Диуретичните лекарства засягат специфично функциите на бъбреците и ускоряват процеса на екскреция на урината.

Механизмът на действие на повечето диуретици, особено ако калий-съхраняващи диуретици, се основава на способността да инхибира реабсорбцията в бъбреците, по-специално в бъбречните тубули, електролити.

Увеличаването на броя на излъчените електролити става едновременно с освобождаването на определен обем течност.

Първият диуретик се появява през 19-ти век, когато беше открит лекарственият живак, широко използван за лечение на сифилис. Но във връзка с тази болест, лекарството не показва ефикасност, но силен диуретичен ефект е забелязан.

След известно време живачното лекарство е заменено с по-малко токсично вещество.

Скоро модификацията на структурата на диуретиците води до образуването на много мощни диуретични лекарства, които имат своя собствена класификация.

За какво се използват диуретици?

Диуретичните лекарства най-често се използват за:

  • със сърдечно-съдова недостатъчност;
  • оток;
  • да се осигури изтеглянето на урината при бъбречна дисфункция;
  • намаляване на високото кръвно налягане;
  • ако е отровен, премахнете токсините.

Трябва да се отбележи, че диуретиците най-добре се справят с хипертония и сърдечна недостатъчност.
Високият оток може да бъде резултат от различни сърдечни заболявания, патологии на пикочната и васкуларната система. Тези заболявания са свързани със забавяне на натрупването на натрий в организма. Диуретичните лекарства премахват прекомерното натрупване на това вещество и по този начин намаляват отока.

При високо кръвно налягане, излишъкът от натрий засяга мускулния тонус на съдовете, които започват да се стесняват и свиват. Диуретичните лекарства, използвани като антихипертензивни лекарства, измиват натрий от организма и допринасят за разширяването на кръвоносните съдове, което на свой ред понижава кръвното налягане.

При отравяне някои от токсините премахват бъбреците. За ускоряване на този процес се използват диуретици. В клиничната медицина този метод се нарича "принудителна диуреза".

Първо, голям брой разтвори се инжектират интравенозно на пациенти, след което се използва високоефективен диуретик, който незабавно отстранява течността от тялото и с него токсини.

Диуретични лекарства и тяхната класификация

За различни заболявания са осигурени специфични диуретични лекарства с различен механизъм на действие.

  1. Лекарства, които засягат тубулна епител на работа, списък на: триамтерен амилорид, етакринова киселина, тораземида, Bumetamid, Flurosemid, индапамид, Klopamid, метолазон, хлорталидон, метиклотиазид, Bendroflumetiozid, Tsiklometiazid, хидрохлоротиазид.
  2. Осмотични диуретици: Monitol.
  3. Калий-съхраняващи диуретици: Верошпирон (спиронолактон) се отнася до антагонисти на минералокортикоидни рецептори.

Класификация на диуретиците за ефективността на излугването на натрий от тялото:

  • Неефективен - премахнете 5% натрий.
  • Средна ефективност - премахване на 10% натрий.
  • Високо ефективен - отстранява повече от 15% натрий.

Механизмът на действие на диуретичните лекарства

Механизмът на действие на диуретиците може да бъде проучен на примера на техните фармакодинамични ефекти. Например намаляването на кръвното налягане се дължи на две системи:

  1. Намалена концентрация на натрий.
  2. Пряк ефект върху съдовете.

По този начин артериалната хипертония може да бъде спряна чрез намаляване на обема на течността и продължително поддържане на съдовия тонус.

Намаляването на нуждата от сърдечен мускул за кислород при употреба на диуретици се дължи на:

  • с облекчаване на стрес от миокардни клетки;
  • с подобрена микроциркулация в бъбреците;
  • с намаляване на адхезията на тромбоцитите;
  • с намаляване на натоварването на лявата камера.

Някои диуретици, например манитол, не само увеличават количеството на отделената течност по време на едем, но също така могат да повишат осмоларното налягане на интерстициалната течност.

Диуретиците, поради свойствата си да отпускат гладките мускули на артериите, бронхите, жлъчните пътища, имат антиспазматичен ефект.

Показания за предписване на диуретици

Основната индикация за диуретик е артериална хипертония, повечето от които са за възрастни пациенти. Диуретични лекарства, предписани за забавяне в тялото натрий. Тези състояния включват: асцит, хронична бъбречна и сърдечна недостатъчност.

При остеопороза, на пациента се предписват тиазидни диуретици. Калий-съхраняващите лекарства са показани за вроден синдром на Liddle (отстраняване на огромни количества задържане на калий и натрий).

Диуретиците с цикли имат ефект върху функцията на бъбреците, са назначени с високо вътреочно налягане, глаукома, сърдечен оток, цироза.

За лечението и профилактиката на хипертония лекарите предписват тиазидни лекарства, които в малки дози имат пестелив ефект при пациенти с умерена хипертония. Доказано е, че профилактичните тиазидни диуретици могат да намалят риска от инсулт.

Да не се приемат тези лекарства в по-високи дози не се препоръчва, тя е изпълнена с развитието на хипокалиемия.

За да се предотврати това състояние, тиазидните диуретици могат да бъдат комбинирани с калий-съхраняващи диуретици.

При лечение на диуретици се разграничават активна терапия и поддържаща терапия. В активната фаза са показани умерени дози мощни диуретични лекарства (фуроземид). При поддържаща терапия - редовно приложение на диуретици.

Противопоказания за употребата на диуретични лекарства

Диуретичното приложение е противопоказано при пациенти с декомпенсирана чернодробна цироза, хипокалиемия. Диуретиците с цикли не се предписват на пациенти, които имат непоносимост към някои сулфонамидни производни (хипогликемични и антибактериални лекарства).

Диуретиците са противопоказани при хора с респираторна и остра бъбречна недостатъчност. Диуретичният тиазид (метиклотиазид, бендрофлуметиазид, циклометиазид, хидрохлоротиазид) е противопоказан при захарен диабет тип 2, тъй като пациентът може драстично да повиши нивата на кръвната глюкоза.

Вентрикуларните аритмии също са относителни противопоказания за назначаването на диуретици.

Пациентите, които приемат литиеви соли и сърдечни гликозиди, обичат диуретиците, предписани с много внимание.

Осмотичните диуретици не са предписани за сърдечна недостатъчност.

Нежелани реакции

Диуретичните агенти, включени в списъка на тиазидите, могат да доведат до повишаване нивото на пикочната киселина в кръвта. По тази причина пациентите с диагноза подагра могат да получат влошаване на състоянието.

Тиазидните диуретици (хидрохлоротиазид, хипотиазид) могат да причинят нежелани реакции. Ако се избере погрешна доза или има непоносимост към пациента, могат да се появят следните нежелани реакции:

  • главоболие;
  • диарията е възможна;
  • гадене;
  • слабост;
  • сухота в устата;
  • сънливост.

