяване, при което в част от мозъка се натрупват големи количества цереброспинална течност. Причината за това състояние е дисфункция на производството или изтичането на цереброспинална течност от мозъчните структури.

Повишен LDL холестерол - какво да правите

Здравейте, скъпи читатели! Статията разказва за LDL холестерола. Обсъждане на причините за неговото увеличение. Ще научите какви заболявания причиняват мастни алкохолни натрупвания и как да намалите холестерола у дома.

Защо неутрофилите се понижават в кръвта, какво означава това?

Неутрофилите са най-голямата група от бели кръвни клетки, които предпазват тялото от много инфекции. Този вид бели кръвни клетки се образува в костния мозък.

Трофични язви на долните крайници

Трофична язва е заболяване, характеризиращо се с образуване на дефекти в кожата или лигавицата, което се случва след отхвърлянето на некротична тъкан и се характеризира с бавен курс, малка тенденция към зарастване и склонност към повторение.

Атеросклерозата на аортата какво е да се лекува

Склерозата на аортата, известна още като атеросклероза на аортата или неправилно наречена аортна склероза на белите дробове, е свързана с нарушен метаболизъм на мастната тъкан, което води до засягане на голям кръвоносен съд като аортата.

Повишени нива на HDL в кръвта

Липопротеините с висока плътност циркулират в кръвната плазма. Тяхната основна собственост е анти-атерогенна. Тези липопротеини предпазват съдовете от атеросклеротични плаки на стените им.