Нервната система изпълнява най-важните функции в тялото. Той е отговорен за всички действия и мисли на човек, формира неговата личност. Но цялата тази сложна работа би била невъзможна без един компонент - миелин.

Миелинът е вещество, което образува черупката от миелин (месо), която е отговорна за електрическата изолация на нервните влакна и скоростта на предаване на електрически импулс.

Анатомия на миелина в структурата на нерва

Основната клетка на нервната система е неврон. Тялото на неврона се нарича сома. Вътре е ядрото. Тялото на неврона е заобиколено от кратки процеси, наречени дендрити. Те са отговорни за комуникацията с други неврони. Един дълъг процес, аксонът, напуска сомата. Тя носи импулса от неврона към други клетки. Най-често в края се свързва с дендритите на други нервни клетки.

Цялата повърхност на аксона покрива миелиновата обвивка, която е процес на Schwann клетки, лишени от цитоплазма. Всъщност това са няколко слоя клетъчна мембрана, увита около аксона.

Швановите клетки, обгръщащи аксона, се разделят от подслушванията на Ранвир, в които липсва миелин.

функции

Основните функции на обвивката на миелина са:

  • аксонна изолация;
  • ускоряване на импулса;
  • икономия на енергия поради запазване на йонните потоци;
  • поддържане на нервни влакна;
  • хранене на аксона.

Как работят импулсите

Нервните клетки се изолират поради тяхната мембрана, но все още са свързани помежду си. Областите, в които клетките са в контакт, се наричат ​​синапси. Това е мястото, където се среща аксонът на една клетка и сомата или дендрита на другата.

Електрическият импулс може да се предаде в една клетка или от неврон до неврон. Това е сложен електрохимичен процес, който се основава на движението на йони през обвивката на нервната клетка.

В покой, само калиеви йони влизат в неврона, докато натриевите йони остават навън. По времето на вълнение започват да променят местата си. Аксон положително зарежда отвътре. Тогава натриевите спирания текат през мембраната и изтичането на калий не спира.

Промяната в напрежението, дължаща се на движението на калиеви и натриеви йони, се нарича "потенциал на действие". Той се разпространява бавно, но миелиновата обвивка, обхващаща аксона, ускорява този процес, предотвратявайки изтичането и притока на калиеви и натриеви йони от тялото на аксон.

Преминавайки през прихващането на Ранвир, импулсът скача от една част на аксона към друг, което му позволява да се движи по-бързо.

След като потенциала за действие пресече празнината в миелина, импулсът спира и състоянието на почивка се връща.

Този метод на трансфер на енергия е характерен за централната нервна система. Що се отнася до автономната нервна система, в нея често се срещат аксони, покрити с малко количество миелин или изобщо не са покрити с него. Скокове между Schwann клетки не се извършват, и импулс преминава много по-бавно.

структура

Миелиновият слой се състои от два слоя липиди и три слоя протеин. Има много повече липиди в него (70-75%):

  • фосфолипиди (до 50%);
  • холестерол (25%);
  • Глаксоцереброза (20%) и други.

Високото съдържание на мазнини причинява бял цвят на миелиновата обвивка, така че невроните, покрити с нея, се наричат ​​"бяла материя".

Протеиновите слоеве са по-тънки от липидите. Съдържанието на протеин в миелина е 25-30%:

  • протеолипид (35-50%);
  • миелинов основен протеин (30%);
  • Волфграм протеини (20%).

Има прости и сложни протеини на нервната тъкан.

Ролята на липидите в структурата на черупката

Липидите играят ключова роля в структурата на пулсиращата черупка. Те са структурният материал на нервната тъкан и защитават аксона от загубата на енергия и йонните потоци. Липидните молекули имат способността да възстановяват мозъчната тъкан след увреждане. Миелиновите липиди са отговорни за адаптирането на зрялата нервна система. Те действат като хормонални рецептори и комуникират между клетките.

Ролята на протеините

Също толкова важни в структурата на миелиновия слой са протеиновите молекули. Те, заедно с липидите, действат като строителен материал за нервна тъкан. Основната им задача е да транспортират хранителни вещества до аксона. Те също така дешифрират сигналите, влизащи в нервната клетка, и ускоряват реакциите в нея. Участието в метаболизма е важна функция на протеиновите молекули на миелиновата обвивка.

Дефекти на миелинизацията

Унищожаването на миелиновия слой на нервната система е много сериозна патология, поради която има нарушение на предаването на нервните импулси. То причинява опасни заболявания, често несъвместими с живота. Съществуват два вида фактори, които оказват влияние върху началото на демиелинизацията:

  • генетично предразположение към разрушаването на миелина;
  • ефекти върху вътрешните или външните фактори на миелина.
  • Демиелизирането е разделено на три вида:
  • остра;
  • затихващ;
  • остра монофазна.

Защо се случва унищожението?

Най-честите причини за унищожаване на месни черупки са:

  • ревматични заболявания;
  • значително преобладаване на протеини и мазнини в храната;
  • генетично предразположение;
  • бактериални инфекции;
  • тежко метално отравяне;
  • тумори и метастази;
  • продължителен тежък стрес;
  • лоша екология;
  • патология на имунната система;
  • дългосрочно използване на невролептици.

Болести, причинени от демиелинизация

Демиелинизиращи заболявания на централната нервна система:

  1. Канаванската болест е генетично заболяване, което настъпва в ранна възраст. Характеризира се със слепота, проблеми с преглъщането и храненето, нарушена подвижност и развитие. Епилепсията, макроцефалията и мускулната хипотония също са последица от това заболяване.
  2. Болест на Binswanger. Най-често се причинява от артериална хипертония. Пациентите очакват мисловни нарушения, деменция, както и нарушения на ходенето и тазовите органи.
  3. Множествена склероза. Може да причини увреждане на няколко части от ЦНС. Той е съпроводен от пареза, парализа, гърчове и дискомисленост. Също така, симптомите на множествена склероза са поведенчески разстройства, отслабване на лицевите мускули и гласови струни, нарушена чувствителност. Визията е нарушена, възприемането на цветовете и яркостта се променят. Множествената склероза се характеризира също така с нарушения на тазовите органи и дистрофия на мозъчния ствол, церебелула и черепните нерви.
  4. Болестта на Девик е демиелинизация в оптичния нерв и гръбначния мозък. Болестта се характеризира с нарушена координация, чувствителност и функция на тазовите органи. Тя се отличава със сериозно зрително увреждане и дори със слепота. Клиничната картина също показва пареза, мускулна слабост и автономна дисфункция.
  5. Синдром на осмотична демиелинизация. Това се дължи на липсата на натрий в клетките. Симптомите са конвулсии, нарушения на личността, загуба на съзнание, включително кома и смърт. Резултатът от заболяването е подуване на мозъка, сърдечен удар на хипоталамуса и херния на мозъчния ствол.
  6. Миелопатия - различни дистрофични промени в гръбначния мозък. Те се характеризират с мускулни разстройства, сензорни нарушения и дисфункция на тазовите органи.
  7. Леукоенцефалопатия - разрушаването на миелиновата обвивка в мозъчната кора. Пациентите страдат от постоянно главоболие и епилептични припадъци. Също така има нарушено зрение, реч, координация и ходене. Чувствителността намалява, нарушенията на личността и съзнанието се наблюдават, деменцията се развива.
  8. Леукодистрофията е генетично метаболитно нарушение, което причинява разрушаване на миелина. Продължителността на заболяването се съпътства от мускулни и двигателни нарушения, парализа, нарушено зрение и слуха, прогресивна деменция.

