Диатеза на уролитиаза не е изолирана в отделно заболяване. Тя може да се опише като граница, през която тялото натрупва пикочна киселина.

Диатеза на уролитиаза може да предизвика редица заболявания като подагра, уролитиаза и т.н. Рисковата група включва мъже след 40 години и жени след менопаузата.

Причини за патология

Причините за развитието на MKD доста. По-долу са само някои от тях:

  • наследствен фактор;
  • нездравословна диета;
  • затлъстяване или наднормено тегло;
  • нарушения на бъбреците;
  • заседнал начин на живот;
  • травма;
  • ендокринни заболявания;
  • автоимунни заболявания;
  • алкохолизъм;
  • хипотермия;
  • дългосрочни медикаменти.

Симптоми на патологията

Най-важният симптом на уролитиазата е болката, която се локализира в лумбалния регион. Когато движите камъка на изхода, болезнените усещания ще бъдат в целия корем и MCD често се заблуждава за симптом на друга болест, като апендицит или язва.

Също така, болестта е засегната от такива симптоми като:

  • често уриниране, което също е болезнено;
  • кръв в урината;
  • екскреция на урати в урината;
  • нарушение на съня;
  • често гадене;
  • загуба на апетит;
  • бърза загуба на тегло;
  • слабост в цялото тяло;
  • емоционална нестабилност и раздразнителност;
  • повишаване на температурата;
  • колики в бъбреците;
  • възможна тахикардия.

С текущата форма на заболяването може да се развие конвулсивен синдром.

Диагностика и лечение на МДГ

Диагнозата на заболяването започва с изследване на пациента, откривайки къде е локализирана болката. След това пациентът се изследва и предписва поредица от тестове. Това е тест за кръв и урина, ултразвук на бъбреците, рентгеново изследване (с препятствие). Ако е необходимо, пациентът може да бъде отнесен за консултация с други специалисти.

Струва си да се отбележи, че ултразвукът на ранен стадий на развитие на болестта е в състояние да разкрие пясък и камъни в бъбреците, подкожната мастна тъкан или уринарния тракт. След установяване на диагнозата уролитиаза се предписва терапевтична терапия.

Лечението на заболяването се извършва на 3 етапа. Първият етап е симптоматично лечение, второто е отслабването на остри симптоми, третата е корекцията на храненето.

Лекарствената терапия започва с въвеждането на такива солеви разтвори като Disol, Regidron, Hydrovit на пациента. Това е необходимо за поддържане на нормалните метаболитни процеси.

Определят се и очистващи клизми и ентеросорбенти. Най-популярните и ефективни от тях са Polysorb, Atoxyl, Enterosgel, активен въглен.

За облекчаване на болката предписани болкоуспокояващи лекарства: Novalgin, No-spa, Novagr.

За разтваряне на солените конгломерати, Cystone, Canephron, Urolesan и др. Се приписват. Не последната роля е дадена на противовъзпалителните лекарства: бетадин, хексикон, тержинан и други.

Уросептиците се предписват само за малки камъни в бъбреците. Ако лекарят сметне за необходимо, той ще предпише пациента и антибиотиците. Ефективните антибиотици за заболяването включват хлорамфеникол, пеницилин, еритромицин.

Много е важно пациентът да поддържа топлината на долната част на гърба по време на лечението. За да направите това, предписвайте терапевтични вани, се препоръчва бутилка за гореща вода в областта на лумбалната област или да се носи топъл вълнен шал.

Що се отнася до адаптирането на храненето, тук има цял списък от забранени храни, които да се използват. Те включват:

  • шоколад;
  • месо;
  • консерви;
  • колбаси и колбаси;
  • месни продукти;
  • зърна;
  • пикантни закуски и подправки;
  • гъби;
  • консервирани зеленчуци;
  • полуготови продукти;
  • млечни продукти;
  • алкохол;
  • кисели краставички;
  • бульони и мазнини.

В храната на пациента в достатъчни количества се препоръчва да включва:

  • яйца;
  • зеле;
  • плодове;
  • картофи;
  • сини сливи;
  • пшенични трици;
  • морски кале;
  • зеленчук и масло;
  • сушени кайсии и грозде;
  • ориз, просо, овесена каша и елда;
  • ядки;
  • цитрусови плодове;
  • натурални плодови напитки и сокове;
  • патладжан.

Що се отнася до консумираната течност, пациентът се нуждае от поне 2 литра на ден.

Лечение на уролитиаза дитезират традиционната медицина

Лечението на болестта с народни средства дава доста добър резултат, но само ако пациентът спазва всички препоръки за традиционно лечение и хранене. В народната медицина се използват лечебни билки и растения, които имат диуретичен, противовъзпалителен, антиспазматичен ефект, който увеличава производството на соли на пикочната киселина.

Положителният ефект от лечението може да се постигне чрез консумиране на следващия билков чай. За подготовката ще се нуждаят плодовете на копър обикновен 10 грама и плодовете на хвойна обикновени 10 г. Билки са добре смесени.

След това вземете 1 супена лъжица. л. разбъркайте и изсипете 200 ml вряла вода. Сместа се покрива с капак и се поставя във водна баня в продължение на 20 минути. След това бульонът се охлажда в продължение на 45 минути при стайна температура и се филтрува. Пийте отвара 3 пъти на ден, 100 ml.

От корени и билки целина подготвят инфузия. Билки и корени се вземат в 10 г. Напълнете 300 мл вряла вода, покрийте състава с капак и поставете във водна баня в продължение на 20 минути. Охлажда се инфузията при стайна температура в продължение на 45 минути.

След това филтрирайте и вкарайте вледената вода в оригиналния обем. Пийте инфузия 3 пъти на ден в 100 ml за 20 минути преди хранене.

Ябълките се използват за нормалното функциониране на бъбреците и за лечението на диатезата на уролитиазата. Ябълките се произвеждат от инфузията. За приготвянето на инфузията ще се нуждаят от килограм небелени ябълки. Ябълките се нарязват, поставят се в тиган, покриват се с капак и се вари в един литър вода в продължение на 20 минути.

След известно време инфузията се отстранява от горещината и се оставя за 4 часа. Пийте инфузията през целия ден.

Всеки знае, че копривата е много полезна за бъбреците, докато има диуретичен ефект и напълно премахва солите на пикочната киселина. За приготвянето на терапевтичен бульон ще са необходими 50 g суха коприва и чаша вряща вода. Тревата е пълна с вряща вода и се вари за 1 минута. След 10 минути бульонът се филтрира и взема 3 чаши на ден в малки глътки.

Дистрофия на миокарда

Миокардиалната дистрофия е вторична лезия на миокарда, причинена от метаболитни нарушения и води до дистрофия и дисфункция на сърдечния мускул. Миокардидотропията се съпровожда от кардиалгия, прекъсване на сърдечния ритъм, умерена тахикардия, умора, замайване, задух. Диагностиката на миокардиодистрофията се основава на данни от историята и клиниката, електрокардиография, фонокардиография, рентгенова снимка, ехокардиография, ЯМР, сцинтиграфия, биохимично изследване на кръвта и др.

Дистрофия на миокарда

Терминът "миокардна дистрофия" (вторична кардиомиопатия, миокардна дистрофия) в кардиологията обединява група от невъзпалителни и недегенеративни миокардни лезии, придружени от изразено нарушение на метаболитните процеси и значително намаляване на контрактилитета на сърдечния мускул. Дистрофията на миокарда винаги е вторичен процес, включващ дисметаболитни, електролитни, ензимни, невромуморални и автономни разстройства. Дистрофията на миокарда се характеризира с дистрофия на миоцитите и структурите на сърдечната проводимост, което води до нарушаване на основните функции на сърдечния мускул - контрактивност, възбудимост, автоматизъм, проводимост.

Инфаркт дистрофия, особено в началните етапи, обикновено е обратима, което го отличава от дегенеративни промени на миокарда, в резултат на хемохроматоза и амилоидоза на сърцето.

Причини за миокардна дистрофия

Чрез myocardiodystrophy може да доведе до различни вътрешни и външни фактори нарушават потока и енергийния метаболизъм в миокарда. Myocardiodystrophy може да се развие под влиянието на остра и хронична интоксикация екзогенен (алкохол, наркотици, и промишлени и др.), Физически агенти (радиация, вибрации, прегряване). Често инфаркт придружава за ендокринни и метаболитни нарушения (хипертиреоидизъм, хипотиреоидизъм, хиперпаратиреоидизъм, диабет, затлъстяване, недостиг на витамини, синдром на Кушинг, патологична менопауза), системни заболявания (kollagenozov невромускулна дистрофии), инфекция (хронична ангина и др.), Заболявания на храносмилателната система (цироза, панкреатит, синдром на малабсорбция).

Причините за миокарден дистрофия при кърмачета и малки деца, могат да бъдат перинатална енцефалопатия, вътрематочни инфекции, сърдечно-съдови неприспособяване синдром на фона на миокарда gipoksii.U спортисти може да се дължи на прекомерен физически стрес (патологични спорт сърце).