Дисбалансът на йоните предполага:

  1. намалено либидо при мъжете;
  2. алергии;
  3. повишаване на концентрацията на кръвна захар;
  4. скелетни мускулни спазми;
  5. мускулна слабост;
  6. аритмия.

Страничните ефекти на фуроземид:

  • намаляване на калий, магнезий, калций;
  • виене на свят;
  • гадене;
  • сухота в устата;
  • често уриниране.

Когато йонообменът се промени, нивото на пикочна киселина, глюкоза и калций се увеличава, което води до:

  • парестезии;
  • кожни обриви;
  • загуба на слуха.

Страничните ефекти на алдостероновите антагонисти включват:

  1. кожни обриви;
  2. гинекомастия;
  3. конвулсии;
  4. главоболие;
  5. диария, повръщане.

Жените с неподходящо назначение и грешна доза се наблюдават:

Популярни диуретици и техния механизъм на действие върху тялото

Диуретиците, които влияят върху активността на бъбречните тубули, предотвратяват навлизането на натрий в тялото и отстраняват елемента заедно с урината. Диуретиците на средната ефикасност на метохилотиазид, бендрофлуметиозид, циклометиазид затрудняват абсорбирането и хлорирането, а не само натрий. Поради това действие се наричат ​​и салюрити, което означава "сол".

Тиазидните диуретици (хипотиазид) се предписват предимно за оток, бъбречно заболяване или сърдечна недостатъчност. Хипотиазидът е особено популярен като антихипертензивен.

Лекарството премахва излишния натрий и намалява налягането в артериите. В допълнение, тиазидните лекарства засилват ефекта на лекарствата, чийто механизъм на действие е насочен към понижаване на кръвното налягане.

При предписване на предозиране на тези лекарства екскрецията на течности може да се увеличи, без да се понижава кръвното налягане. Хипотиазид се предписва и за диабет insipidus и уролитиаза.

Активните вещества, съдържащи се в препарата, намаляват концентрацията на калциеви йони и не позволяват образуването на соли в бъбреците.

Фуроземид (Lasix) е един от най-ефективните диуретици. При интравенозно приложение на това лекарство ефектът се наблюдава след 10 минути. Това лекарство е от значение;

  • остра неуспех на лявата камера на сърцето, придружен от белодробен оток;
  • периферен оток;
  • хипертония;
  • отстраняване на токсините.

Етакринова киселина (Uregit) има подобен ефект като Lasix, но действа малко по-дълго.

Най-честият диуретичен монитор се прилага интравенозно. Лекарството увеличава осмотичното налягане на плазмата и понижава вътречерепното и вътреочното налягане. Следователно, лекарството е много ефективно при олигурия, което е причина за изгаряния, травми или остри загуби на кръв.

Антагонистите на алдостерон (Aldactone, Veroshpiron) предотвратяват абсорбцията на натриеви йони и инхибират секрецията на магнезиеви и калиеви йони. Препаратите от тази група са показани за оток, хипертония и застойна сърдечна недостатъчност. Калий-съхраняващите диуретици трудно проникват в мембраните.

Диуретици и диабет тип 2

Обърнете внимание! Трябва да се има предвид, че в случай на захарен диабет тип 2, могат да се използват само някои диуретици, т.е. назначаването на диуретици, без да се вземе предвид това заболяване или самолечението, може да доведе до необратими ефекти в организма.

Тиазидните диуретици за захарен диабет тип 2 се предписват основно за понижаване на кръвното налягане, за едем и за лечение на сърдечно-съдова недостатъчност.

Тиазидните диуретици се използват също и за лечение на повечето пациенти с хипертония, които продължават дълго време.

Тези лекарства значително намаляват чувствителността на клетките към хормоналния инсулин, което води до повишаване нивата на кръвната глюкоза, триглицеридите и холестерола. Това налага значителни ограничения за употребата на тези диуретици при диабет тип 2.

Неотдавнашните клинични проучвания за употребата на диуретични лекарства при диабет тип 2 показват, че тези негативни ефекти най-често се наблюдават при високи дози от лекарството. При дози с ниски странични ефекти практически не се наблюдават.

Това е важно! При захарен диабет тип 2 при предписване на тиазидни диуретици пациентите трябва да ядат колкото се може повече пресни зеленчуци и плодове. Това ще помогне да се компенсират значителните загуби на калий, натрий, магнезий. Освен това, трябва да имате предвид риска от намаляване на чувствителността на тялото към инсулин.

При захарен диабет тип 2, най-често се използва лекарството Инпапамид или по-скоро неговото производно Arifon. Както индапамидът, така и Arifon, практически нямат ефект върху метаболизма на въглехидратите и липидите, което е много важно при диабет тип 2.

Други диуретици при диабет тип 2 се предписват много по-рядко и само при определени условия:

  1. диуретиците от типа 2 тип бримка се използват главно само веднъж, в случаите, когато е необходимо да се постигне бързо нормализиране на кръвното налягане;
  2. комбинирани тиазиди и комбинирани калий-съхраняващи диуретици - когато е необходимо да се сведе до минимум загубата на калий.

Пациентите с нарушена регулация на кръвната захар трябва да разберат, че приемането на някакво диуретично лекарство може да причини сериозен страничен ефект - намаляване на чувствителността към хормонален инсулин. Освен това, лечението на хипертония може да не е дълго.

Калий-съхраняващи диуретици: механизми и свойства на действие, употреба, странични ефекти, противопоказания за употреба

механизъм. Калий-съхраняващите диуретици, нарушаващи Na + реабсорбцията, пречат на деполяризацията на апикалната мембрана на главните нефроцити, което води до забавяне на К + в кръвта. Диуретиците също така намаляват секрецията на H + протон АТРаза-интеркаларни нефроцити. Диуретичният ефект на калий-съхраняващите агенти е слаб, тъй като малко количество Na + се абсорбира в отдалечените части на нефрона. Препаратите увеличават екскретираната фракция на Na + само до 3-5%, умерено увеличават екскрецията на Cl -, запазват K +, H + и Mg 2+ в тялото, променят кръвния поток в бъбреците и филтрират малко. Когато се прилага заедно с мощни диуретици и тиазиди, калий-съхраняващите диуретици премахват компенсаторното усилване на Na + реабсорбцията в дисталния нефрон и също така елиминират хипокалиемията.

Препаратите от тази група са разделени на алдостеронови антагонисти и блокери на натриевите канали.

Алдостеронът повишава реабсорбцията на Na + и стимулира отделянето на К +.