Демиелинизиращи заболявания на периферната нервна система:

  1. Синдром на Guillain-Barre - остра възпалителна демиелинизация. Характеризира се с мускулни и двигателни нарушения, респираторна недостатъчност, частично или пълно отсъствие на рефлекси на сухожилията. Пациентите страдат от сърдечни заболявания, нарушения на храносмилателната система и тазовите органи. Парезата и нарушенията на чувствителността са също признаци на този синдром.
  2. Невронната амиотрофия на Шаркот-Мари-Тута е наследствена патология на миелиновата обвивка. То се отличава с нарушения на чувствителността, дегенерация на крайниците, гръбначна деформация и тремор.

Това е само част от болестите, произтичащи от разрушаването на миелиновия слой. Симптомите в повечето случаи са сходни. Точна диагноза може да бъде направена само след компютърно или магнитно резонансно изображение. Важна роля в диагнозата играят уменията на лекаря.

Принципи на лечение на черупкови дефекти

Болести, свързани с унищожаването на месни черупки, е много трудно да се лекува. Терапията е насочена главно към облекчаване на симптомите и спиране на процесите на унищожаване. Колкото по-рано е диагностицирана болестта, толкова по-голяма е вероятността тя да се спре.

Опции за възстановяване на миелина

Благодарение на навременното лечение, можете да започнете процеса на възстановяване на миелина. Въпреки това новата миелинова обвивка няма да изпълнява функциите си толкова добре. В допълнение, болестта може да отиде в хроничен стадий, и симптомите продължават, само леко облекчаване. Но дори и незначителната ремиеминация може да спре хода на заболяването и частично да възстанови загубените си функции.

Съвременните лекарства, насочени към регенерацията на миелина, са по-ефективни, но са много скъпи.

терапия

За лечението на заболявания, причинени от разрушаването на миелиновата обвивка, се използват следните лекарства и процедури:

  • бета-интерферони (спрете хода на заболяването, намалете риска от рецидив и инвалидност);
  • имуномодулатори (засягат активността на имунната система);
  • мускулни релаксанти (допринася за възстановяването на двигателните функции);
  • nootropics (възстановяване на проводими дейност);
  • противовъзпалително (облекчава възпалението, което причинява разрушаването на миелина);
  • невропротектори (предотвратяват увреждане на невроните на мозъка);
  • болкоуспокояващи и антиконвулсанти;
  • витамини и антидепресанти;
  • филтриране на цереброспиналната течност (процедура, насочена към почистване на цереброспиналната течност).

Прогноза за заболяванията

Понастоящем лечението на демиелинизацията не дава сто процента резултат, но учените активно разработват лекарства, насочени към възстановяване на месото. Изследвания, проведени в следните области:

  1. Стимулиране на олигодендроцитите. Това са клетки, които произвеждат миелин. В тялото, засегнато от демиелинизация, те не работят. Изкуственото стимулиране на тези клетки ще помогне да се започне процесът на възстановяване на повредените части на обвивката на миелина.
  2. Стимулиране на стволови клетки. Стволовите клетки могат да се превърнат в пълноценна тъкан. Има шанс, че те могат да запълнят и месни черупки.
  3. Регенериране на кръвно-мозъчната бариера. При демиелинизация тази бариера се разрушава и позволява на лимфоцитите да повлияят негативно на миелина. Възстановяването му предпазва миелиновия слой от атаката на имунната система.

Възможно е скоро болестите, свързани с унищожаването на миелина, да не бъдат вече нелечими.

Как да открием демиелинизацията на мозъка

Мозъчната демиелинизация е патологичен процес, характеризиращ се с разрушаване на миелиновата обвивка около невроните и пътищата.

Миелинът е вещество, което обхваща дългите и къси процеси на нервните клетки. С него електрическият импулс достига скорост 100 m / s. Демиелинизиращият процес намалява проводимостта на сигнала, което води до намаляване на предаването на нервните импулси.

Демиелинирането е често срещан процес, който обединява група от демиелинизиращи заболявания на нервната система, която включва:

  • миелопатия;
  • множествена склероза;
  • Синдром на Guillain-Barre;
  • Болест на Девич;
  • прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия;
  • Бало-склероза;
  • гръбначния петел;
  • Шаркот амиотрофия.

Унищожаването на миелиновите обвивки е от два вида:

  1. Миелинопатията е унищожаването на вече съществуващи миелинови протеини на фона на биохимичните разстройства в миелина. Това означава, че патологичните елементи в миелина са унищожени. Най-често има генетичен характер.
  2. Миелинокласти - унищожаването на нормално образувания миелин под влиянието на външни и вътрешни фактори.

Друга класификация се определя от местоположението на щетата:

  • Унищожаване на миелина в централната нервна система.
  • Унищожаване на миелина в периферната част на нервната система.

причини

Всички заболявания, които се основават на демиелинизация, са предимно автоимунни. Това означава, че имунитетът на болно лице разглежда миелина като вражески агент (антиген) и произвежда антитела срещу него (миелинът е протеин). Комплектът антиген-антитяло се отлага на повърхността на миелиновия протеин, след което защитните клетки на имунната система го унищожават.