Различните неблагоприятни фактори причиняват разпадане на електролита, протеина, енергийния метаболизъм в кардиомиоцитите, натрупването на патологични метаболити. Промените в биохимичните процеси в миокарда водят до нарушена контрактилна функция на мускулните влакна, различни нарушения на ритъма и проводимостта и сърдечна недостатъчност. С отстраняването на етиологичния фактор, трофичните процеси в миоцитите могат да бъдат напълно възстановени. Въпреки това, при продължителни нежелани ефекти, част от кардиомиоцитите умират и се заместват от съединителната тъкан - се образува кардиосклероза.

Клинични форми на миокардна дистрофия

Дистрофия на миокарда с анемия

Нарушенията в миокарда се развиват с намаляване на хемоглобина до 90-80 g / l. На този фон се развива хемична хипоксия, придружена от енергиен дефицит в миокарда. Анемична миокардна дистрофия може да се появи при недостиг на желязо и хемолитична анемия, с остра и хронична загуба на кръв, DIC.

Клиничните прояви на миокардна дистрофия при анемия са бледност на кожата, замайване, задух, тахикардия, повишена пулсация на каротидните артерии. Проучването на перкусия разкрива разширяването на границите на сърцето, което показва миокардна хипертрофия. Аускулативно открити силни сърдечни звуци, систолични шумове над сърцето и съдовете, "шум" на шийните съдове. Сърдечната недостатъчност се развива с продължителна анемия и неадекватно лечение.

Дистрофия на миокарда с тиреотоксикоза

Под въздействието на прекомерно количество тироидни хормони в сърдечния мускул намалява синтеза на аденозин трифосфатна киселина (АТФ) и креатин фосфат (КФ), което се придружава от енергия и след това протеинов дефицит. В същото време тироидните хормони стимулират активността на симпатиковата нервна система, което води до повишаване на сърдечната честота, минималния обем на кръвта, скоростта на кръвния поток и БКС. При такива условия, промените в интракардията на хемодинамиката не могат да бъдат енергично поддържани, което в крайна сметка води до развитие на миокардна дистрофия.

В клиниката myocardiodystrophy преобладават в тиреотоксикоза аритмии (синусова тахикардия, екстрасистоли, пароксимална тахикардия, атриална фибрилация). Продължителен хипертиреоидизъм причинява хронична недостатъчност на кръвообращението, за предпочитане от дясната камера тип проявява с болка в сърцето, подуване, хепатомегалия. Понякога тиреотоксикоза доминират симптоми myocardiodystrophy и затова пациентите са лекувани на първо място, кардиолог, а след това да стигнем до ендокринолог.

Дистрофия на миокарда с хипотиреоидизъм

Патогенетичната основа на миокардната дистрофия при хипотиреоидизъм е дефицит на тиреоидни хормони, което води до намаляване на активността на метаболизма в миокарда. В същото време, в резултат на повишаване на съдовата пропускливост, задържането на течности се случва в миоцитите, което се съпровожда от развитието на дисметаболитни и електролитни нарушения (увеличаване на съдържанието на натрий и намаляване на калиевата функция).

Инфаркт на хипотироидизъм се характеризира с постоянна болка болка в сърцето, аритмии (синусова брадикардия), блок (предсърдно, атриовентрикуларен, вентрикуларна).

Алкохолна и токсична миокардна дистрофия

Смята се, че алкохолът myocardiodystrophy води до дневна доза от 80-100 мл етилов алкохол в продължение на 10 години. Въпреки това, когато наследствена недостатъчност на редица ензими, които разграждат етанол, стрес, чести вирусни инфекции могат да се развият инфаркт и по-кратко време - дори и при използване на по-малки количества алкохол в продължение на 2-3 години. Алкохолната миокардна дистрофия се проявява главно при мъжете 20-50 години.

Токсична миокардна дистрофия се среща при хора, които получават дългосрочна терапия с имуносупресори (цитостатици, глюкохимици), НСПВС, някои антибиотици, транквиланти, както и отравяния с хлороформ, фосфор, арсен, въглероден моноксид и др., остри аритмични, комбинирани и конгестивни форми.

Кардиоалгичната форма на миокардна дистрофия се характеризира с болки в гърдите или болки в гърдите, преходно усещане за топлина или студ на крайниците и изпотяване. Пациентите се притесняват от обща слабост, умора, намалена физическа издръжливост, главоболие.

Myocardiodystrophy аритмия форма придружава от тахикардия, аритмии и сърдечната проводимост (или tachy синусова брадикардия, екстрасистоли, бедрен блок), понякога - пристъпи на предсърдно мъждене и трептене. В комбинирана форма на аритмия и инфаркт дистрофия маркиран cardialgia. Проявите на застойна сърдечна недостатъчност, причинена от инфаркт на дистрофия и включват недостиг на въздух с напрежение, кашлица, сърдечна астма, подуване на краката, hydropericardium, хидроторакс, хепатомегалия, асцит.

Тонсилогенна миокардиодистрофия

Лезиите на миокарда при тонзилит се наблюдават при 30-60% от пациентите. Tonzillogennaya инфаркт обикновено се развива след няколко прехвърля ангина срещащи се с висока температура и интоксикация. Клиниката tonzillogennoy myocardiodystrophy разпространените оплаквания за болка в интензивен характер на сърцето, отбелязани слабост, спастичен сърдечен ритъм, задух, изпотяване, или дифузна, субфебрилна температура, болки в ставите.

Миокардна дисфункция

Той се развива при спортисти, изпълняващи физически дейности, които надвишават индивидуалните им способности. В този случай, скрити хронични огнища на инфекция в тялото - синузит, тонзилит, анекситис и др., Могат да допринесат за увреждане на миокарда; липсата на подходяща почивка между тренировките и т.н. Представени са редица теории за патогенезата на миокардиодистрофията на физически стрес: хипоксичен, невродистрофичен, стероид-електролит.

Този вариант на миокардиодистрофия се проявява главно чрез общи симптоми: слабост, летаргия, умора, депресивно настроение, понижен интерес към спорта. Сърдечна болка, изтръпване в сърцето, може да възникнат прекъсвания.

Климактериална миокардна дистрофия

Разработени в резултат на дисмормонални процеси при жени на възраст 45-50 години. Климактериалната миокардна дистрофия се проявява чрез болка в областта на сърцето на притискаща, пронизваща или болезнена природа, която излъчва към лявата ръка. Кардиалгия се влошава поради "приливите", придружени от усещане за топлина, сърцебиене, повишено изпотяване. Сърдечна недостатъчност при менопаузална миокардна дистрофия може да се развие при съпътстваща артериална хипертония.

Диагностика на миокардна дистрофия

При пациенти с анамнеза за миокардна дистрофия обикновено се открива анамнеза за заболяване или патологични състояния, придружени от тъканен хипоксичен синдром и нарушени метаболитни процеси. Обектното изследване на сърцето разкрива неправилен импулс, заглушаване на сърдечни тонове, отслабване на тона на височината ми на върха, систолично мърморене.

Електрокардиографията регистрира различни аритмии, нарушения на реоларирането на миокарда и намаление на контрактилната функция на миокарда. Провеждането на стрес и фармакологични тестове за миокардна дистрофия като правило дава отрицателни резултати. Фондокардиографията установява промени в съотношението на продължителността на електрическото и механичното систол, появяването на галопиращ ритъм и систоличния шум върху основата и горната част, заглушаване на сърдечните звуци. Използването на ехокардиография се определя от разширяването на камерите на сърцето, промяната на структурата на миокарда, отсъствието на органична патология.

Миопатичната конфигурация на сърцето, разкрита по време на рентгенография на гръдния кош, показва дълбока любов към миокарда. Сцинтиграфията позволява да се направи оценка на метаболизма и миокардната перфузия, за да се идентифицират фокалните и дифузни акумулационни дефекти, което показва намаляване на броя на функциониращите кардиомиоцити.

Сърдечната мускулна биопсия се прибягва при съмнителни случаи, с неинформативни неинвазивни изследвания. Диференциалната диагноза на миокардна дистрофия се извършва с исхемична болест на сърцето, миокардит, атеросклеротична кардиосклероза, белодробно сърдечно заболяване и сърдечни дефекти.

Лечение на миокардна дистрофия

Комбинирана терапия myocardiodystrophy състои от лечение на базова патогенезата на заболяването (метаболитен) и симптоматична терапия. В тази връзка, медицински тактика в myocardiodystrophy определят не само от кардиолог, но също така и от специалисти - хематолог, за Отоларинголог, ендокринолог, ревматолог, гинеколог, ендокринолог, спортен лекар. Препоръчва се на пациентите да се лек физически режим, с изключение на опасните професионална среда, свържете се с химикали, прием на алкохол и тютюнопушенето.

Метаболитен myocardiodystrophy терапия включва прехвърляне на витамини, кокарбоксилаза, ATP, магнезиеви и калиеви препарати, инозин, анаболни стероиди и други лекарства, които подобряват метаболитни процеси и храна сърдечния мускул.

При сърдечна недостатъчност са посочени диуретици, сърдечни гликозиди; с аритмии - антиаритмични лекарства. При менопаузална миокардна дистрофия се предписват ХЗТ, седативни и антихипертензивни лекарства. Етиотропната терапия на тонсилогенната миокардна дистрофия изисква интензивно лечение на тонзилит до тонзилектомия.

Прогнозиране и профилактика на миокардна дистрофия

Обратимостта на миокардните промени в миокардната дистрофия зависи от навременността и адекватността на лечението на основното заболяване. Резултатът от дълготрайната миокардна дистрофия е миокардиосклероза и сърдечна недостатъчност.