Най-често използваният антагонист на алдостероновата стероидна структура SPIRONOLACTON (VEROSHPIRON). Това лекарство е конкурентно свързано с минералокортикоидните рецептори в нефроцитите. Комплексът "спиронолактон-рецептор" не притежава биологична активност и не увеличава синтеза на AIB.

На фона на действието на спиронолактона, поради недостига на AIB, пропускливостта и броят на натриевите канали се намаляват, функцията на Na +, K + -ATP-ase и неговото енергийно снабдяване. Диуретичният ефект на спиронолактона се изразява с висока концентрация на алдостерон в кръвта и се развива само 2-3 дни след започване на курсовата терапия. За унищожаването на предишно синтезирани AIB е необходим дълъг период на латентност.

Спиронолактонът, който отслабва активиращия ефект на алдостерона върху синтезата на фиброзна тъкан в сърцето, укрепва контракциите на сърцето, улеснява отпускането на сърцето в диастола и предотвратява вентрикуларните аритмии, причинени от кръгова вълна на стимулация. Умерено намалява кръвното налягане и последващото зареждане на сърцето.

Индикации за употреба спиронолактон след:

· Първичен хипералдостеронизъм или синдром на Conn (тумор или двустранна хиперплазия на надбъбречната кора);

· Вторичен хипералдостеронизъм (повишена секреция на алдостерон при сърдечна недостатъчност);

· Систолична и диастолична сърдечна недостатъчност;

· Артериална хипертония (с тиазиди и тиазидни диуретици);

· Хиперандрогенност при жените.

Странични ефекти:

· Гинекомастия и импотентност при мъже, зачервяване на гласовите и менструални аномалии при жените (въздействие върху рецепторите на половите хормони);

· Диария, гастрит, пептична язва на стомаха, усложнена от кървене

· Главоболие, тремор, атаксия;

· Кожен обрив, тромбоцитопения.

Спиронолактон, който елиминира хипокалигизма, подобрява терапевтичния ефект на сърдечните гликозиди, въпреки че ускорява биотрансформацията на дигитоксин и намалява абсорбцията на сърдечните гликозиди от миокарда. Съобщено е за случаи на рак на гърдата при мъже и жени, които са получили спиронолактон, но не е установена причинно-следствена връзка.

Противопоказания:

Свръхчувствителност, болест на Адисън, хиперкалиемия, хиперкалциемия, хипонатриемия, хронична бъбречна недостатъчност, анурия, чернодробна недостатъчност, диабет, метаболитна ацидоза, менструални нарушения или увеличаване на млечните жлези.

Блокери на натриевите канали

Директните блокери на натриевите канали на апикалната мембрана на основните клетки имат нестероидна структура:

· TRIAMTEREN (DAYTEK, DIRENIUM, PTEROFEN)

· AMILORIDE (MIDAMOR)

Триамтеренът е производно на птеридин, амилоридът е пиперазино-илуганидиново производно. Двете диуретици, като органични бази, се секретират в проксималната капсула и при потока на урина достигат до апикалната мембрана на епитела на дисталните сплетени тубули и събират тубули. Амилоридът значително намалява кръвното налягане. Той блокира а-адренорецепторите и стимулира синтеза на простагландин Е2в съдовия ендотел. Триамтеренът е умерен (50 - 70%), амилоридът е слаб (15 - 25%) абсорбиран в червата. 50 - 80% от молекулите на триамтерен се свързват с плазмените протеини, 90% от неговата доза се метаболизира в черния дроб, включително активното производно, 4-хидрокситриамтерен. Метаболитите на триатерене се екскретират в урината и жлъчката. Асоциацията на амилорид с протеини е 95%, незначителна част от дозата се метаболизира. Периодът на полуелиминация на триамтерен е кратък (4,2 часа), амилоридът е дълъг (21 часа).

Приложение:

• Синдромът на Liddlya или псевдохипералдостеронизмът (в дисталните сплетени тубули и събирателните тубули, Na + реабсорбция и К + секреция се подобряват, както при излишък от алдостерон, въпреки че концентрацията му в кръвта е нормална).

За предотвратяване на хипокалиемия при дългосрочно лечение с хидрохлоротиазид, използвайте комбинираните средства:

· TRIAMPUR COMPOSITUM, TRIAMTESID (25 mg триамтерен и 12,5 mg хидрохлоротиазид);

· DIAZID, TRIAM-KO (50 mg триамтерен и 25 mg хидрохлоротиазид);

· MAXID (75 триамтерен и 50 mg хидрохлоротиазид);

· MODURETIC (5 mg амилорид и 50 mg хидрохлоротиазид);

Странични ефекти блокери на натриевия канал - хиперкалиемия, забавено отделяне на урея, интерстициален нефрит, намаляване на кръвното налягане и глюкозен толеранс, гадене, повръщане. В допълнение, триамтеренът, блокиращ дихидрофолатната редуктаза, може да причини макроцитична анемия. По време на терапията с този диуретик, кафяви (по-рядко синьо-зелени) кристали се появяват в урината. Амилоридът понякога причинява треперене и конвулсии на мускулите на краката.

Калий-съхраняващи диуретици противопоказано с хиперкалиемия, остра бъбречна недостатъчност, нефротичен стадий на хроничен нефрит, уремия (опасност от хиперкалиемия) през първите 3 месеца. бременност, както и употребата им с повишено внимание при непълна атриовентрикуларна блокада. Триатеренът е опасен при пациенти с макроцитна анемия.

Повечето диуретици не се предписват на амбулаторна база на хора, чиято професия е свързана с висока психическа и физическа активност, както и преди оперативни интервенции, включително извличане на зъби.

ГЛАВА 4 ДИУРЕТИКА

Диуретиците или диуретиците са група лекарства, които се използват за регулиране на обема или състава на телесните течности. Те повишават екскрецията на натрий и вода, като потискат механизма на активна реабсорбция на натрий в бъбречните тубули. Диуретиците променят екскрецията на не само натрий и вода, но също така и калий, калций, магнезий, хлор, фосфати и бикарбонати, които могат да проявят нежелани ефекти по време на продължителна терапия. В зависимост от механизма на действие, диуретиците се разделят на цикъл или мощен (фуроземид), тиазид, нетиазид (хидрохлоротиазид, индапамид), калий-съхраняващи (спиронолактон, триамтерен) и карбоанхидразни инхибитори (ацетазоламид). Диуретиците са незаменими при лечението както на остра, така и на хронична сърдечна недостатъчност, тъй като те могат да намалят белодробния оток и венозния стазис. Те се използват и за лечение на хипертония, тъй като те имат независим хипотензивен ефект и повишават ефективността на почти всички антихипертензивни лекарства.