Има и други причини за патологичния процес:

  1. Невроинфекции, които причиняват възпаление на мозъка и гръбначния мозък: херпесен енцефалит, сънна болест, проказа, полиомиелит, бяс.
  2. Болести на ендокринната система, придружени от метаболитни нарушения: диабет, хипер-хипотиреоидизъм.
  3. Остра и хронична интоксикация с лекарства, алкохол, отровни вещества (олово, живак, ацетон). Интоксикацията се появява и на фона на вътрешни болести, които развиват синдрома на интоксикация: грип, пневмония, хепатит и цироза.
  4. Усложнение на туморния растеж, водещо до развитието на паранеопластични процеси.

Фактори, които могат да доведат до развитие на основни заболявания: честа хипотермия, лошо хранене, стрес, пушене и алкохол, които работят в замърсени и трудни условия.

симптоми

Клиничната картина на демиелинизацията на мозъка не дава специфични симптоми. Признаците на патологичния процес се определят от локализирането на фокуса, частта от мозъка, където миелинът се разрушава.

Говорейки за често срещани заболявания, при които демиелинизацията е водещ синдром, ние можем да различим тези заболявания и тяхната клинична картина:

Пирамидалната пътека е засегната: възбудимостта на сухожилните рефлекси нараства, мускулната сила намалява до парализа, бързо умора в мускулите.

Мозъчният мозък е засегнат: координацията на движенията на симетричните мускули се нарушава, възниква тремор в крайниците, се нарушава координацията на по-високи моторни актове.

Първият симптом е зрително увреждане: неговата точност намалява (до загуба). В тежки случаи се нарушават тазовите органи: уринирането и дефекацията вече не се контролират от ума.

Нарушения на движението: парапареза - намаляване на мускулната сила в ръцете или краката, тетрапареза - намаляване на мускулната сила във всичките 4 крайника. По-късно, мозъчните пламъци се появяват и се появяват субкоритични фонеми на демиелиниране, което води до разпадане на психичните функции: намалена интелигентност, реакционна скорост, обхват на внимание. При сложна динамика гръбначният мозък е некротизиран, което се проявява под формата на пълно изчезване на движенията и чувствителност на нивото на засегнатия сегмент.

Мускулната слабост в краката се увеличава. Отслабването на силата започва с мускулите на краката, близки до тялото (квадрицепс, гастроченмус мускул). Постепенно, парещата парализа преминава в ръцете. Парестиите се появяват - пациентите усещат изтръпване, изтръпване и пълзене на гъските.

диагностика

Магнитният резонанс е основният начин за откриване на демиелинизация. В изображенията на мозъка по слоя по слоеве се визуализират фокуси на увреждане на миелиновите обвивки.

Друг метод за диагностициране е методът на предизвикан потенциал. Използва се за определяне на скоростта на реакцията на нервната система към входящия стимул на слуховата, визуалната и тактилната способност.

Спомагателен метод е пункцията на гръбначния мозък и изследването на цереброспиналната цереброспинална течност. С него идентифицират възпалителни процеси в цереброспиналната течност.

Прогнозата за заболяването е относително неблагоприятна - зависи от навременността на диагнозата.

Мозъчна демиелинизация: симптоми, лечение

Миелинът е вещество, подобно на мазнини, което образува обвивката на нервните влакна. Тази черупка служи като изолация, която не позволява вълнение да се разпространи в съседни влакна. В същото време има особени прозорци в обвивката на миелина - помещения, в които липсва миелин. Тяхното присъствие значително ускорява предаването на нервните импулси. Ако миелацията на нервните влакна е нарушена, проводимостта на нервната тъкан се нарушава и възникват различни неврологични заболявания.

Когато процесите на демиелинизация се появят в мозъка, възприятието, координацията на движенията и психическите функции се нарушават. В тежки случаи този процес може да доведе до увреждане и смърт на пациента. Понастоящем са известни три демиелинизиращи заболявания на мозъка:

  • Множествена склероза.
  • Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия.
  • Остър разпространяващ енцефаломиелит.

Причини на демиелинизиращи процеси

Демиелинизиращите процеси се считат за автоимунни мозъчни увреждания. Сред причините, поради които собствената тъкан на дадено лице се възприема от имунната система като чужд може да бъде:

  • Ревматични заболявания.
  • Вродени нарушения в структурата на миелина.
  • Вродена или придобита патология на имунната система.
  • Инфекциозни лезии на нервната система.
  • Метаболитни заболявания.
  • Туморни и паранеопластични процеси.
  • Интоксикация.

При всички тези заболявания миелиновата обвивка на нервната тъкан се унищожава и се заменя с образуване на съединителна тъкан.

Множествена склероза

Това е най-честата болест на демиелинизацията. Неговата особеност е, че огнищата на демиелинизация се намират в няколко части на централната нервна система наведнъж, поради което симптомите са разнообразни. Първите признаци на заболяването се появяват на възраст около 25 години, по-често при жени. При мъжете множествената склероза е по-рядка, но се развива по-бързо.

симптоми

Симптомите на множествената склероза зависят от това кои части от централната нервна система са най-силно засегнати от заболяването. В тази връзка има няколко групи:

  • Пирамидални симптоми - пареза на крайниците, мускулни спазми, конвулсии, повишени сухожилни рефлекси и отслабване на кожата.
  • Стволови симптоми - нистагъм (треперене на око) в различни посоки, намалявайки тежестта на изражението на лицето, затруднено фокусиране на очите.
  • Тазовите симптоми - дисфункция на тазовите органи, възниква при увреждане на гръбначния мозък.
  • Симптоми на церебеларната система - некоординиране, нестабилна походка, замаяност.
  • Визуално - загуба на визуални полета, намалена чувствителност към цветя, намален контраст на възприятията, шкотоми (тъмни петна пред очите).
  • Сензорно увреждане - парестезия (гърчове), нарушение на вибрациите и температурната чувствителност, усещане за натиск в крайниците.
  • Психични симптоми - хипохондрия, апатия, ниско настроение.

Тези симптоми рядко се срещат заедно, тъй като болестта се развива постепенно в продължение на много години.

диагностика

Най-честият метод за диагностициране на множествена склероза е ядрено-магнитен резонанс. Тя ви позволява да идентифицирате огнища на демиелинизация на мозъка. На снимките изглеждат като по-леки овални петна върху фона на мозъка. Типичното местоположение е близо до вентрикулите на мозъка и по-ниско в близост до кората. При дълъг ход на заболяването лезиите се сливат, увеличава се размерът на вентрикулите на мозъка (признак на атрофия).