Предотвратяването на миокардна дистрофия се основава на елиминирането на настоящите заболявания, като се вземе предвид възрастта и физическото обучение в спорта, избягването на алкохола, елиминирането на професионалните рискове, доброто хранене, задължителната рехабилитация на инфекциозни огнища. Повторни курсове за лечение на кардиотрофна терапия се препоръчват 2-3 пъти годишно.

Диагноза на бъбреците: причини и лечение

MCD не се счита за независимо заболяване. Това е състояние, при което в тялото на болен човек се натрупва излишък от пикочна киселина. Това вещество е склонно към кристализация. В същото време, по време на процеса на уриниране, от организма се измиват малки кристали от соли. Диатезата на бъбреците в урината в началото на развитието не предизвиква дискомфорт за пациента и е асимптоматична. В урината може да забележите утайка от соли на пикочната киселина, която прилича на фини зърна от червени пясъци. Но да забележите, че такава утайка може да бъде само когато изпразвате пикочния мехур в специален контейнер.

Причини за MCD

Това патологично състояние се диагностицира както при възрастни, така и при деца. Доста често MCD се среща при жени по време на менопаузата. В мъжката популация тази болест се диагностицира по-често след 40-годишна възраст.

Сред причините за развитието на диатезата на пикочната киселина са следните:

  • нездравословна диета, а именно свръхпредлагане на храни за месо;
  • генетично предразположение;
  • стресови ситуации;
  • панкреатит;
  • захарен диабет;
  • хепатит;
  • лъчева терапия при лечението на злокачествени неоплазми;
  • страст към алкохолните напитки;
  • нарушения на бъбреците (аномалии при производството на протеини);
  • при децата през първата година от живота, това състояние възниква поради недохранване. Ако родителите хранят детето с месо, вярвайки, че е много полезно. Всъщност зеленчуците и плодовете трябва да имат предимство в диетата.
  • неправилен режим на пиене (поради липса на течност в тялото намалява количеството на урината);
  • аномалии на структурата и активността на бъбреците;
  • повишена физическа активност;
  • общо опиянение на човешкото тяло;
  • бактериални агенти, които причиняват увреждане на черния дроб и бъбреците;
  • дълго пост.

Струва си да се знае: понякога диатезата на урината се диагностицира при бременни жени през първите седмици от бременността. Това условие обаче не изисква лечение, тъй като преминава самостоятелно след първия триместър

Пикочната киселина - последствие от разпадането на пурините

Концентрацията на МК (пикочната киселина) в човешкото тяло е пряко свързана с нивото на пурините в него. Самите пурини не са патологични вещества, а само тяхната концентрация е важна. Така че в мъжкото тяло нормалната концентрация на МК е не повече от 7 mg / 100 ml кръв, а при жените тази цифра е 5,7.

Нормалното количество пикочна киселина се нуждае от тялото като антиоксидант и поддържа нормалното състояние на съдовата система. За да се нормализира нивото на пурините в организма, се показват ниски пуринови диети.

Клинична картина

Ако сте били диагностицирани с MCD на бъбреците, какво е това, разбрахме, сега помислете за признаците на това състояние. Проявите на болестта могат да бъдат многостранни. Трябва да се отбележи, че симптомите на МКД засягат дейностите на различни органи, както и психическото състояние на деца и възрастни.

Сред основните симптоми на това заболяване е да се изброят тези признаци:

  • тежки главоболия;
  • раздразнителност, агресия и тревожност (понякога такива симптоми се превръщат в продължителна депресия);
  • повишено налягане;
  • повръщане;
  • пристъпи на астма;
  • проблеми със съня;
  • често запек;
  • повишаване на температурата;
  • резки промени в теглото в една или друга посока;
  • загуба на апетит;
  • обща разбивка, слабост;
  • можете да миришат ацетон, когато дишате.

Всички горепосочени симптоми може да не се появяват постоянно, но само периодично по време на влошаване на състоянието на пациента.

Възможни усложнения

Ако MCD за възрастни или деца не се лекува дълго време, това състояние може да доведе до развитие на такива заболявания и проблеми с работата на тялото:

  1. Тъй като солите на пикочната киселина в началото на появата им приличат на пясък, с течение на времето те могат да образуват големи камъни, което води до развитие на уролитиаза.
  2. Увеличава риска от бъбречна недостатъчност.
  3. Остра нефропатия може да се развие на фона на дитезата на пикочната киселина.
  4. Има риск от инфаркт на пикочната киселина.
  5. Нарушения в дейността на стомашно-чревния тракт.

Ако времето не открива и лечение на диатезата на пикочната киселина, след това с времето това състояние може да доведе до неизправност на всички органи и системи. Същевременно психическото здраве на човек ще бъде значително засегнато. Добра информация е, че всички усложнения на MCD се лекуват лесно, без да е необходима хирургическа интервенция.

диагностика

За да направи диагноза, пациентът трябва да бъде изследван от уролог. Ще имате нужда и от допълнителен съвет от нефролог. Пациентът ще трябва да приеме следните тестове:

  1. КЛА ще разкрие концентрацията на киселина (урина) в човешката кръв.
  2. OAM е необходима за откриване на утайка от соли на пикочната киселина.
  3. Ежедневните тестове на урина ще ви помогнат да прецените как се променя състава на урината през целия ден.
  4. Ултразвук на пикочната система.

Не по-малко важно в диагностичния план е събирането на анамнеза. Пациентът трябва да разкаже за симптомите на проявата на болестта, за начина на живот и храненето, както и за други точки, които ще помогнат да се определи причината за заболяването.

Допълнителни диагностични процедури и лабораторни изследвания може да са необходими, за да се изключи възможността от свързани възпалителни процеси в органите на пикочната система.

лечение

MCD лечение се състои в следване на специална диета, която се състои от следното:

  1. Намаляване на количеството консумиран протеин. Не само има твърде много протеини в организма, но и неговият недостиг (особено за децата, защото протеинът е основният строителен материал в разрастващото се тяло). Количеството протеин на ден се определя от теглото на лицето - за всеки килограм трябва да бъде за грам протеин.
  2. Трябва да увеличите количеството течности, които пиете през деня. Тя трябва да бъде най-малко два литра или повече.
  3. Важно е да се намали до минимум количеството консумирана сол. Храната е по-добре да не сол в процеса на готвене, но само да добавите малко сол преди употреба.

Също така пациентите могат да бъдат предписвани лекарства, чиято основна задача е:

  • Намаляване киселинността на урината. Asparkum отстранява соли на оксалати и урати от тялото. Подходящ е за лечение на ранни деца.
  • Намаляване на количеството пикочна киселина в отделената урина. Алопуринолът е предписан за тази цел. Това е ензим, който е отговорен за хидролизата на солите на пикочната киселина и помага да се намали концентрацията му в тялото.
  • Предотвратете кристализацията на соли на пикочната киселина. Препаратите Canephron, Urolesan и Fitolysin спомагат за подобряване на потока на урината и ускорената екскреция на солите.
  • Оптимизирането на метаболитните процеси става с използването на витаминни и минерални комплекси, а именно германий и селен, както и водоразтворими витамини от група С и В.

Важно: добри резултати се постигат при комбиниране на медикаментозно лечение и физиотерапия, а именно магнитна терапия, darsonvalization, ултразвукова терапия, ултравиолетова радиация, магнитен лазер, лазерна и синглетна кислородна терапия.

За лечението на бременни жени и деца се използват леки опции за лечение, но не по-малко ефективни. Лекарят избира подходящия метод след преминаване на анализа на ежедневната урина и идентифициране на причината за заболяването.

Превантивни мерки

Основният начин да се предотврати диатезата на пикочната киселина е правилното хранене. Следните храни трябва да бъдат напълно изключени от ежедневната диета:

  • бобови растения;
  • риба;
  • месни продукти;
  • мастни риби и месни бульони;
  • мая и продукти с тяхното съдържание;
  • пушено месо;
  • подправки и горещи сосове;
  • алкохолни напитки;
  • кисели краставички;
  • консерви;
  • шоколад;
  • чай (силен), какао и кафе;
  • калциева йонна минерална
  • мастна риба и месо;
  • гъби.

Храната трябва да се състои от следните храни:

  • ферментирало мляко и млечни продукти;
  • бяло зеле и морско кале са особено полезни;
  • пресни зеленчуци и плодове;
  • слаб чай;
  • сушени плодове;
  • житни растения;
  • безквасни брашни продукти;
  • ядки;
  • мед;
  • различни конфитюри, конфитюри и конфитюри;
  • алкална минерална вода;
  • яйца;
  • отвара от овес и ечемик;
  • пшенични трици;
  • плодови напитки от плодове, пресни сокове, компоти;
  • зеленчуци, а също и масло.

След като следвате режима, описан по-горе за една седмица, можете да добавите варена слаба риба и варено пилешко месо към вашата диета. Въпреки че диетата е твърде строга, трябва да се стремите да се уверите, че дневното количество калории е в рамките на нормалния диапазон (2500-2800 kcal).