Ключови думи: диуретици, тиазиди, калий-съхраняващи, карбоанхидразни инхибитори, натриева и водна реабсорбция.

ФИЗИОЛОГИЧНИ МЕХАНИЗМИ НА DIURESIS

Образуването на урина започва с производството на безфилтриран плазмен ултрафилтър. След минута около 120-125 ml течност преминава през капилярите на гломерулите. В резултат на това се образува само 1 ml урина, тъй като 99% от цялата филтрирана течност се абсорбира отново, когато се движи през бъбречните тубули.

Скоростта на образуване на ултрафилтъра се определя от съотношението на хидростатичното и онкотичното налягане от двете страни на капилярната стена, скоростта на плазмения поток през гломерулите и броя на филтриращите капиляри. Ултрафилтратът в състава му се различава от кръвната плазма от отсъствието на протеини и мазнини, тези вещества, чийто молекулен размер се доближава до размера на молекулите на плазмения албумин. Лекарствените вещества, свързани с плазмените протеини, не преминават през капилярната бариера.

В бъбречните тубули протича процесът на повторно задържане на вода и електролити и образуването на крайната урина. В зависимост от механизмите на електролита и реабсорбцията на водата, тубулите могат да бъдат разделени на 4 зони. Първата зона, известна като проксималната тубула, е много пропусклива за водата. Приблизително 65% от общия натрий, филтриран през гломерула, се абсорбира отново. Натрият и калият се обменят активно с водород. Съпровождащите аниони за 2/3 се състоят от хлориди, а останалата част е бикарбонат. Във втората зона (възходящата част на веригата на Henle) 25% от филтрирания натрий се абсорбира. Хлорните, натриевите и калиевите йони се абсорбират тук, като се използват активни транспортни механизми. Тази част от цикъла е непропусклива за водата и концентрацията на натрий и хлор в ултрафилтъра намалява постепенно. Третата зона или началната част на дисталните сплетени тубули, както и предишната, са непроницаеми за водата, но активно преминават натриеви и хлорни йони, което допълнително намалява осмотичността на ултрафилтъра. Количеството на натриева реабсорбция в тази зона е около 5% от общото количество филтриран натрий. Четвъртата зона (крайната част на дисталните тубули и системата за събиране на канал) е мястото на окончателното коригиране на състава и обема на урината. Тук има допълнителна реабсорбция на някои натрий в замяна на калий и водород. Този процес се контролира от алдостерон и натриевата концентрация в ултрафилтъра. Всеки диуретик, който намалява реабсорб-

натрий, близо до четвъртата зона, ще доведе до увеличаване на концентрацията му в тази зона и ще стимулира обмяната на натрий с калий, което води до увеличаване на загубата на калий с урината. Реабсорбцията на вода в тази зона се контролира от антидиуретичен хормон (ADH). Смукателните тубули преминават през медуларния слой на бъбрека, чийто интерстициален флуид съдържа голямо количество сол. При наличието на ADH, събирателните канали стават пропускливи за водата и, в съответствие с градиента на осмотичното налягане, излизат от лумена на тръбите, където концентрацията на солта е по-ниска, отколкото в медуларния интерстициум. Този процес води до образуване на концентрирана урина.

Диуретиците традиционно се класифицират според различните характеристики: химическа структура, място, сила и механизъм на действие (Таблица 4.1).

LOOP или мощни DIURETICS

Лекарствата са представени от химически разнообразни съединения. Всички те, с изключение на етакринова киселина, имат сулфонамидна група в структурата си. Препаратите действат в дебелия сегмент на възходящата част на веригата на Henle и имат мощен, но сравнително къс диуретичен ефект. В Русия са регистрирани фуроземид, буметанид, пиретанид, торасемид, ксипамид и етакринова киселина.

Механизмът на действие. Лекарствата в тази група имат обща способност да блокират активния транспорт на натрий. Ефектът се осъществява чрез инхибиране на транспортен протеин, който транспортира натриеви, калиеви и хлорни йони през епителните клетки на тубулите.

Екскреция на електролити и други съединения. Диуретиците с цикли увеличават екскрецията не само на натрий, но също така и на калий, хлор, калций и магнезий. Сулфонамидните препарати, с изключение на буметанид и пиретанид, са способни да блокират карбоанхидразата и по този начин да увеличат екскрецията на бикарбонати и фосфати.

Традиционно име на групата

Основна сцена

Фуроземид, етакринова киселина, буметанид, пеританид

Издигащата се част от веригата на Хенл

Инхибитори на транспорта на натриев и калиев хлор

Тиазид и други подобни

Хидрохлоротиазид, хлорталидон, клопамид, индапамид

Инхибитори на транспорта на натриев хлор

Сулфонамид тиазид и нетиазидни производни

Последната част на проксималната тръба и събирателните тръби

Натриеви канални инхибитори на бъбречния епител

* - с изключение на етакриловата киселина

Еднократното назначаване на бримкови диуретици води до увеличаване на екскрецията на пикочната киселина и редовното приложение намалява отделянето му.

Ефект върху бъбречната хемодинамика. Лекарствата в тази група варират променливо, увеличават бъбречния кръвоток. Може би този ефект се медиира от простациклин, чийто синтез се увеличава. Лекарствата не променят скоростта на гломерулна филтрация. Фуроземид и други циркулационни диуретици изрично стимулират образуването на ренин и с намаляване на обема на циркулиращата течност те предизвикват рефлекторно активиране на симпатиковата нервна система и стимулират механизмите на интрареаналната барорецепция. Компенсаторното увеличаване на синтеза на алдостерон ограничава допълнително загубите на електролит и вода.

Други фармакодинамични ефекти. Увеличаването на синтеза на простациклин води до разширяване на венозния слой и намаляване на налягането на пълнене в лявата камера. Този ефект е особено изразен при фуроземид и се проявява при белодробен оток още преди началото на диуретичното действие на лекарството.

Високи дози диуретици от бримка могат да блокират транспортирането на електролити в много тъкани, но клиничното значение на нарушаването на електролитния състав на ендолифта на вътрешното ухо, което се проявява в ототоксичност.

Фармакокинетика. Лопинните диуретици са напълно абсорбирани от стомашно-чревния тракт, въпреки че индивидуалните скорости на абсорбция могат да се различават значително. Лекарствата се метаболизират относително бързо в черния дроб. Поради изразеното свързване с плазмените протеини, гломерулната филтрация на лекарствата е ограничена. Въпреки това, поради наличието на активен транспортен механизъм, бримкови диуретици се секретират в достатъчно количество в проксималната тръбна секция и в непроменена форма пристигат в мястото на действие (Таблица 4.2).