Методът на предизвикан потенциал позволява да се определи степента на нарушение на нервната проводимост. Същевременно се оценяват кожните, зрителните и слуховите възможности.

Електронеумиография - метод, подобен на ЕКГ, ви позволява да определите центровете за унищожаване на миелина, да видите техните граници и да оцените степента на увреждане на нервите.

Имунологичните методи определят наличието на антитела в цереброспиналната течност и вирусни антигени.

В допълнение към тези методи, други могат да бъдат приложени, например, като позволяват да се установи наличие на интоксикация.

лечение

Пълното излекуване на множествена склероза е невъзможно, но има много ефективни методи за патогенетично и симптоматично лечение. По-специално, използването на интерферон - Rebif, Betaferon се е доказало добре. На фона на тези лекарства степента на прогресиране на заболяването се забавя, честотата на екзацербациите намалява, условията, водещи до увреждане рядко се развиват.

Плазмаферезата и имунофилтрацията на цереброспиналната течност се използват за отстраняване на патологични комплекси антиген-антитела.

За поддържане на когнитивните функции се предписват ноотропични лекарства (пирацетам), невропротектори, аминокиселини (глицин), седативни лекарства.

На пациентите се препоръчва спазване на режима на деня, умерена физическа активност на открито, лечение в санаториум-курорт.

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия

За разлика от множествената склероза, тя се развива със значително потискане на имунната система. Нейната причина е активирането на полиомавируса (често 80% от хората). Увреждането на мозъка е асиметрично, сред симптомите - загуба на чувствителност, нарушено движение в крайниците, до хемипареза, хемианопия (загуба на зрение в едното око). Нарушенията винаги се развиват от една страна. Характеризира се с бързото развитие на деменцията и промените в личността. Болестта се смята за нелечима.

Остър дисеминиращ енцефаломиелит

Това е полиетиологично заболяване, засягащо мозъка и гръбначния мозък. Дълбочините на демиелинирането са разпръснати в много части на централната нервна система. Симптоми - сънливост, главоболие, конвулсивен синдром, нарушения, причинени от поражение на определен регион на централната нервна система. Лечението на заболяването зависи от причината, която го е причинила в този конкретен случай. След възстановяването могат да останат неврологични дефекти - пареза, парализа, зрително увреждане, слуха, координация.

Мозъчна миене

Миелинизация (костен мозък на гръцкия миелос) - процес на образуване на миелиновите обвивки около процесите на нервните клетки по време на тяхното съзряване както по време на онтогенеза, така и по време на регенерация.

Миелиновите обвивки играят ролята на аксиален изолационен цилиндър. Процентът на проводимост по протежение на миелиновите влакна е по-висок, отколкото при не миелинизирани влакна със същия диаметър.

Първите признаци на М. нервните влакна при хората се появяват в гръбначния мозък при пренатална онтогенеза на 5-ия и 6-ия месец. След това броят на миелиновите влакна бавно се увеличава, докато М. в различните функционални системи не се появява едновременно, но в определена последователност в съответствие с времето на започване на работа на тези системи. По времето на раждането значителен брой миелинирани влакна се намират в гръбначния мозък и мозъчния ствол, но основните пътища се миелинизират при постнатална онтогенеза при деца на възраст 1-2 години. По-специално, пирамидалната пътека се миелинизира главно след раждането. М завършва пътеки до 7 - 10 години. Най-скоро миелинизираните влакна на асоциативните пътища на предния мозък; в кората на новото полукълбо се откриват само единични миелинизирани влакна. Завършването на М показва функционалната зрялост на дадена система на мозъка.


Обикновено миелиновите обвивки са заобиколени от аксони, по-рядко - дендрити (миелиновите обвивки около телата на нервните клетки се откриват като изключение). В светло-оптичното изследване, миелиновите обвивки се откриват като хомогенни епруветки около аксона и в електро-микроскопични, като периодично променящи се електронно-плътни линии с дебелина 2.5-3 nm, разположени на разстояние приблизително. 9.0 nm (Фигура 1).

Миелинови обвивки - подредена система от слоеве липопротеини, всяка от които съответства на структурата на клетъчната мембрана.

В периферните нерви миелиновата обвивка се образува от мембраните на лемоцитите и в с. п. в) олигодендролиоцитни мембрани. Молеинната обвивка се състои от отделни сегменти, които са разделени от мостове, т.нар. interceptions възли (прихващане Ranvie). Механизмите на образуване на миелиновата обвивка са както следва. Миелиниращият аксон първо потъва в надлъжна депресия на повърхността на лемоцита (или олигодендролиоцитите). Тъй като аксонът потъва в аксоплазмата на лемоцита, ръбовете на жлебовете, в които е разположен, се приближават един към друг и след това се затварят, образувайки мексаксон (фиг.2). Смята се, че образуването на слоеве на обвивката на миелина се дължи на спиралната ротация на аксона около неговата ос или на въртенето на лемоцита около аксона.

В с. п. а. основният механизъм на образуване на миелиновата обвивка е увеличаване на дължината на мембраните по време на тяхното "плъзгане" по отношение един към друг. Първите слоеве са относително свободни и съдържат значително количество цитоплазма от лемоцити (или олигодендролиоцити). С образуването на миелиновата обвивка количеството аксоплазма на лемоцита вътре в слоевете на миелиновата обвивка намалява и в крайна сметка изчезва напълно, в резултат на което аксоплазмените мембранни повърхности на съседните слоеве се затварят и се образува основната електронно-плътна линия на миелиновата обвивка. Външните участъци на клетъчните мембрани на лемуцита, слели по време на образуването на мезаксон, образуват по-тънка и по-слабо изразена междинна линия на миелиновата обвивка. След образуването на миелиновата обвивка е възможно да се изолира външния мезаксон, т.е. лемуцитните слети мембрани, преминаващи през последния слой на миелиновата обвивка и вътрешния мексаксон, т.е. черупка. По-нататъшното развитие или съзряване на образуваната миелинова обвивка е да се увеличи нейната дебелина и броят на слоевете миелин.

Увреждането на миелиновата обвивка може да бъде причинено от инфекции, интоксикация и т.н. Системното увреждане на миелиновите обвивки се комбинира в група от демиелинизиращи заболявания на нервната система (виж Demyelinating diseases). Молеинните обвивки също се унищожават, когато целостта на аксона се нарушава (вижте прераждането на Уолър).