В допълнение към диетата трябва да спазвате тези правила:

  1. Необходимо е да се изключи тежко физическо натоварване, но умерената физическа активност (спорт и разходки), напротив, са полезни.
  2. Необходимо е да се лекуват всички свързани заболявания на пикочната система.
  3. Важно е да се придържате към правилното хранене, дори след възстановяване.
  4. В деня, в който трябва да изпиете поне един и половина литра чиста вода.
  5. Пълното изоставяне на алкохола и тютюна е добро превенция на много заболявания.

Не забравяйте, че след като се появи диатезата на пикочната киселина може да доведе до рецидив, следователно е желателно, дори след възстановяване, да се придържате към правилното хранене, нормален режим на пиене и да се откажат от лошите навици завинаги.

Симптоми на миокардна дистрофия

Дистрофия на миокарда - какво е това? Миокардна дистрофия: Причини, симптоми и лечение

В момента много хора страдат от миокардна дистрофия. Не всеки знае какво е и как да го лекува. Миокардиалната дистрофия (съкратена като MCD) включва група сърдечни заболявания с невъзпалителна природа. С болестта се наблюдава намаляване на контрактилната функция на сърцето, неговата възбудимост, проводимост, автоматизъм и нарушение на миокардните метаболитни процеси.

Причини за миокардна дистрофия

Миокардиалната дистрофия на сърдечния мускул възниква поради силни натоварвания на сърцето по време на нередовно и интензивно тренировка. Също така небалансирана диета, кратка почивка, постоянно прекъсване на съня може да предизвика появата на MCD. Други често срещани фактори при развитието на миокардна дистрофия включват:

  • инфекциозни заболявания във фазата на възпаление;
  • хроничен тонзилит;
  • интоксикация на тялото (отравяне, алкохол, цигари, наркотици);
  • наднормено тегло;
  • микседем;
  • бери-бери;
  • захарен диабет;
  • хипертиреоидизъм;
  • анемия;
  • радиация;
  • мускулна дистрофия;
  • генитални възпаления;
  • колаген;
  • появата на менопаузата при жени;
  • прегряване;
  • липса на калий в организма;
  • Синдром на Кушинг;
  • пост;
  • дългосрочен престой на монодиета;
  • солените отлагания в сърдечния мускул.

Симптоми MKD

Симптомите на миокардна дистрофия най-често се наблюдават само при интензивно физическо натоварване. В покой, болестта е пасивна. Симптомите на MCD често могат да бъдат объркани с други заболявания, затова е трудно да се открие и диагностицира миокардиодистрофията на първичния етап. Основните признаци на заболяването MKD:

  • спазматична или болезнена гръдна болка;
  • умора;
  • импотентност;
  • състояние на депресия;
  • задух;
  • слабост;
  • сърцебиене;
  • болка в областта на сърцето;
  • прекъсване на сърдечния мускул;
  • аритмия;
  • систолично мърморене на върха на сърцето;
  • забавен импулс.

В хронични случаи, миокардна дистрофия на сърцето, лечение, симптоми - всичко това отнема сложен характер. Пациентът има тежка диспнея в покой, увеличен черен дроб, появата на оток.

MCD лечение

При заболявания миокардната дистрофия симптомите, причините и лечението играят водеща роля. Важно е да се консултирате с лекар, когато се появят първите признаци. В този случай има шанс за бързо възстановяване.

Кардиологът ще може да реши редица проблеми:

  • идентифициране на причината за заболяването;
  • навременна диагноза;
  • предписват адекватна терапия.

Този вид лечение трябва да се извършва в болница под наблюдението на медицински специалисти.

Когато поиска помощ, кардиолог първо ще вземе показания на електрокардиограма (ЕКГ), ще направи ултразвук на сърцето и ще даде съвети за коригиране на обичайния начин на живот. Не забравяйте да въведете балансирана диета, за да възстановите нормалния метаболизъм и също така елиминира всяка физическа работа. По правило, в случай на миокардиодистрофия, лечението не се препоръчва.

След това лекарят провежда проучване за откриването на инфекциозни огнища, причиняващи миокардиодистрофия. Когато бъдат намерени, те се реорганизират.

Също така е показана лекарствената терапия. Много често лекарите предписват хапчета, които възстановяват метаболизма в миокарда: "Мексикор" и "Триметазидин". Те имат антихипоксични и цитозащитни ефекти. Наркотиците са предписани прием на курса до два месеца, 1 таблетка 3 пъти на ден.

За да се нормализира ЕКГ и да се повиши нивото на калий в организма, приемайте "Asparkam" или "Panangin" 1 таблетка 3 пъти на ден.

За успокояване на нервната система понякога се предписват антипсихотици и транквиланти, като Sonopax, Coxil.

Важно е да знаете, че всички лекарства, непосредствено преди употребата им, трябва да бъдат съгласувани с Вашия лекар. Необходимо е стриктно да се следват препоръчваните дози и правила за приемане на хапчета.

MCD класификация

Класификация на миокардната дистрофия - какво е това? Това са самите видове според етиологичните характеристики на заболяването миокардна дистрофия. Класификацията се представя от следните форми на MCD:

  • алергии;
  • смесен генезис;
  • сложен генезис;
  • giperfunktsiogennye;
  • невровегетативните;
  • хормонални (ендокринни заболявания и свързана с възрастта дисмормоза);
  • наследствени заболявания;
  • дисметаболитна (анемия, дистрофия, дефицит на витамини);
  • интоксикация (отравяне, инфекциозни болести, алкохол, пушене, наркомания).
  • храносмилателния;
  • радиация;
  • затворени наранявания в гръдния кош.

Dishormonal MKD

Дисроормална миокардна дистрофия - какво е това?

Dishormonal миокардна дистрофия - сърдечно заболяване, причинено от дисфункция на щитовидната жлеза. По време на хипотиреоидизма (загуба на функция), метаболизмът на организма се забавя, налягането намалява, оток и продължителна болка в болката. При тиреотоксикоза (повишена функция на щитовидната жлеза), метаболизмът се ускорява и допринася за бърза загуба на тегло. Също така пациентът чувства болка в сърцето, жажда, прекомерна нервност; нарушен сърдечен ритъм и сън.

Симптомите на дисхармонална МКД са:

  • виене на свят;
  • липса на въздух;
  • нарушен сън;
  • пронизваща болка в сърцето;
  • раздразнителност и др.

Обикновено такава миокардна дистрофия се появява при жени на възраст между 45 и 50 години, тъй като на тази възраст функцията на яйчниците е неуспешна. Мъжете на възраст 50-55 години също са податливи на това заболяване поради нарушеното производство на тестостерон.

лечение

Ако заболяването е дисмормонална миокардна дистрофия, лечението се предписва под формата на конкретни съвети и препоръки за поддържане на здравословен начин на живот. Една от важните роли тук е мобилността:

  • релаксация;
  • терапевтични упражнения (6-7 минути на ден);
  • плуване и други спортове, които не изискват голямо натоварване.

Всяка сутрин трябва да вземете контрастен душ за 10 минути. Необходимо е да се спазва диетата, да се изключат брашното, пушените и мазни храни.

Ако методите за поддържане на здравословен начин на живот не донесат подходящи резултати, лекарите се преместват в лекарствената терапия: "Belloid", "Valerian", "Bellatamininal". Ако се налага да се намали възбудимостта на нервната система, тогава се назначават транквилайзери, например, Mebikar. Това лекарство не причинява сънливост, не влияе на намаляването на работоспособността и не пречи на координацията на движенията. Дневната доза достига три таблетки. Ако Mebikar е неефективен, той се замества с друго лекарство.

MCD със смесен произход

Миокардиалната дистрофия със смесен произход има отрицателен ефект върху сърдечния мускул, деформирайки го с течение на времето. В резултат на това, вентрикуларната тъкан се опъва, появяват се отпуснатост и изтъняване на преградата.

симптоми

Признаците за проявление на заболяването миокардна дистрофия със смесен произход са "маскирани" при самата болест на миокардиодистрофия. Симптомите и лечението в този случай са много сходни:

  • задух по време на тренировка;
  • висока умора;
  • тахикардия;
  • импотентност;
  • прекъсване на импулса.

С бързото развитие на заболяването при хората се наблюдават неуспехи и сърдечни аритмии, а сърдечната недостатъчност също се наблюдава.

лечение

Терапията на миокардна дистрофия със смесен произход изисква повишено внимание от лекарите, тъй като животът на пациента ще зависи от изхода на лечението.

Съвременните учени в областта на медицината твърдят, че най-ефективният и правилен метод за лечение на болестта днес е използването на стволови клетки. Те се въвеждат в пациента, те се присъединяват към здравите клетки на сърцето. Възстановяването на сърдечните мускули става чрез натискане на здравите клетки. Този принцип на лечение благоприятства възстановяването на кръвоносните съдове, резорбцията на холестеролните плаки и други слоеве, които блокират нормалната циркулация на кислорода.

MCD с комплексен генезис

Миокардиалната дистрофия със сложен генезис е една от разновидностите на често срещаната миокардидострофия на заболяването. Какво е и какви са причините за това? Болестта засяга сърдечния мускул и не възпали. Факторите, влияещи върху образуването на MCD с комплексен генезис, не са свързани със сърдечни заболявания:

  • интоксикация на тялото (отравяне, алкохол, наркотици, цигари);
  • ендокринно разстройство;
  • неуспех на метаболизма.