Показания за назначаване на диуретици в цикъл. Основната област на приложение на мощни диуретици е лечението на синдрома на едем, причинен от задържането на натрий (хронична сърдечна недостатъчност, хронична бъбречна недостатъчност, нефротичен синдром, оток и асцит при цироза на черния дроб). Диуретичният ефект на лекарствата не зависи от промените в киселинно-базовия баланс. Препаратите запазват своята ефективност дори при състояния на бъбречна недостатъчност, дори при намаляване на гломерулната скорост

Сравнителна фармакокинетика на мощни диуретици

Плазмен полуживот

Екскрецията на бъбреците не се променя

Ударно филтриране до 2 ml / min. При дневния прием диуретичният ефект на мощни диуретици се отслабва, което се свързва с компенсаторното активиране на ренин в отговор на намаляването на обема на извънклетъчния флуид. За да се запази диуретичния ефект на лекарствата, препоръчвани да се използват периодично. Ефектът на мощни диуретици в белодробния оток се дължи на бързото разширяване на венозния слой и намаляването на обема на вътресъдовата течност, което води до намаляване на налягането на пълнене на лявата камера и повишаване на ефективността на сърцето.

Поради изразените, но с кратко действащи мощни диуретици не са първите лекарства за дългосрочно лечение на артериална хипертония. Но те могат да бъдат предписани за облекчаване на хипертонична криза или при пациенти с недостатъчен хипотензивен ефект върху други диуретици.

Мощният диуретичен ефект на тези средства се използва за ускоряване на елиминирането на лекарствата, екскретирани от бъбреците в случай на предозиране. При остра бъбречна недостатъчност (ARF), назначаването на циркулационни диуретици увеличава диурезата и допринася за прехода на олигурната форма на арестатора в нелигурна. Поради способността си да увеличава екскрецията на калций, диуретиците могат да се използват за лечение на хиперкалциемия, при която се прилагат в комбинация с изотоничен разтвор на NaCl, за да се предотврати ненужната загуба на течност и електролити.

Странични ефекти Повечето от страничните ефекти на бримковите диуретици са свързани с нарушения на електролита и водния баланс. Изчерпването на натрий в организма и намаляването на обема на извънклетъчната течност може да бъде придружено от хипотония, намалена скорост на гломерулна филтрация, съдов колапс, тромбоемболични усложнения, както и при пациенти с чернодробна енцефалопатия. Хипокалиемията и хипомагнезиемията могат да бъдат усложнени от развитието на аритмии, особено при пациенти, получаващи сърдечни гликозиди. Възможно развитие на хипокалцемия, но рядко е причина за гърчове. Бързото интравенозно приложение на мощни диуретици по-често от поглъщането може да доведе до развитие на различни слухови увреждания и глухота, които в повечето случаи, но не винаги, са обратими. Диуретиците на бримките могат да причинят хиперурикемия и хипергликемия, които рядко сами по себе си могат да стимулират развитието на подагра и диабет. Продължителното използване на циркулационни диуретици води до повишаване нивата на липопротеините и триглицеридите с ниска плътност и до намаляване нивата на липопротеините с висока плътност. Други нежелани реакции включват кожен обрив, фоточувствителност, парастезия, тромбоцитопения, агранулоцитоза и стомашно-чревни смущения.

Противопоказания. Те включват състояния, свързани с тежка хиповолемия и хипонатремия, свръхчувствителност към сулфонамиди и анурия, които не отговарят на прилагането на подходящи дози диуретик.

Лекарствени взаимодействия. Диуретиците с цикли могат да навлязат във фармакодинамични и фармакокинетични взаимодействия с много лекарства.

Те подобряват действието на антикоагуланти, антихипертензивни лекарства, други диуретици и недеполяризиращи мускулни релаксанти; повишават риска от странични ефекти на аминогликозиди, сърдечни гликозиди, калий-изтеглящи диуретици и глюкокортикостероиди: повишават концентрацията на пропранолол и литий в кръвната плазма: намаляват ефектите на пероралните хипогликемични средства. Действието на самите мощни диуретици може да бъде намалено, когато се прилага едновременно с индаметацин и други НСПВС.

ТИАЗИД И ТЯХА ДИУРЕТИКА

Тази група лекарства включва производни на бензотиадиазин сулфонамид (хидрохлоротиазид, метиотиазид) и нетиазидни сулфонамиди (хлорталидон, клопамид, индапамид). Основното място на действие на всички тези лекарства е началната част на дисталните сплетени тубули. Проксималното сечение се счита за допълнително място. Всички диуретици от тази група имат умерен диуретичен ефект. Достатъчна продължителност на диуретичния ефект ви позволява да предписвате лекарства 1 път на ден.

Механизмът на действие. Тиазидите и подобните диуретици инхибират транспортния протеин, който осигурява прехвърлянето на натрий и хлор в тубуларните епителни клетки и в резултат намалява ре-абсорбцията на тези йони в дисталните тубули. Някои лекарства в тази група имат слаба способност да инхибират карбоанхидразата в проксималната тубула и да увеличат екскрецията на бикарбонати и фосфати. Увеличаването на концентрацията на натрий в системата за събиране на канали стимулира обмяната на калий, което води до увеличаване на загубата на калий. Единична доза се увеличава и редовно намалява екскрецията на пикочната киселина. Тиазидите и подобни диуретици причиняват лека магнезиурия, която при продължителна употреба на диуретици може да бъде от клинично значение, особено при пациенти в старческа възраст. При редовно приложение на лекарства се наблюдава намаляване на екскрецията на калций.

Ефект върху бъбречната хемодинамика. Диуретиците от тази група не променят бъбречното кръвообращение и само променят скоростта на гломерулна филтрация при определени условия.

Други фармакодинамични ефекти. Способността на диуретиците да намаляват съдовото съпротивление и да индуцират хипотензивен ефект е свързана с основния салуреен ефект на тези лекарства. Един от възможните механизми за намаляване на васкуларната резистентност включва намаляване на концентрацията на натрий в гладките мускулни клетки, което може индиректно да доведе до намаляване на съдържанието на вътреклетъчния калций. В резултат на това гладките мускулни клетки стават по-устойчиви на стимули на спазмите. Ефективната антихипертензивна диуретична терапия се съпровожда от леко понижаване на плазмения обем и повишаване на рениновата активност.

Фармакокинетика. Лекарствата имат висока бионаличност, когато се прилагат. Поради достатъчна липофилност и умерено изразена връзка с плазмените протеини, тиазидните диуретици проникват добре в много органи и тъкани. Те се секретират в проксималната тубула чрез активни транспортни механизми, малка част от които се филтрира през гломерулите. Хидрохлоротиазид и хлорталидон се метаболизират слабо в черния дроб и почти напълно се екскретират чрез бъбреците в непроменена форма. Индапамидът почти изцяло се метаболизира в черния дроб и само малка част от активното лекарство се екскретира чрез бъбреците (Таблица 4.3).