Библиография: Borovyagin VL По въпроса за миелинизацията на периферната нервна система на земноводните, Dokl. Академия на науките на СССР, том 133, № 1, стр. 214, 1960; Д. А. Марков и М. Пашковская Електронни микроскопични изследвания за демиелинизиращи заболявания на нервната система, Минск, 1979; Bunge M.V., Bunge R.R.a. Х. Ултразвуково изследване на гръбначния мозък, J. biophys, biochem. Cytol., V. 10, p. 67, 1961; В. В. В. Embryos, Exp. Cell. Res., V. 7, p. 558,1954.

Как се озоват демиелинизацията на мозъка

Демиелинизиращото заболяване на мозъка в повечето случаи се развива в детска възраст и при хора на 40-годишна възраст. Този патологичен процес се характеризира с поражение на бялото вещество и гръбначния мозък, което причинява персистиращи неврологични разстройства, в някои случаи несъвместими с живота.

Съвременният напредък в областта на науката и медицината позволи да се определят причините за проблема и да се даде възможност за откриване на нарушения в ранните стадии на развитие.

Етиология на процеса

Какво е демиелинизация? Процесът се развива в резултат на отрицателните ефекти на протеиновите антитела върху нервната тъкан. Това е придружено от развитието на възпалителна реакция, увреждане на невроните, разрушаване на миелиновата обвивка и нарушено предаване на нервни импулси.

Корпусите на нервните влакна са повредени под влияние на:

  1. Наследствена предразположеност.
  2. Инфекциозни вирусни заболявания.
  3. Хронични огнища на бактериална инфекция.
  4. Отравяне с тежки метали, бензин, разтворител.
  5. Силен и продължителен стрес.
  6. Прекомерна консумация на животински протеини и мазнини.
  7. Неблагоприятна екологична ситуация.

Всички тези неблагоприятни състояния водят до развитие на автоимунен процес, но генетичното предразположение играе най-важната роля. Някои гени и техните мутации водят до развитието на абнормни антитела, които проникват в бариерата между кръвта и нервната тъкан, предпазвайки мозъка от увреждане. В резултат протеиновият миелин се разрушава под въздействието на възпалителния процес.

Вторият задействащ фактор е инфекциозните заболявания. Унищожаването на нормалния миелин възниква малко по-различно. В нормално състояние имунната система, след като една инфекция навлезе в тялото, започва да произвежда антитела за борба с нея. Но понякога протеините на патогена са толкова сходни с протеините в тъканите на човешкото тяло, че антителата ги объркват и заедно с бактериите унищожават собствените си клетки.

В началните етапи на увреждане на нервните влакна, когато възпалителният автоимунен процес току-що е започнал да се развива, патологичните промени все още могат да бъдат обърнати. Има възможност за частично възстановяване на миелина, което ще позволи на невроните да изпълняват определена част от функциите си. Но с развитието на болестта нервните мембрани се разрушават все повече, нервните влакна са изложени и губят способността си да предават сигнали. Невъзможно е да се отървем от нервния дефицит и да върнем изгубените функции на мозъка на този етап.

Курсът на заболяването

Проявите на демиелинизиращи процеси зависят от частта на мозъка, в която започва патологичният процес, и степента на увреждане. В началото на развитието на патологията има нарушена визуална функция. Отначало пациентът смята, че е просто уморен, но постепенно не може да пренебрегне проявите и да отиде при доктора.

Определянето на типа демиелинизация само въз основа на симптомите е трудно. Поради това са необходими допълнителни изследвания. Проявите зависят от формата на патологични промени.

Множествена склероза

Следите от демиелинизация на мозъка най-често се срещат при множествена склероза. Болестта се съпровожда от автоимунизация, увреждане на нервните влакна, разпадане на миелиновите обвивки и замяна на увредените зони с съединителната тъкан.

Процесите на демиелинизация и склероза се намират в различни части на мозъка, така че първо те са трудни за свързване.

Пълното определяне на причините за нарушенията все още не е възможно. Смята се, че мозъкът е най-силно засегнат от лоша наследственост, външни състояния, инфекция с вируси и бактерии. Мозъкът и гръбначният мозък обикновено са засегнати.

Патологията може да се прояви:

  • пареза и парализа, повишени сухожилни рефлекси, мускулни крампи;
  • дисбаланс и фини двигателни умения;
  • отслабване на лицевите мускули, преглъщане на поглъщане, речеви функции;
  • промяна в чувствителността;
  • импотентност, запек, уринарна инконтиненция или задържане;
  • намаляване на зрението, стесняване на полетата, нарушаване на яркостта и възприемане на цвета.

Описаните симптоми могат да бъдат придружени от депресия, намаляване на емоционалния произход, еуфория или отчаяние. Ако се появят множество огньове, разузнаването и мисленето се намаляват.

Болест на Марбург

Това е най-опасната форма на увреждане на същността на мозъка. Патологията възниква рязко и се съпровожда от бързо увеличаване на симптомите. Това се отразява в състоянието на пациента по най-негативния начин. Човек може да умре в продължение на месеци.

Първоначално болестта прилича на инфекция и е придружена от треска, конвулсии. С унищожаването на миелина се нарушават двигателните функции, чувствителността и съзнанието. Характеризира се с появата на силна болка в главата и повръщане, повишено вътречерепно налягане. При злокачествен курс, мозъчният ствол е засегнат, в който се събират ядрата на черепните нерви.

Болестта на Девик

Когато това се случи, оптичните нерви и гръбначния мозък се повредят. Острато развитие на патологичния процес води до пълна слепота. Поради факта, че заболяването засяга гръбначния мозък, човек страда от пареза, парализа, нарушения на функциите на тазовите органи, нарушения на чувствителността.

Ярки прояви на пациента се появяват в рамките на два месеца от началото на развитието на патологията. При възрастни няма шанс за благоприятен резултат. При деца с патология, поради употребата на имуносупресори и глюкокортикостероиди, състоянието може да бъде подобрено.

Многофокална енцефалопатия

Този тип демиелинизация се среща при по-възрастни хора. Пациентът страда от конвулсии, пареза, парализа, зрителни нарушения, намаляване на интелектуалните способности, възможно е развитие на деменция.

Процесът на унищожаване на миелиновите обвивки е съпроводен от нарушаване на имунната система.

Синдром на Guillain-Barre

В същото време, мозъчните функции се влошават в резултат на увреждане на периферните нерви. Най-често патологията засяга мъжа. Пациентите с пареза се появяват, мускулите, ставите нараняват, сърдечният ритъм се нарушава, потенето се увеличава, кръвното налягане се променя драстично.