Симптоми и лечение на MCD с комплексен генезис

Това инфаркт (симптоми и лечението му, по принцип, много подобна на всяка друга болест на сърцето) проявяват в тахикардия, недостиг на въздух, неправилен сърдечен ритъм, болка в гърдите, умора, втрисане.

Когато лекувате, първо, премахнете причината, поради която MCD е причинена от сложен генезис. Лекарите предписват различни видове лекарства: "Калиев оротат", "Неробол", "Кардиоманил" и др. Такива лекарства възстановяват миокардния метаболизъм.

Въпреки това, без да се спазват правилните ежедневни рутинни и хапчета за хранене, ще бъдат неефективни, така че трябва да се придържате към здравословен и активен начин на живот.

Подхождайки към лечението на болестта в комплекс, може да се разчита на бързо възстановяване и подобряване на общото състояние.

Вторичен MCD

Самият MCD е вторично сърдечно заболяване. Следователно, вторичната миокардна дистрофия няма преференциални различия в проявата и лечението. Основните признаци се добавят само болка в областта на сърцето и гръдния кош, както и аритмия. Тази форма на заболяването най-често се развива при жени по време на менопаузата, когато яйчниците са нарушени.

Мирокардна дистрофия при деца

Много често децата и юношите са склонни към MCD. Често това се дължи на няколко фактора:

  • психическия и емоционалния стрес на децата;
  • ирационален физически стрес;
  • недохранване;
  • липса на протеини в организма;
  • неподходящо грижи за деца;
  • инфекциозни заболявания в напреднал стадий.

Миокардиалната дистрофия при деца не е много изразена и е асимптомна, така че ако подозирате, че имате сърдечни проблеми, незабавно трябва да се консултирате с кардиолог.

Ако заболяването се случи, по-добре е да се лекува в детска възраст, за да се елиминира рискът от по-нататъшно развитие на МКБ и неговото вредно въздействие върху тялото на децата.

диагностика

Откриването на миокардна дистрофия при деца, както при възрастните, се извършва чрез стандартни мерки: ултразвук на сърцето, ЕКГ и преглед от кардиолог, след което се прави окончателната диагноза.

Лечение и профилактика

Продължителността и ефективността на лечението на MCD при деца зависи от патологията на заболяването, което провокира миокардиодистрофия. Най-често децата се предписват калиеви и магнезиеви соли. Тези лекарства възстановяват метаболитните процеси в миокарда, нормализират ЕКГ, отстраняват електролитни клетъчни нарушения, попълват тялото с калий и магнезий.

Също така е възможно да се използват седативни лекарства в комбинация с психотерапия и акупунктура.

Най-ефективната превенция на миокардната дистрофия при децата е здравословен и гъвкав начин на живот. Ето защо е много важно детето да се научи на това от ранна възраст, така че в зряла възраст той лесно да се придържа към правилното хранене и да се откаже от лошите навици.

ICD-10 миокардна дистрофия

МКБ-10 е международната класификация на болестите от десетата ревизия. В тази йерархия всяка болест има своя уникален код, чрез който тя лесно може да бъде идентифицирана. Например, миокардна дистрофия: ICD код 10: I42.

Понастоящем тази класификация се използва активно от лекари по цял свят. Той е в състояние да премахне неточностите в името на болестта и да позволи на лекарите от различни страни да споделят професионалния опит.

Както се оказа, болестта миокардиодистрофия заплашва с много сериозни последствия и засяга неблагоприятно работата на организма като цяло. Разбира се, всяка болест е по-добре да се предотврати, отколкото да се изчерпи с дълго лечение. За тази цел са предприети редица превантивни мерки, насочени към поддържане на нормалната функционалност на тялото и премахване на факторите на заболяването.

Дистрофия на миокарда

Инфаркт (myocardiodystrophia ;. гръцки ММС, myos мускули + Kardia сърцето + дистрофия, синоним инфаркт дистрофия) - група вторични сърдечни увреждания, които не са базирани, свързани с възпаление, тумор или първичен дегенерация (отлагане на патологични химикали), метаболитни нарушения и липса на енергия в миокарда, което води до обратими в ранните стадии на развитие на кардиомиоцитна дистрофия и сърдечносъдови клетки, което се проявява клинично при различни сърдечни заболявания.

Терминът за първи път е въведен в номенклатурата на миокардните заболявания чрез GF. Lang (1936), но не и в ограничен морфологичен съдържанието на понятието "дегенерация" (некробиоза, мътен подуване, мастна дегенерация, и т.н.), както и по-широко клинично и патофизиологична концепция, която разкрива и подчертава основната роля на процесите на дегенерация на молекулярно ниво (pathobiochemical, патобиофизични) в патогенезата на функционалната сърдечна недостатъчност, възникваща при редица заболявания, включително (и най-вече) в случаите, когато морфологичните промени в миокарда не се откриват или не съответстват на идентифицираните функционални нарушения по тяхната тежест и характер. Ученията на G.F. Ланг за миокардна дистрофия, особено неговият вариант, когато сърдечният мускул е претоварен (дистрофия от хиперфункция), е много по-напред от времето си; По-нататъшното развитие в областта на медицинската наука даде възможност да се потвърди напълно нейната коректност и да се определят механизмите за формиране на енергийния дефицит в миокарда на субцелекулните и молекулните нива. Само липсата на познаване на това учение може да обясни факта, че заболяванията, принадлежащи към групата на миокардиодистрофиите. в чуждестранната медицинска литература често се споменават с термина "миокардиопатия", който е отхвърлен от ГФ. Ланг "като не дава представа за естеството на победата на миокарда." В съвременната вътрешен кардиология инфаркт разглежда като вторичен (в различни заболявания), но относително независими (в вещество патологичния процес) форма на миокарда лезия, която трябва да се разграничава от миокардит, тумори на сърцето, инфаркт на заболявания с неизвестна етиология и патогенеза (наречена кардиомиопатия) и първичен дегенеративни процеси в миокарда, свързани с патологичното отлагане в нея на различни продукти от патологичен синтез (с амилоидоза, хемохроматоза и др.). Дистрофичните промени на миокарда, които са свързани с горните форми на патология (свързани с възпаление, склероза), не се считат за независими и не се включват в групата на миокардиострофиите.

Етиология и патогенеза. Основата за развитието на миокардна дистрофия е винаги несъответствие между консумацията на енергия и функционирането на миокардните структури, от една страна, и тяхното възстановяване от друга. Болестите и патологичните състояния, които са причините за това несъответствие със значително разнообразие, могат да бъдат систематизирани в три основни групи. Първата група включва заболявания и патологични състояния, при които развитието на миокарден дистрофия свързано с намаляване на приема на миокарда и вещества, необходими за възстановяване жертвени структури в миокарда, или кислород, окисление на витамини или субстрати, които осигуряват образуването и използването на енергия. Такава е природата М. време недохранване, някои хиповитаминоза (например, бери-бери), ентерит синдром на нарушена чревна абсорбция, чернодробна недостатъчност (главно поради дефицит на протеин), анемия, хипоксемия хипобарова (например височинна болест изпълнение в остра алпийски оток на белите дробове) и в други случаи на миокардна хипоксия (хипоксична миокардна дистрофия), включително при белодробна недостатъчност. Миокардиодистрофията, дължаща се на миокардна исхемия при коронарна недостатъчност, се счита за част от коронарната сърдечна болест.

Втората група включва заболявания и патологични състояния, които разрушават клетъчното дишане, окислително фосфорилиране и трансмембранен катион обмен, и следователно намалява производството на енергия в миокарда и ефективността на използването му структури функционират миокарда. Такова естество има М. при нарушения на електролитния баланс; с ендогенен (например, уремия) и екзогенна (токсичен, инфекциозен и токсични myocardiodystrophy) интоксикации, особено цитотоксични отрови, лекарства с кардиотоксични свойства (например, стрептомицин, teralenom, хлорпромазин, еметин, сърдечни гликозиди), алкохол, микробни токсини (остри инфекциозни болести, в присъствието на огнища на хронични инфекции като хронична ангина), и M. развиващите се дължи на нарушена регулация на метаболитните процеси в миокарда при стрес от Agen мозъка и периферната нервна структури (неврогенно myocardiodystrophy) дисфункция на ендокринните жлези (endokrinopaticheskaya МА), например при диабет, тиреотоксикоза, патологични менопауза, addisonizme, hypercorticoidism.

Трета група патологични състояния, в които разликата между скоростта на потока и оползотворяване на енергията и функционирането на миокарда структури дължи основно на значително увеличение на консумацията на енергия се дължи на прекомерното натоварване на сърцето (от хиперфункция дистрофия). Значителна роля може да играе скъсяването на диастола (поради тахикардия), през който се осъществяват основно реставрационни процеси. В редки случаи, инфаркт на хиперфункция на разработване, в резултат на физически стрес (например при спешни спортни натоварвания), но основните причини за това, един от най-често срещаните патогенни варианти на М. са хипертония и сърдечни заболявания, по-специално създаването на натоварването на сърцето на съпротивата (например аортна стеноза) и водещи до тежка компенсаторна миокардна хипертрофия. При състояния на хиперфункция, може да има и области на консервиран миокард, които заместват функцията на изгубена мускулна тъкан при пациенти с разширена кардиосклероза. Когато М се развива при изброените патологични състояния, то е в основата на повечето случаи на появата на функционална сърдечна недостатъчност.