Показания за назначаване. Тиазидите и подобни диуретици се използват като диуретици за лечение на едем при хронична сърдечна недостатъчност, нефротичен синдром, хронична бъбречна недостатъчност, остър гломерулонефрит. Диуретичният ефект на лекарствата започва след около 1-2 часа, достигайки максимум 3-6 часа Продължителността на действието на тиазидните сулфонамиди и клопамид е 6-15 часа, индопамидът е около 24 часа и хлорталидонът е 24-72 часа.Всички лекарства в тази група, с изключение на индапамид, те не са ефективни при намаляване на скоростта на гломерулна филтрация под 30-40 ml / min.

Тиазидните диуретици се използват широко за дългосрочно лечение на артериална хипертония. За тази цел те се предписват ежедневно в малки дози (не повече от 25 mg / дневно хидрохлоротиазид или хлорталидон), тъй като е показано, че по-високи дози повишават риска от внезапна смърт. Антихипертензивният ефект на лекарствата в повечето случаи се развива след 2-4 седмици редовна употреба.

Тиазидните диуретици понякога се използват при хиперкалциурия, за да се намали образуването на камъни при уролитиаза и да се ограничи загубата на калций при остеопороза.

Тиазидните диуретици се използват за намаляване на полиурията при пациенти без захарен диабет, тъй като в тази патология те повишават реабсорбцията на водата в проксималната тубула и значително намаляват общото количество образувана урина.

Странични ефекти, противопоказания. Повечето от сериозните странични ефекти на тиазид и подобни диуретици са свързани с промени в електролитния и воден баланс, които те причиняват (Таблица 4.4).

Сравнителна фармакокинетика на тиазид и тиазидни подобни диуретици

Екскрецията на бъбреците не се променя

* - в крайната фаза на елиминиране (10-12 часа след прилагането) Т S = 10 h.

Странични ефекти на тиазидните диуретици

Странични ефекти и техните прояви

Изчерпване на резерви на извънклетъчни течности, хипотония, хипокалиемия, хипонатриемия, хипохлоремия, метаболитна алкалоза, хипомагнезиемия, хиперкалциемия, хиперурикемия

Замаяност, главоболие, слабост, парестезии

Анорексия, гадене, повръщане, колики, диария, запек, холецистит, панкреатит

Импотентност, намалено либидо

Кръвни дискурси: тромбоцитопения, агранулоцитоза, тромбоцитопенична пурпура

Кожен обрив, фоточувствителност

Хипергликемия, повишаване на общия холестерол в кръвта, триглицеридите, липопротеините с ниска плътност

Едно от опасните нежелани ефекти на тази група лекарства е хипокалиемия, която зависи доза в широк диапазон от дози. Смята се, че дългосрочното приложение на дори малки дози тиазидни диуретици може да доведе до развитие на този страничен ефект. В тази връзка, не се препоръчва да се предписват заедно с антиаритмични лекарства от хинидиновата група, поради увеличаването на тяхната способност да провокират развитието на полиморфна камерна тахикардия на фона на хипокалиемия.

Страничните ефекти от централната нервна система, стомашно-чревния тракт, както и сексуалните, хематологичните и дерматологичните нарушения са доста редки. Диуретиците от тази група могат да намалят глюкозния толеранс и да открият латентен захарен диабет. Целта на тези средства е противопоказана в случай на свръхчувствителност към сулфа наркотици. Всички тиазиди и подобни диуретици могат да проникнат в плацентата, но нямат директен вредоносен ефект върху плода. Назначаването на диуретици от тази група обаче е нежелателно по време на бременност, поради риска от преходно намаляване на обема на циркулиращата течност, което може да причини плацентарна хипоперфузия.

Лекарствени взаимодействия. Тиазидите и подобни диуретици намаляват ефекта на лекарствата против подагра, сулфонилурея и инсулинови препарати. Те могат да увеличат ефектите на анестетици, диазоксид, сърдечни гликозиди, литиеви препарати и бримкови диуретици. Лекарства като НСПВС и холестирамин намаляват ефективността на диуретичната терапия, докато амфотерицин В и кортикостероиди могат да усилят хипокалиемия на тиазида и подобни диуретици.

Понастоящем лекарствата в тази група имат ограничено приложение като диуретици. В Русия се използва едно лекарство - ацетазоламид, който е производно на сулфонамида. Той има слаб диуретичен ефект, който се прилага главно на нивото на епитела на проксималната тубула.

Механизмът на действие и екскрецията на електролитите. Ацетазоламидът блокира действието на мембраната и цитоплазмените форми на ензима.

от карбоанхидразата, която катализира реакцията на образуване на водородни йони в цитоплазмата на епителните клетки на тубулите. Водородните йони, влизащи в лумена на тръбата, се заменят с натриеви йони, които идват от лумена на тубула вътре в епителната клетка. В лумена на тръбата въглеродната анхидраза катализира дисоциацията на бикарбонат до въглероден диоксид и хидроксилен йон. Блокадата на действието на карбоанхидраза намалява реабсорбция на натриеви йони (поради липса на водородни йони) и в паралелни увеличава отделянето на въглеводороди (дължат на блокада на тяхното разпадане), придружени от повишена урината рН до 8 и развитието на метаболитна ацидоза. Допълнително място на действие на ацетазоламид е системата за събиране на тубули, където лекарството блокира карбоанхидразата, която участва в секрецията на титрувани киселини и амоний, което също допринася за алкализация на урината. Намаляването на натриевата реабсорбция намалява реабсорбцията на водата, чиято обратна абсорбция в проксималната част е в съответствие с градиента на осмотичната концентрация. Увеличаването на концентрацията на натриеви и хлорни йони в ултрафилтрата въвеждане дисталния тубул стимулира компенсаторна печалба реабсорбция на електролити в тези участъци, и така натриев хлорид общите загуби са малки. Увеличената концентрация на натриеви йони в събирателните тубули причинява увеличаване на обмяната на калиеви йони, което отново води до значителни загуби на калий в урината. Ацетазоламидът повишава екскрецията на фосфатите, но има слаб ефект върху отделянето на калциеви и магнезиеви йони. Диуретичният ефект на инхибиторите на карбоанхидразата е самоограничаващ се: той намалява с нарастващата метаболитна ацидоза в извънклетъчния флуид. Това се случва след около 4 дни от приемането на лекарството редовно. При прекратяване на прилагането на ацетазоламид алкалните резерви се възстановяват след 1-2 дни. Тази характеристика на действието на инхибиторите на карбоанхидразата налага интермитентно лечение с тези лекарства.