Диагностични методи

Диагнозата в присъствието на демиелинизирани разстройства в мозъка може да се направи само с помощта на магнитно резонансно изображение. Това е много информативен и безопасен метод, който има минимални противопоказания. Не може да се извършва само с клаустрофобия, затлъстяване, психични разстройства, наличие на метални структури в тялото, тъй като томографията е голям магнит.

С помощта на магнитно-резонансно изображение се откриват патологични фокуси върху бялата материя и около вентрикулите. Те са овални, с размери до три сантиметра и са дифузни.

За да се потвърди наличието на формации, процедурата може да се извърши с подобрение на контраста. В същото време в новите фокуси контрастът се натрупва по-добре, отколкото в старите.

В процеса на диагностициране на заболяването на първо място определят формата на демиелинизация. Това е необходимо при избора на тактики за лечение.

Прогнозата за подобен патологичен процес може да бъде различна. Ако унищожаването на миелина причинява множествена склероза, тогава пациентът може да живее повече от десет години, в други случаи продължителността на живота не надвишава една година.

Традиционни процедури

Методите за лечение на демиелинизиращо заболяване могат да използват различни. Обикновено провеждат патогенетична терапия. С помощта на специални препарати те забавят процеса на унищожаване на миелина, отстраняват грешните антитела и нормализират работата на имунната система. Подобен ефект обикновено се постига чрез използване на:

  • интерферони под формата на Betaferon, Avonex, Copaxone. Първото лекарство помага за лечение на множествена склероза. Доказано е, че поради продължителното използване на Betaferon болестта прогресира по-бавно, намалява риска от инвалидност и честотата на екзацербации. Лекарството се прилага интрамускулно през ден;
  • имуноглобулини. С тяхна помощ антителата и имунните комплекси се произвеждат в по-малки количества. Това се постига, като се използва Sandoglobulin или ImBio. Тези лекарства се предписват по време на периоди на обостряния. Те се инжектират във вена и дозата се изчислява в зависимост от теглото на пациента. При отсъствието на желания ефект, лечението продължава след екзацербация;
  • филтриране на течността. По време на процедурата, извършете премахването на антителата. За да получите желания резултат, трябва да минете най-малко осем сесии. В хода на лечението цереброспиналната течност преминава през специални филтри;
  • плазмафереза. Той премахва антителата и имунните комплекси от кръвта;
  • хормонална терапия. Лечението включва употребата на глюкокортикоидни лекарства. С помощта на преднизолон и дексаметазон антимиелиновите протеини се произвеждат в по-малки количества и възпалителният процес не се развива. Обикновено се предписват големи дози от такива лекарства, които могат да се приемат не повече от седмица;
  • цитостатици. Употребата на метотрексат и циклофосфамид се практикува, ако заболяването е тежко.

Необходимо е също симптоматично лечение. Намаляване на прояви на патологичния процес се търсят чрез ноотропти като пирацетам, аналгетици, антиконвулсанти, неврозащитни средства, мускулни релаксанти, които елиминират парализата.

Предаването на нервни импулси се нормализира с помощта на витамини от вида B и депресията се елиминира с антидепресанти.

Лекарствената терапия и други методи не напълно премахват патологията. Всички терапевтични мерки ограничават само унищожаването на миелиновите обвивки, подобряват качеството на живот и увеличават продължителността му.

Народни методи

Можете да премахнете неприятните прояви на патологията и да предотвратите развитието на други разстройства с помощта на народни средства. За да подобрите състоянието на мозъка, можете да използвате:

  • Анас лофанта. От това лечебно растение се приготвя отвара. Листата, стъблата и цветята се раздробяват и в количество една супена лъжица се изсипва чаша вода над малък огън за десет минути. Когато лекарството се охлади, те добавят една супена лъжица мед и пият две супени лъжици всеки път преди хранене;
  • Кавказки диаскори. Коренът на растението е смазан и в половин чаена лъжичка се изсипва чаша варена вода. Инструментът се държи във водна баня за половин час и се консумира в лъжица, преди да си легне.

Тези средства допринасят за подобряване на метаболитните процеси и кръвообращението. Когато използвате отвари, трябва да се консултирате с експерти, защото когато се комбинират с някои лекарства, те могат да причинят нежелани странични реакции.

Демиелинизиращи заболявания, огнища на демиелинизация в мозъка: диагноза, причини и лечение

Всяка година нарастващ брой заболявания на нервната система, придружени от демиелинизация. Този опасен и най-вече необратим процес засяга бялото вещество на мозъка и гръбначния мозък, води до персистиращи неврологични нарушения и индивидуалните форми не оставят пациента шанс да живее.

Демиелинизиращите заболявания все повече се диагностицират при деца и относително млади хора на възраст 40-45 години, има тенденция към нетипичен ход на патологията, разпространението му в географските райони, където честотата е много ниска.

Въпросът за диагностиката и лечението на демиелинизиращи заболявания все още е трудно и слабо проучен, но изследванията в областта на молекулярната генетика, биологията и имунологията, провеждани активно от края на миналия век, ни позволиха да направим стъпка напред в тази посока.

Благодарение на усилията на учените, те хвърлят светлина върху основните механизми на демиелинизация и причините за нея, разработените схеми за лечение на отделни заболявания и използването на ЯМР като основен диагностичен метод позволява да се определи патологичния процес, който вече е започнал в ранните етапи.

Причини и механизми на демиелинизация

Развитието на демиелинизиращия процес се основава на автоимунизация, когато се формират специфични протеини-антитела в организма, атакуващи компонентите на клетките на нервната тъкан. Развитието в отговор на тази възпалителна реакция води до необратимо увреждане на процесите на невроните, разрушаването на тяхната миелинова обвивка и нарушеното предаване на нервните импулси.

Рискови фактори за демиелинизация:

  • Наследствена предразположеност (свързана с гените на шестата хромозома, както и мутации на гените на цитокини, имуноглобулини, миелинов протеин);
  • Вирусна инфекция (херпес, цитомегаловирус, Epstein-Barr, рубеола);
  • Хронични огнища на бактериална инфекция, пренасяне на H. pylori;
  • Отравяне с тежки метали, бензинови пари, разтворители;
  • Силен и продължителен стрес;
  • Характеристики на диетата с преобладаване на протеини и мазнини от животински произход;
  • Неблагоприятни условия на околната среда.