Горната систематизация на причините за миокардна дистрофия от основните патогенетични механизми до известна степен е условна, тъй като във всеки случай на поява на М. тези механизми често се комбинират. Така че, с някаква токсична миокардна дистрофия. разработване, например, наркомани, кокаин, хероин, амфетамин, висока патогенетична стойност (преките токсичните ефекти на тези вещества върху сърцето), причинена от тях са повишено кръвно налягане, тахикардия, коронарен спазъм, mikrotrombozy с вторично нарушение на микроциркулацията в миокарда. М. като патогенетична основа на остро белодробно сърце с белодробен тромбоемболизъм настъпва не само и не толкова поради хипоксемия, но като дегенерация на хиперфункция (при условия на недостиг на кислород), дължащи се на остра разработване хипертония, белодробна обращение. Независимо от това, въпреки условността на представеното подразделение на причините за миокардна дистрофия. На практика това прави диагностика на ММ като много вероятна форма на увреждане на миокарда при някои патологични състояния и улеснява избора на етиологичната и патогенетични терапия поради обобщения водещите патогенетични механизми Група myocardiodystrophy различна етиология. В този случай обаче трябва да се вземат предвид всички признаци на метаболизма и неговото регулиране в миокарда, които са важни за енергийното захранване на сърцето. Необходимо е да се обмисли следното: 1) основният начин за образуване на енергия в миокарда е окислителното фосфорилиране с висока консумация на кислород; 2) метаболизма и скоростта на обновяване на структурите в миокарда функционира нормално много по-висока, отколкото в скелетния мускул (например, заместване на аминокиселини в протеините на миокарда се среща в 7-10 дни, т.е., около 20 пъти по-бързо), докато при хиперфункция те се увеличават и съответно нараства нуждата от добро хранене и доставка на кислород към сърцето; 3) доставка на богати на енергия съединения в миокарда е практически отсъства (това е необходимо само 5-10 контракции на сърцето), и тяхното образуване е изцяло зависим от доставката на хранителни вещества и кислород с коронарния кръвен поток, граница, която ограничава възможно увеличение на допълнително увеличение на миокарда образуването енергия хиперфункция; 4) ефикасността на използването на кислород от миокарда е възможно най-висока поради тази причина. че субстратът на окислението е преобладаващо мастни киселини (това изисква конюгиране на нивата на производство на енергия и липолиза), а не глюкоза; 5) консумацията на енергия в миокарда, определена от интензивността на нейната функция. доставянето до него и превръщането на енергийни вещества (включително коронарен кръвен поток, липолиза) се контролират главно от адренергични регулаторни механизми главно чрез активиране на b-адренорецептори; 6) Ефектът на възбуждане б адренорецепторен циркулиращ адреналин в кръвта няколко пъти по-висока от норадреналин секретира в симпатикови сърдечни нервни окончания.

Редица по-горе характеристики позволява да се разбере, например, първоначалната патогенеза катехоламин увреждане на миокарда по време на симпатоадреналното реакции, особено под стрес когато хиперактивиране б адренорецепторен води до тахикардия и рязко увеличаване на консумацията на енергия в миокарда, и попълване не се достига поради ограничения капацитет на дихателната системата и коронарното легло компенсират този поток с адекватно подаване на кислород и окислителни субстрати към миокарда. В резултат на това, липидната пероксидация се активира в мембраните на кардиомиоцитите и натрупаните хидропероксиди увреждат мембраните, включително лизозоми. Това води до освобождаване на лизозомни протеолитични ензими и задълбочаване на увреждането субклетъчни структури, като сарколемата и саркоплазмения ретикулум локализиран в тези ензимни системи катион транспорт, и нарушения на последните изразени дисфункционални клетки.

В някои форми на М., основните патогенетични механизми и тяхната връзка с етиологията остават до голяма степен неясни. Така че, изчерпателно проучи алкохолната миокардна дистрофия. считан обикновено като токсичен, не се моделира чрез продължително използване на високи дози етанол при експериментални животни, без изкуствено да се създава синдром на интермитентен отказ в тях; последната е съпроводена с нарушена микроциркулация в миокарда, промени в пропускливостта на сарколемата с повишено освобождаване на креатин фосфокиназа от сърцето, активиране на вътреклетъчна протеолиза и митохондриално увреждане. Възможно е алкохолната М. според характеристиките на патогенезата да е по-съгласувана с неврогенните (особено като се имат предвид морфологичните промени в нервната система на сърцето, характерни за нея), отколкото токсичните.

Установено е, че в патогенезата на миокардиодистрофиите с различна етиология, вкл. инфекциозни и токсични, алкохолен, с уремия, хипокалемия, hypercatecholaminemia (стрес патология на хипоталамуса) са съществени смущения транспорт през клетъчните мембрани и саркоплазмени ретикулум катиони Na ​​+. К + и Са ++ йони, особено последното натрупване в sarcoplasm дава релаксация (до контрактура) миофибрили и е придружен от повишено поемане на Са ++ митохондрии и активиране на калций-зависимо протеази и фосфолипази ( "калциев триада" от Meyerson FZ), което в зависимост от тежестта на тези заболявания води до обратима функционална недостатъчност на миокарда или до некробиотично увреждане на неговите структури. Увреждане на митохондриалната респираторна активност с развитието на миокарден дистрофия хиперфункция намалява постепенно: първо повишени нива на тяхната дихателната функция в покой и по-късно с намаляване на функцията, която съвпада с клиничните прояви на сърдечна недостатъчност. Едно по-задълбочено разбиране на патогенезата на ММ на молекулярно ниво, свързани с данните от съвременни изследвания, които структурно и функционално пренареждане в процеса на миокардна хипертрофия и сърдечна недостатъчност при формирането се определя от съотношението на експресията на някои гени в хромозомите на клетъчното ядро. Показано е, например, че намали ефективността на потреблението на енергия хипертрофирано миокарда поради намаляване на общия размер, и по този начин общата мощност на калций в саркоплазмения ретикулум помпата се дължи на по-ниско съдържание на иРНК, кодираща Са-АТРаза. От експресията на гените, кодиращи всеки от множество изоформи на Na, К-АТФазата и миозин зависи съотношение на тези ензими в кардиомиоцити, който определя миокардна функция и е важно за качеството на тактика лечение като отговор Na, К-АТФазата с strofantinom. Възможни механизми на миокарден endokrinopaticheskih започват да се отварят въз основа на получените данни през последните години за влиянието на различни хормони върху експресията на определени гени. Така, трийодтиронинът значително увеличава съдържанието на мРНК в кардиомиоцитите, което кодира синтеза на 3 -изоформи на Na. К-АТР, докато дексаметазон потиска този ефект. Такива данни създават известни перспективи за подобряване на терапията на М. чрез насочване на влиянието на лекарства (хормони, ензимни индуктори и т.н.) върху експресията на определени гени, в зависимост от патогенезата на миокардидострофията.

Патологична анатомия. Макроскопски и с помощта на светлинна микроскопия, промените в сърцето по време на миокардната дистрофия в началните етапи от неговото развитие не винаги се откриват. Първите признаци на енергиен и електролитен дисбаланс в миокарда се характеризират с промени в съдържанието на гликоген и други биохимични нарушения в клетките. Чрез електронна микроскопия, в зависимост от естеството на М и степента на увреждане се определя подструктури миофибрили контрактура, подуване на митохондриите с прекъсване на cristae, вакуолизация саркоплазмения ретикулум, фокална лизис миофибрили. С напредването на миокардната дистрофия нараства увреждането на миокардните клетки, комбинирано с реактивни процеси в интерстициума и започва да се открива чрез светлинна микроскопия и след това макроскопично. Може да се определи чрез вариране на степента на дегенерация на мускулните влакна miotsitoliz, еозинофилия кардиомиоцити hyperchromia ядра характеристика на хипертрофия но не винаги се комбинира с увеличаване на влакна с диаметър, алопеция клетъчна инфилтрация, интерстициална фиброза, в някои случаи, мастна дистрофия.