Ефект върху бъбречната хемодинамика. Инхибиторите на карбоанхидразата повишават устойчивостта на аферентни артериоли, намаляват бъбречния кръвоток и степента на гломерулна филтрация.

Други фармакологични ефекти. Ензимната карбоанхидраза присъства в други тъкани на тялото, но блокирането на нейното действие е от клинично значение само в тъканите на окото и в централната нервна система. Намаляването на образуването на бикарбонат води до намаляване

секреция на течност в предната камера на окото и намаляване на вътреочното налягане. Ефективността на ацетазоламид при епилепсия се дължи отчасти на развитието на метаболитна ацидоза и отчасти чрез директно антиконвулсивно действие.

Фармакокинетика. Ацетазоламидът се абсорбира почти напълно от стомашно-чревния тракт. В кръвната плазма до 95% от лекарството се свързва с протеин. Ацетазоламидът не се метаболизира в организма и напълно се отделя от бъбреците непроменен. TS му е 6-9 часа.

Показания за назначаване. Въпреки, че инхибитори на карбоанхидразата могат да се използват за лечение на синдром оток при застойна сърдечна недостатъчност, основните означения за тяхното използване е отворена глаукома, вторична глаукома и предоперативно намаляване на вътреочното налягане при остра глаукома със затворен ъгъл. Ефектът на прием на лекарството започва след 1-1.5 часа, достига своята максимална тежест след 2-4 часа и продължава 6-12 часа. Бързото развитие на толерантност ограничава използването на ацетазоламид като антиконвулсант. Ацетазоламид може да се използва за коригиране на метаболитната алкалоза, причинена от други диуретици.

Странични ефекти, противопоказания. Повечето от нежеланите реакции на инхибиторите на карбахахидразата са причинени от алкализирането на урината и развитието на метаболитна ацидоза. Сред тях енцефалопатия амплификация събития при пациенти с чернодробна цироза (намалено отделяне амониев), образуване на камъни и развитие на бъбречна колика поради утаяването на фосфати в алкална урина, повишена метаболитна ацидоза или респираторна при пациенти с хиперхлоремична ацидоза или тежка дихателна недостатъчност. Лекарствата могат да причинят хипокалиемия и хипонатриемия. Сериозни токсични реакции (потискане на костно-мозъчната хемопоеза, бъбречно увреждане) рядко се развиват. Може би появата на кожен обрив като реакция на сулфа структурата на лекарството. Високите дози ацетазоламид могат да причинят парестезии и сънливост, което се обяснява с блокирането на карбоанхидразата в тъканите на централната нервна система. Като се имат предвид страничните ефекти на ацетазоламид, основните противопоказания за неговата употреба са болести и патологични състояния, придружени от ацидоза (уремия, декомпенсиран захарен диабет, тежка дихателна недостатъчност).

Лекарствени взаимодействия. Инхибиторите на карбоанхидразата взаимодействат с литиеви препарати, което води до намаляване на ефекта на диуретиците.

Триамтерен, амилорид и спиронолактон традиционно се комбинират в групата на калий-спестяващи диуретици, тъй като те могат да намалят екскрецията на калий в бъбреците. Друга обща характеристика на тях е способността да действат в крайната част на дисталните тубули и системата на събирателните канали и да причиняват слаб диуретичен ефект. Всички в структурата им принадлежат към различни химични съединения.

Механизмът на действие, отделянето на електролити и други вещества. Според механизма на действие, калий-съхраняващите диуретици могат да бъдат разделени на две подгрупи: средства, които инхибират натриевите канали на бъбречните епителни клетки и антагонистите на алдостероновите рецептори.

Блокери на натриевите канали. Триамтерен и амилорид блокират мембранните натриеви канали на епитела, покриващ крайната част на дисталните тубули и събирателните тубули. Те намаляват трансмембранния потенциал, който е важна електродвижеща сила при пренасянето на калиеви, водородни, калциеви и магнезиеви йони през клетъчните мембрани в лумена на тубула. По този начин триамтерен и амилорид увеличават концентрацията на натрий в лумена на тубулите и намаляват загубата на калий. Диуретичният ефект на лекарствата обаче е доста слаб, тъй като капацитетът за реабсорбция на събирателните тубули е ограничен и съставлява около 2% от общия филтриран обем на солите. Продължителната употреба на лекарства може да доведе до намаляване на екскрецията на пикочната киселина.

Триамтерен и амилорид нямат значителен ефект върху хемодинамиката на бъбреците.

Фармакокинетика. Фармакокинетичните характеристики на лекарствата са значително различни (Таблица 4.5). Абсорбцията на триамтерен е променлива. Той е свързан с плазмените протеини с 56%. Сравнително бързо се метаболизира от чернодробните ензими, образувайки активния метаболит - 4-хидрокситриамиламин сулфат, който се секретира в лумена чрез механизма на активния транспорт

проксимални бъбречни тубули. Както чернодробната, така и бъбречната недостатъчност намаляват клирънса на триамтерен или неговия активен метаболит и могат да повишат тяхната токсичност.

За разлика от триамтерен, амилоридът слабо се свързва с плазмените протеини, не се метаболизира в организма и се секретира в проксималната тръба на бъбреците в непроменена форма.

Сравнителна фармакокинетика на калий-съхраняващи диуретици

Показания за назначаване. Поради слабия диуретичен ефект, триамтерен и амилорид практически не се използват като независими средства за лечение на едематозен синдром и хипертония. Основната цел на употребата им е да повишат диуретичния ефект на други салурети и да компенсират хипокалиемията, която предизвикват. Триамтерен и амилорид имат добър ефект при псевдохипералдостеронизма (синдром на Liddlya), проявяван чрез хипокалиема алкалоза и хипертония на фона на ниски нива на алдостерон.

Странични ефекти, противопоказания. Най-опасният страничен ефект на блокерите на натриевите канали е хиперкалиемия, поради което лекарствата са противопоказани при наличието на това състояние, както и в ситуации с повишен риск от развитие (бъбречна недостатъчност, приемане на други калий-съхраняващи или калий-съдържащи лекарства). При пациенти с цироза на черния дроб, триамтеренът може да увеличи вероятността за развитие на мегалопластичен тип кръвотворчество, тъй като е слаб антагонист на фолиевата киселина. В редки случаи триамтеренът може да намали глюкозния толеранс, да причини фоточувствителност и уролитиаза (лекарството е слабо разтворимо и може да се утаи в урината). Най-честите нежелани реакции на амилорида са гадене, повръщане, запек и главоболие. Триатерен често причинява

гадене, повръщане, замаяност, спазми на телесните мускули. Двете лекарства в редки случаи могат да причинят дискразия на кръвта.