Беше наблюдавано, че демиелинизиращите лезии имат някаква географска зависимост. Най-голям брой случаи са регистрирани в централната и северната част на Съединените щати, в Европа, с доста висока честота на разпространение в Сибир, Централна Русия. Обратно, сред хората в африканските страни, Австралия, Япония и Китай демиелинизиращите заболявания са много редки. Състезанието също играе определена роля: преобладават кавказките сред демиелинизиращите пациенти.

Автоимунният процес може да се започне при неблагоприятни условия, след което наследствеността играе основна роля. Пренасянето на някои гени или мутации в тях води до неадекватно производство на антитела, които проникват в хемато-енцефаличната бариера и предизвикват възпаление с унищожаването на миелина.

Друг важен патогенен механизъм е демиелинирането срещу инфекциите. Пътят на възпалението е малко по-различен. Нормалната реакция на наличието на инфекция е образуването на антитела срещу протеиновите компоненти на микроорганизмите, но протеините на бактериите и вирусите са толкова сходни с тези в тъканите на пациента, че тялото започва да "обърква" собствените си и други, атакувайки както микробите, така и собствените им клетки.

Възпалителните автоимунни процеси в ранните стадии на заболяването водят до обратими нарушения на проводимостта на импулсите и частичното възстановяване на миелина позволява на невроните да изпълняват функции най-малко частично. С течение на времето разрушаването на мембраните на нервите напредва, процесите на невроните "стават голи" и просто няма нищо за предаване на сигнали. На този етап се наблюдава постоянен и необратим неврологичен дефицит.

По пътя към диагнозата

Симптоматологията на демиелинизацията е изключително разнообразна и зависи от местоположението на лезията, хода на определена болест, скоростта на прогресиране на симптомите. Пациентът обикновено развива неврологични разстройства, които често са с преходна природа. Първите симптоми могат да бъдат зрителни нарушения.

Когато пациентът чувства, че нещо не е наред, но вече не успее да оправдае промените с умора или стрес, отива при лекар. Изключително проблематично е да се подозира специфичен тип демиелинизиращ процес само въз основа на клиниката и специалистът не винаги има ясно доверие в демиелинизацията, поради което не е необходимо допълнително проучване.

пример за фокуси на демиелинизация при множествена склероза

Основният и много информативен начин за диагностициране на демиелинизиращ процес традиционно се счита за ЯМР. Този метод е безвредни, може да се използва при пациенти от различни възрасти, бременни жени и противопоказанията са прекомерно тегло, страх от затворени пространства, наличие на метални структури, които реагират на силно магнитно поле, психични заболявания.

Кръгли или овални хиперинтензивни лезии на ядрено-магнитен резонанс демиелинизация открива предимно в бялото вещество под кората на слой около вентрикули (перивентрикуларните), разпръснати дифузно, са с различни размери. - От няколко милиметра до 3.2 см За да проверите времето на образуването на огнища се използва подобрение на контраста, с тези "млади" полета на демиелинизация натрупват контрастен агент по-добре от отдавна съществуващите.

Основната задача на невролог при откриването на демиелинизацията е да определи специфичната форма на патологията и да избере подходящо лечение. Прогнозата е двусмислена. Например, възможно е да живеете десетина или повече години с множествена склероза, а при други сортове продължителността на живота може да бъде една година или по-малко.

Множествена склероза

Множествената склероза (МС) е най-честата форма на демиелинизация, засягаща приблизително 2 милиона души на Земята. Сред пациентите преобладават млади и средни хора на възраст 20-40 години, жените по-често са болни. В разговорното говорене хората далеч от медицината често използват термина "склероза" по отношение на промените, свързани с възрастта, свързани с нарушена памет и процеси на мислене. МС с тази "склероза" няма какво да прави.

Болестта се основава на автоимунизация и увреждане на нервните влакна, разпадането на миелина и последващата замяна на тези фокуси с съединителната тъкан (оттук и "склероза"). Характеризира се с дифузната природа на промените, т.е. демиелинизация и склероза, които се намират в различни части на нервната система, като не показват ясен модел на разпространение.

Причините за болестта не са решени докрай. Очаква се сложният ефект на наследственост, външни състояния, инфекция с бактерии и вируси. Трябва да се отбележи, че честотата на компютрите е по-висока, когато има по-малко слънчева светлина, т.е. по-далече от екватора.

Обикновено няколко части на нервната система са засегнати наведнъж и е възможно участието на мозъка и гръбначния мозък. Отличителна черта е откриването на MRI на плаки с различни предписания: от много свежи до склерозирани. Това показва хронична, упорита природа на възпалението и обяснява различни симптоми с промяната на симптомите при прогресиране на демиелинизацията.

Симптомите на МС са много разнообразни, тъй като лезията засяга няколко части на нервната система едновременно. Сега има:

  • Пареза и парализа, повишени сухожилни рефлекси, конвулсивни контракции на определени мускулни групи;
  • Баланс на баланса и фини двигателни умения;
  • Отслабване на мускулите на лицето, промени в говора, преглъщане, птоза;
  • Патологията на чувствителността, повърхностна и дълбока;
  • От страна на тазовите органи - забавяне или инконтиненция, запек, импотентност;
  • С участието на оптичните нерви - намалена зрителна острота, стесняване на полетата, нарушено възприятие на цвета, контраста и яркостта.

Описаните симптоми се комбинират с промени в умствената сфера. Пациентите са депресирани, емоционалният фон обикновено е намален, има тенденция към депресия или, обратно, еуфория. Тъй като броят и размерите на огнищата на демиелинизация в бялото вещество на мозъка се увеличават, намаляването на интелигентността и когнитивната активност се свързва с промени в моторните и чувствителните зони.

При множествена склероза, прогнозата ще бъде по-благоприятна, ако заболяването започне с чувствително разстройство или визуални симптоми. В случай, когато се появят първите нарушения на движението, равновесието и координацията, прогнозата е още по-лоша, тъй като тези признаци показват увреждане на церебелула и подкорматичните проводими пътища.

Видео: ЯМР при диагностицирането на демиелинизиращи промени в МС

Болест на Марбург

Болестта на Марбург е една от най-опасните форми на демиелинизация, тъй като се развива внезапно, симптомите бързо се увеличават, което води до смъртта на пациента в продължение на месеци. Някои учени го приписват на формите на множествена склероза.