В тези стадии на развитие на миокардиодистрофия, които се характеризират с изразени патоморфологични промени на сърцето, последните имат някои разлики в М. с различна етиология. Когато хранителната дистрофия доминира в кафявата атрофия на миокарда. При берибери има голямо натрупване на серозна течност между мускулните влакна и мастната миокардна дистрофия. С скорбут, заедно с кръвоизливи в миокарда, свързани с проявленията на хеморагичната диатеза, характерни за него, в някои случаи се открива миокардна некроза с признаци на организация, дистрофични и пролиферативни промени в сърдечните клапи. В мъртвите на тежка и продължителна анемия наблюдава разширяване на кухините на сърцето и инфаркт хипертрофия, неговата мастна дегенерация, понякога макроскопски открива чрез характеристика жълтеникави бразди трабекуларната и папиларен мускул (тигър сърцето), фокална некроза в субендокардиален слой на миокарда. При токсична миокардна дистрофия тежестта на морфологичните промени се определя от вида на токсичния агент и продължителността на интоксикацията. Когато алкохол М. променя увеличава постепенно в по-късните етапи на значително дегенерация на кардиомиоцити, натрупването на гликозаминогликани в стромата, melkoochagovyj широко интерстициална фиброза, хипертрофия на мускулните влакна, дегенеративни промени в нервната апарат на сърцето с разпадането на аксонални нервни влакна и техните миелинови обвивки. Макроскопски, кухините на сърцето са разширени, често миокардът е слаб, бледо, сиво-червен на цвят. клапани на клапани и нишки на сухожилията, понякога значителна вентрикуларна миокардна хипертрофия, мастни депозити в епикарда. При ендокринопатичните миокардни дистрофии характерът и степента на патологичните промени варират значително; те са най-изразени при М, възникващи поради дисфункция на щитовидната жлеза. Тиреотоксикоза в повечето случаи разкрива хипертрофия предпочитане лявата камера и разширяване на кухина, но при пациенти с дългосрочна застойна сърдечна недостатъчност срещу мъждене маркирани разширяване главно полето сърдечни кухини и хипертрофия на стените им, особено в случая, описан в тиреотоксикоза на ендокарда фиброза, левокамерна; в перипедилаторните пространства се определя плазморагичен излив, мускулната тъкан е едематозна със признаци на разхлабване, в кардиомиоцитите, напречната ивица частично изчезва, се наблюдава намаляване на съдържанието на гликоген; огнища на инфилтрация на кръгли клетки, микрорнекроза, често срещана интерстициална фиброза. При миокардиална дистрофия при пациенти с хипотиреоидизъм размерът на сърцето може значително да се увеличи поради разширяването на кухините, интерстициалния оток на миокарда и натрупването на муцинозна течност в перикардната кухина; дифузните промени се определят в миокарда под формата на очевидно подуване на мускулните влакна и интерстициум, вакуолиза на част от мускулните влакна, пикноза на ядрото, частично изчезване на напречно нарязване; в някои случаи открити огнища на фиброза. При М. от хиперфункция обикновено се появява хипертрофия на мускулните влакна.

Клиничната картина. Симптомите на миокардната дистрофия съответстват на прояви на недостатъчност (нарушение) на част или на всички функции на сърцето. Образуването на клиничната картина на М. при конкретен пациент зависи от конкретните функции на сърцето и от степента, до която са увредени. Към основните прояви на миокардна дистрофия. които могат да се комбинират или да бъде доминираща в клиничната картина, са симптоми на сърдечна недостатъчност (нарушение на контрактилната функция), клинично изявена аритмия и сърдечен блок (функционални разстройства на автоматизъм, възбудимост и проводимост) и откриваеми само електрокардиографски аномалии аритмии, както и нарушения на реполяризация вентрикули, отразяващи патологичните метаболитни промени в него, т.е. правилна миокардна дистрофия. Неспецифичен, но често наблюдаван симптом е кардиалгия. Съотношението на тези прояви може да бъде сходно в М. с различни етиологии, но до известна степен се определя от естеството на основното заболяване, което е свързано с признаците на патогенезата и патологията на миокардидострофията. както и клиничната картина

Симптомите на сърдечна недостатъчност (в различни варианти) обикновено преобладават при М. при пациенти с бери-бери, анемия, хипотиреоидизъм, в късните стадии на тиреотоксична и алкохолна миокардна дистрофия. както и при М. от хиперфункция. Смущенията в сърдечния ритъм, често в комбинация с кардиалгия, водят в ранните стадии на алкохолна миокардна дистрофия. в повечето endokrinopaticheskih и неврогенно М. Cardialgia често преобладаващи при пациенти с оплаквания от т.нар вегетативно dizovarialnoy myocardiodystrophy (с патологично кулминация) и автономна-ендокринни пациенти М. с хипоталамични нарушения, невроза. Комбинацията от признаци на неуспех на всички функции на сърцето се наблюдава в по-късните стадии на почти всички миокардни дистрофии. и в ранните етапи, той е характерен за токсичните М. в случай на отравяне с кардиотоксични отрови, включително със сърдечна гликозидна интоксикация.

Миокардиалната дистрофия с недохранване се развива малко по-рано от дегенерацията на други органи и тъкани, поради по-високите метаболитни нужди на сърцето. Относително ранни признаци на намалена сърдечна дейност се появяват: бледност и понижаване на температурата на кожата, оплаквания от пациенти със замайване, припадане, студенина на крайниците, мускулна слабост и умора. Брадикардия, понижение на артериалното и венозно налягане, изразен спад на пулсовата BP при ортостатичен тест се отбелязват. ЕКГ открива ос отклонение в дясно, синусова брадикардия (до 50-44 удара в 1 минута), често намаляване на напрежението на основните QRS комплекса зъбите, понякога назъбеността, Т вълна сплескването, удължаване на интервала Q-T. Проучването на минутния обем на сърцето разкрива своя спад. Конгестивната циркулаторна недостатъчност почти никога не се появява (оток в храносмилателната дистрофия поради хипопротеинемия).

Инфаркт на авитаминоза (в зависимост от неговия вид и степен) разполага с широка гама от прояви - промените само ЕКГ, обратими на фона елиминиране на дефицит на витамин А (например, пелагра), за случаи на внезапна смърт (например, в тежко скорбут). При берибери (вж. Витаминния дефицит) се появяват сърцебиене и тахикардия на ранен етап с повишаване на сърдечния дебит, а след това задух и симптоми на застойна сърдечна недостатъчност (увеличен черен дроб, подуване на вените на врата, оток). Ударът и рентгеновото изследване разкриват разширено сърце. Когато аускултността му се определя от отслабването на тона I, често систолично мърморене, екстрасистол, понякога ембриоткардия, ритъм на кантера. Промените в ЕКГ не са специфични, те се различават от тези с хранителна дистрофия главно поради синусова тахикардия.

Дистрофия на миокарда с анемия. както и други случаи на недостиг на кислород, колкото по-трудно става това, толкова по-скоро се постига висока степен на миокардна хипоксия. С бавно развитие на анемия минути обем на кръвообращението и сърдечната дейност увеличение компенсаторно първоначално главно поради увеличаване на обема на инсулт, но с намаляване на съдържанието на хемоглобин в кръвта се увеличава тахикардия, диспнея, сърцебиене, нарушаване на сърцето. Пациентите са блед, пулсирането на каротидните артерии се усилва. Апикалният импулс се премества наляво, става повишен (левокамерна хипертрофия), сърцето се разширява главно наляво. Аускулативно, като правило, се открива достатъчно силно систолично мърморене на върха и по-слабо изразено над белодробния ствол, понякога и над аортата; в редки случаи се определя лек диастоличен шум в точката Botkin. Промените в ЕКГ често са незначителни; в тежки случаи има дифузни (в няколко случая) промени под формата на сплескване на Т-вълната (по-рядко нейната инверсия) и намаляване на ST сегмента, както при остра кръвозагуба или коронарна недостатъчност. При рентгеново изследване се определя дифузно разширение на сърцето, тъй като неговата конфигурация се доближава до митралната.

Алкохолът инфаркт в ранна детска възраст проявява оплакват главно от сърцебиене и прекъсване на сърцето, което съответства на обективно откриваем тахикардия, аритмия (камерна обикновено), аз понякога маркирани сърдечна звук заглушен. Впоследствие, при физическо натоварване се получава задух, увеличение на сърцето до тежка кардиомегалия, увеличаване на тахикардията, ритъм на галоп и понякога сложни нарушения на ритъма и проводимостта (според ЕКГ). В някои случаи, предсърдното мъждене се появява сравнително рано, а признаците на застойна сърдечна недостатъчност бързо се появяват на неговия фон, което е типично за късния стадий на заболяването. Намалява се кръвното налягане, главно систолично и пулсово. При ЕКГ, по време на периоди на алкохолна интоксикация, се наблюдават преходни промени на вълната Т (намаление, сплескване, двуфазни) и в края на развитието на М. нарушенията на реполяризацията стават устойчиви и вълната Т може да бъде отрицателна с тясна основа. Вече в ранния стадий на заболяването (вж. Алкохолизмът е хроничен), има недостатъчно увеличение на сърдечната продукция за упражнения; тъй като развитието на миокардна дистрофия, ударът и минутния обем на сърцето, както и фракцията на изтласкване намаляват. При ранното прекратяване на употребата на алкохол признаците на М. могат значително да се понижат.

Инфаркт на тиреотоксикоза развива в патологично повишеното търсене тъкан кислород, което изисква увеличаване на минута обема на кръвообращението 8-12 литра и повече, в тиреотоксикоза е осигурен като увеличение на обема инсулт, и поради тахикардия. Паралелно с намалена периферна резистентност към кръвния поток, увеличава притока на кръв проценти значително и остава висока, докато развитието на сърдечна недостатъчност, тези хемодинамични промени и курс са отразени в клиничното представяне: телесната температура увеличава систоличното и пулса налягане, съществува нарастваща аортни пулсации. каротидните и бедрените артерии, понякога увеличава апикалния импулс, се определя от бърз, висок, бърз и пълен пулс. Първите симптоми на миокардна дистрофия са субективни. Има оплаквания от недостиг на въздух по време на усилие, понякога бръчки, по-рядко чувство на смущения в сърцето. През този период сърдечният тонус има висока звучност, може да се определи функционален систоличен шум, маркирана е тахикардия, рядко екстрасистол (предимно суправентрикуларен). При ЕКГ често се установява увеличение на амплитудата на зъбите Р и R, в по-малка степен T вълните, интервалът Q-T се съкращава. Ако лечението на хипертиреоидизъм не се извършва, за недостиг на въздух напредва, пациентите поносимост физическа активност намалява с течение на сърцето auscultated систолното ромона на, често се случва удара, не е постоянна tachysystolic предсърдно мъждене, което може да бъде предшествано от пристъпи на предсърдно мъждене и развитие на сърдечна недостатъчност с признаци на задръстванията в белите дробове, както и след това в по-голямо кръвообращение (увеличен черен дроб, оток и понякога асцит). В този стадий на заболяването се отбележи, ЕКГ амплитуда редукция, понякога деформация на зъбите F и комплексни QRS, сплескване или инверсия на Т вълната, появата на зъби, изразени от U, депресия ST, удължение Q-T интервал. Целият показан симптомен комплекс е обозначен като тиреотоксично сърце. Елиминирането на тиреотоксикозата в стадия на тежки нарушения на кръвообращението може да доведе до значително намаляване на степента на сърдечна недостатъчност.