Антагонисти на алдостероновите рецептори. Тази група лекарства включва спиронолактон и неговия активен метаболит карензон.

Механизмът на действие. И двете вещества, имащи стероидна структура, се свързват конкурентно с алдостероновите рецептори, като по този начин блокират биологичните ефекти на последния. Действието на самия алдостерон се развива в клетъчното ядро ​​и се състои в регулирането на синтеза на специфични протеини. Тези протеини се активират различни единици тръбичка натриев транспортен механизъм от лумена в интерстициалното пространство, увеличаване на потенциала трансмембранен, което от своя страна е електродвижещата сила за транспортиране на калиеви йони и водородът от клетките в лумена на тубулите.

Екскреция на електролити. Подобно на блокерите на натриевите канали, спиронолактонът увеличава екскрецията на натрий и хлор и намалява екскрецията на калий, водород, калций и магнезий. Тежестта на клиничния ефект на спиронолактона зависи от нивото на ендогенен алдостерон. При нормално ниво на алдостерон в кръвта, лекарството е неефективно.

Ефект върху бъбречната хемодинамика. Спиронолактон няма значим ефект върху бъбречната хемодинамика.

Други фармакологични ефекти. Спиронолактонът е в състояние да предотврати структурни промени в сърдечно-съдовата система, които се развиват в резултат на отдавна съществуващия хипер алдостеронизъм, което дава основание да се предписва в хронична HF, за да се намали смъртността.

Спиронолактон блокира не само алдостероновите рецептори, на които той проявява подчертан афинитет, но и рецепторите за андрогени. Спиронолактон има слаб неспецифичен антиандрогенен ефект и в някои случаи може да се използва за лечение на хирзутизъм, причинен от излишък от андрогени.

Фармакокинетика. Спиронолактон бавно се абсорбира от стомашно-чревния тракт и вече при първия проход през черния дроб се подлага на изразена биотрансформация. Това води до няколко метаболита, два от които проявяват същата фармакологична активност като спиронолактона. Асоциацията на спиронолактон с плазмени протеини надхвърля 90%. Лекарството има кратък полуживот (1,6 часа), но полуживотът на активния му метаболизъм

че карвънът достига 10-16 часа, което удължава биологичния ефект на спиронолактона.

Показания за назначаване. Подобно на други калий-съхраняващи диуретици, спиронолактонът често се предписва в комбинация с други салуретици, за да подобри ефекта и да намали загубата на калий. Диуретичният ефект се проявява 3-5 дни след началото на приема и продължава 2-3 дни след края на приема. Като самостоятелен диуретик, той може да бъде полезен при пациенти с клинично значима хиперурикемия, хипокалиемия, както и с намаляване на глюкозния толеранс. Спиронолактон е специално показан за лечение на първичен (аденом или двустранна надбъбречна хиперплазия) и вторична (едем в случай на застойна сърдечна недостатъчност, цироза на черния дроб, нефротичен синдром) хипер алдостеронизъм.

Изследванията потвърждават клиничното значение на спиронолактона при хипер алдостеронемия. В рандомизирано, плацебо-контролирано проучване на RALES Mortality Trial (1999) е установено, че приложението на спиронолактон при пациенти с тежка хронична HF, които получават стандартна терапия с АСЕ инхибитори, диуретици и сърдечни гликозиди, значително повишава оцеляването на тези пациенти.

Странични ефекти, противопоказания. Подобно на други калий-съхраняващи лекарства, спиронолактонът може да предизвика хиперкалиемия. Следователно, той е противопоказан при пациенти с хиперкалиемия и при висок риск от неговото развитие (заболявания или приемане на други лекарства, които могат да повишат нивото на калий в плазмата). Спиронолактон може да причини метаболитна ацидоза при пациенти с чернодробна цироза. Също така е възможно развитието на гадене, повръщане, диария, гастрит, пептични язви, замайване, главоболие. В редки случаи може да се появи сънливост, атаксия, кожен обрив и кръвна дискразия. При продължителна употреба се описват случаи на гинекомастия, еректилна дисфункция при мъже, менструални нарушения и промени в гласа при жените. Спиронолактон също е противопоказан при състояния, придружени от хиперкалциемия, хипонатриемия, остра бъбречна недостатъчност, тежки форми на хронична бъбречна недостатъчност през първия триместър на бременността.

Взаимодействие. Спиронолактон може да повиши концентрацията на дигоксин в кръвната плазма и да увеличи риска от нежелани реакции.

ефекти, включително аритмии. Комбинираната употреба на лекарството с АСЕ инхибитори, индометацин, други калий-съхраняващи диуретици може да доведе до развитие на хиперкалиемия (особено на фона на бъбречна недостатъчност). Нестероидните противовъзпалителни средства, намаляващи гломерулната филтрация и диурезата, отслабват диуретичния ефект на спиронолактона.

В Допълнение, Прочетете За Съдове

Дисциркулаторна енцефалопатия - симптоми и лечение на DEP от 1 степен

Дисциркулаторна енцефалопатия 1 градус е заболяване, свързано с лошо кръвообращение на мозъка, което от своя страна може да доведе до нежелани последствия.

Какви са биогенията, причините, диагнозата и лечението

От тази статия ще научите: какво е bigeminy, причините за това сърдечно ритъм разстройство. Симптоми и лечение.Бигенеминацията е вариант на сърдечна аритмия (правилно редуване на екстрасистоли и нормални комплекси), при които всеки нормален удар е придружен от екстрасистол - преждевременно свиване на сърдечния мускул.

Препарати за лечение на хипертонична криза

Основни индикации, противопоказания и друга информация за пациента.Първоначалната цел на лечението на хипертонична криза е да се намали кръвното налягане (BP) в рамките на 2 часа с не повече от 25%.

Как да се отървете от холестеролните плаки

Според статистиката, сърдечно-съдовата патология се нарежда на първо място сред причините за смъртността в световното население. Все по-често лекарите свързват развитието на исхемична болест на сърцето с атеросклероза и с развитието на такива ужасни усложнения като инфаркт на миокарда и инсулт диагностицират много холестеролни плаки в артериалната стена.

Системен васкулит

Системният васкулит съчетава група болести, при които има възпаление и разрушаване на съдовите стени, което води до исхемия на органите и тъканите. Системен васкулит са представени артерит на Takayasu, грануломатоза на Вегенер, полиартерит нодоза, синдром на Behcet, облитериращ тромбангиит, гигантски клетъчен артрит, и други.

Пълно описание на реоенцефалографията: същността на методологията, как протича процедурата

От тази статия ще научите: какво е рееенцефалография (съкратено REG), какво място се прави в диагнозата на неврологичните заболявания, как се извършва това изследване.