Началото на болестта наподобява общ инфекциозен процес, треска, генерализирани конвулсии са възможни. Бързо формиращите се огнища на разрушаване на миелина водят до разнообразие от тежки двигателни нарушения, нарушена чувствителност и съзнание. Характеризира се с менингеален синдром със силно главоболие, повръщане. Често увеличава вътречерепното налягане.

Злокачественото заболяване на болестта Марбург е свързано с преобладаващо увреждане на мозъчния ствол, където са концентрирани главните пътища и ядрото на черепните нерви. Смъртта на пациента се случва в рамките на няколко месеца от началото на заболяването.

Болестта на Девик

Девика болестта е демиелинизиращ процес, който засяга оптичните нерви и гръбначния мозък. След като се започне остро, патологията напредва бързо, което води до тежки зрителни нарушения и слепота. Участието на гръбначния стълб е възходящо и е придружено от пареза, парализа, нарушена чувствителност и нарушение на тазовите органи.

Разгърнатите симптоми могат да се образуват след около два месеца. Прогнозата за заболяването е лоша, особено при възрастни пациенти. При децата това е малко по-добро при навременното назначаване на глюкокортикостероиди и имуносупресори. Схемите за лечение все още не са развити, така че лечението се свежда до облекчаване на симптомите, предписване на хормони и поддържащи дейности.

Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия (PMLE)

PMLE е демиелинизиращо заболяване на мозъка, което е по-често диагностицирано при възрастни хора и е придружено от множество увреждания на централната нервна система. В клиниката има парези, конвулсии, дисбаланси и координация, зрителни нарушения, характеризиращи се с намаляване на интелигентността до тежка деменция.

Демиелинизиращи лезии на бялото вещество на мозъка с прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия

Характерна черта на тази патология е комбинацията от демиелинизация с дефекти на придобития имунитет, която вероятно е основният фактор в патогенезата.

Синдром на Guillain-Barre

Синдромът на Guillain-Barre се характеризира с лезии на периферните нерви от типа прогресивна полиневропатия. Сред пациентите с такава диагноза има два пъти повече мъже, патологията няма възрастова граница.

Симптоматологията се свежда до пареза, парализа, болка в гърба, стави, мускули на крайниците. Чести аритмии, изпотяване, колебания в кръвното налягане, което показва автономна дисфункция. Прогнозата е благоприятна, но в петата част от пациентите остават остатъчните признаци на увреждане на нервната система.

Характеристики на лечението на демиелинизиращи заболявания

За лечението на демиелинизация се използват два подхода:

  • Симптоматична терапия;
  • Патогенетично лечение.

Патогенетичната терапия има за цел да ограничи процеса на унищожаване на миелиновите влакна, елиминирането на циркулиращите автоантитела и имунните комплекси. Интерфероните - бетаферонът, Avonex, Copaxon - обикновено се признават като лекарства по избор.

Betaferon се използва активно при лечението на множествена склероза. Доказано е, че при дългосрочното му назначаване в размер на 8 милиона единици рискът от прогресиране на заболяването намалява с една трета, вероятността от инвалидност и честотата на екзацербации намаляват. Лекарството се инжектира под кожата всеки ден.

Имуноглобулиновите препарати (саноглобулин, ImBio) са насочени към намаляване на производството на автоантитела и намаляване на образуването на имунни комплекси. Те се използват за обостряне на много демиелинизиращи заболявания в рамките на пет дни, прилагани интравенозно в размер на 0,4 грама на килограм телесно тегло. Ако желаният ефект не се постигне, лечението може да продължи при половината от дозата.

В края на миналия век е разработен метод за филтриране на CSF, в който са отстранени автоантитела. Процесът на лечение включва до осем процедури, при които до 150 ml цереброспинална течност преминава през специални филтри.

Традиционно, за демиелинизация се използват плазмафереза, хормонална терапия и цитостатици. Плазмеферезата има за цел да премахне циркулиращите антитела и имунните комплекси от кръвния поток. Глюкокортикоидите (преднизон, дексаметазон) намаляват активността на имунната система, потискат производството на антимиелинови протеини и имат противовъзпалителен ефект. Те се предписват до една седмица в големи дози. Цитостатиците (метотрексат, циклофосфамид) са приложими при тежки форми на патология с тежка автоимунизация.

Симптоматичната терапия включва ноотропни лекарства (пирацетам), болкоуспокояващи, антиконвулсанти, невропротектори (глицин, Semax), мускулни релаксанти (мидокалми) за спастична парализа. За подобряване на предаването на нервите се предписват витамини В, а при депресивни състояния се предписват антидепресанти.

Лечението на демиелинизиращата патология не цели пълно освобождаване на пациента от заболяването поради особеностите на патогенезата на тези заболявания. Целта му е да възпира разрушителното действие на антителата, да удължи живота и да подобри качеството му. Създадени са международни групи за допълнително проучване на демиелинизацията и усилията на учени от различни страни вече предоставят ефективна помощ на пациентите, въпреки че прогнозата в много форми остава много сериозна.

В Допълнение, Прочетете За Съдове

Подобрявайте MCHC при кръвните тестове

Състоянието на главното тяло течност - кръв - най-важният показател за човешкото здраве. Кръвта е вид проводник на хранителни вещества и кислород във всички тъканни структури, осигуряващи тяхното нормално функциониране.

Защо неутрофилите са повишени при възрастни, какво означава това?

Неутрофилите са най-многобройната част от белите кръвни клетки, чиято задача е да предпазват човешкото тяло от различни инфекции. Те се формират в костния мозък.

Разрушен съд под окото

Кожата около очите е много тънка и чувствителна, ако е повредена, можете да видите области на подкожен кръвоизлив под формата на малки натъртвания или петехии. Това се случва по-често след нараняване, удар или силен натиск върху кожата.

Короид: Функции и болести

Нормалното функциониране на съдовете в очите зависи изцяло от кръвообращението. Това е кръвта, която насища органи с кислород и хранителни вещества. На първо място, тя е необходима за нервните тъкани на тялото, включително ретината.

Какви средства са по-подходящи за използване за укрепване на съдовете на мозъка?

Без съмнение слабите и крехки съдове са гаранция за развитието на много заболявания. Човешките съдове "обгръщат" цялото тяло с помощта на кръвообращението, което от своя страна е отговорно за метаболизма в организма.

План за рехабилитация на дома след инсулт от всякакъв вид.

От тази статия ще научите: какво се случва в рехабилитацията след инсулт у дома, как трябва да се върви всяка фаза на възстановяване. Какво трябва да направите, за да се възстановите възможно най-бързо.