Инфаркт на хипотиреоидизъм се развива постепенно и се извършва главно симптоми намаляват съкратителната функция на сърцето, които трябва да бъдат класифицирани, както и за ранните признаци на спад в сърдечния дебит - оплакванията на пациентите на слабост, умора, страх от смъртта, предшествана от появата на задух при усилие. Постепенно нарастващата брадикардия е характерна, но в случай на предсърдно мъждене (обикновено при пациенти в старческа възраст), този симптом губи своята диагностична стойност, тъй като евзистолни и дори тахизистолични варианти на аритмия са възможни. Ударни и рентгенографски открита сърдечна разширяване на rentgenokimogrammah определя пулсации намаляване на амплитудата на около сърцето контур. Апикалният импулс отслабна. Заглушени звуци на сърцето. На ЕКГ има намаляване на напрежението на всички зъби, особено Р и Т, понякога инверсия на вълната Т; QRS комплексът често се деформира поради нарушения на интравентрикуларната проводимост. Виж също хипотиреоидизъм.

Миокардиодистрофията, дължаща се на електролитен дисбаланс, включва група миокардиодистрофия при различни заболявания, придружени от промени в концентрацията на катиони (предимно калий и калций) в кръвта. Наблюдава се главно при бъбречна недостатъчност, неправилна продължителна употреба на диуретици (особено без медицинско наблюдение, например с цел намаляване на теглото), патология на жлезите с вътрешна секреция, участващи в регулирането на водно-електролитния метаболизъм.

Поради инфаркт хипокалемия развива с първичен алдостеронизъм, hypercorticoidism, продължителната употреба на кортикостероиди, диуретици, интравенозни инжекционни разтвори, които не съдържат калий; хипокалиемията може да играе значителна роля в патогенезата на М. с продължителна диария. От клиничните симптоми на миокардна дистрофия при хипокалиемия, тахикардията е най-важна (особено изразена при първичен алдостеронизъм) и екстрасистол, тъй като по-рано очевидно рязко изразената мускулна слабост и умора са пряко свързани с дефицита на калий и не отразяват непременно намаляването на периферния кръвен поток поради намаляването на сърдечния дебит. Неотдавна, с по-голяма база може да се предположи, появата на студ и ниска температура крайник кожата, пулс спадане на кръвното налягане (включително с хипертония при пациенти с първичен алдостеронизъм). Чрез намаляване на концентрацията на калий в кръвта, за да 3,5-3 ммол / л появяват характерните ЕКГ промени, потвърждаване на диагнозата на депресия сегмент ST (стандарт и за предпочитане в правилните прекордиална води), сплескването на Т вълната и U вълна увеличаване на амплитудата с слят явление тези зъби, когато тежка хипокалиемия и следователно интервалът Q-T е драстично удължен.

ЕКГ промените са основата за диагностициране на миокардна дистрофия и при хиперкалиемия и хиперкалцемия. И в двата случая и в други случаи брадикардия и съкращаване на интервал от Q - T са характерни (ако често не се наблюдава разширяване на QRS комплекса). Когато хиперкалцемия Т вълна обикновено разшири, заоблени, а в случай на значително скъсяване на Q-T се определя както е изразено U. Когато хиперкалиемия зъбни Т вълни са висока амплитуда, посочи, понякога с тясна основа; намаляване на напрежението на зъбите R, понижаване на ST сегмента, промени в Р-Q интервала (съкращаване при ниски стойности и удължаване при високи нива на хиперкалиемия).

Вегетативно dyshormonal myocardiodystrophy - термин, създаден да определи М. разработване поради смущения на нервната и ендокринната регулирането на метаболизма в миокарда. Като част от тази патология се обмисля две различни етиология форма myocardiodystrophy - (. Например, в патологични менопауза хормонални контрацептиви) т.нар вегетативно dizovarialnuyu инфаркт, свързани с дисфункция на яйчниците, както и така наречените функционален (автономна-ендокринната) миокарден развиват с автономна дисфункция (виж Вегетативно-съдова дистония) с различна природа (по-често с невроза). Общата в клиничната картина на тези форми на М. оплаквания са типични за невроза или невроза състояние - нарушения на съня, изпотяване, болки в сърцето, не е подходящо в природата ангина, чувство за недостиг на въздух, сърцебиене, понякога и прекъсвания в сърцето. В този случай, промени в ЕКГ се намират само в някои пациенти с функционален инфаркт дистрофия (в тези случаи, диагнозата на миокарда дистрофия може да се счита разумен), и почти всички пациенти с автономна dizovarialnoy М. Измененията се отнасят главно Т вълна (намаляване амплитуда, изправяне, сплескване, инверсия) на, често в десните гръдни изходи, ST депресията е по-рядка. Екстрасистолът, разкрит при част от пациентите, практически във всички случаи се случва със суправентрикулар.

Myocardiodystrophy от хиперфункция със сърдечни заболявания, хипертензия, белодробна сърцето проявява главно симптоматично отказ на функцията на свиване на сърцето: първо, под формата на ограничение повишена преносимост и след това нормално за упражняване пациент с последващо модел образуване на лявата камера и дясната камера (в някои случаи общо) сърцето недостатъчност с различна тежест. При хронична хиперфункция клинично радиографски и ЕКГ данни винаги са определени признаци на хипертрофия на вентрикуларна работещи с високо натоварване, и ЕКГ промени, характерни за неговото пренапрежение хоризонтално или косо надолу изместване на сегмента ST надолу от контура и с отрицателен или двуфазна с първата отрицателна фаза T вълна в тези води, където възбуждането на дадена камера е представено от най-високите зъби на R.

Особено се отличава миокардна дистрофия, дължаща се на синдрома на свръхчувствителност (например при спортистите). С него, освен признаци на сърдечна хипертрофия, често се установява брадикардия, понякога ритъмни смущения (екстрасистол, пароксизмална тахикардия и др.), Често се чува систолично мърморене, в някои случаи тон III. На ЕКГ, в допълнение към депресията на ST-сегмента и сплескването или обръщането на вълната Т (главно в левия гръден кош), често се определят нарушения на вътрешна, атриовентрикуларна или интравентрикуларна проводимост. При сложни смущения в сърдечния ритъм при спортистите, трябва да се изключи наличието на анормални допълнителни пътища в сърцето (вж. Синдром на преждевременната възбуда на вентрикулите на сърцето).

Диагнозата. Тъй като симптомите на миокардното увреждане, характерни за миокардната дистрофия, нямат нозол. спецификата, диагнозата миокардна дистрофия винаги е диференциална и се установява след изключването на всички други форми на миокардна патология - миокардит. кардиосклероза (пост-миокардит и друга етиология), кардиомиопатия. коронарна болест на сърцето. В този случай откриването сред симптомите на заболяването на тези, които несъмнено показват, че миокардните увреждания са предпоставка за обосноваване на диагнозата за всички описани патологии. Диагнозата на ММ не може да се счита за валидно, ако е инсталиран във връзка с откриването на заболявания на сърцето, което може да се обясни не само на инфаркт на патология, но също така и по други причини (например, наличието на перикардит, митрална стеноза) или само разстройства на регулиране на сърдечната дейност, не е придружено от нарушена трофичен миокард. При тези обстоятелства диагнозата миокардна дистрофия се извършва в две посоки. Първият включва анализ на симптоми на болестта от гледна точка на тяхната специфика за инфаркт на миокарда, а ако липсва, а диференциална диагноза с други форми на сърдечно-съдови заболявания и заболявания на регулиране на дейността му. Втората посока е диференциалната диагноза на М. с други форми на увреждане на миокарда, ако се окаже неоспоримо.

От клиничните симптоми на увреждане на миокарда са най-често махало ритъм на сърцето, галоп ритъм и в повечето случаи постоянна форма на предсърдно мъждене, и в отсъствието на перикардит разтягащото границите на сърцето и симптоми на застойна сърдечна недостатъчност. С изключването на митралната стеноза, сърдечната астма и недостигът на въздух с характеристики, характерни за сърдечния му произход, са много специфични за миокардното увреждане (вижте "Недостиг на въздух"). Отслабването на първия сърдечен тонус, систоличното мърморене и признаци на намалена сърдечна продукция са по-малко специфични, тъй като тези симптоми често се наблюдават при заболявания без увреждане на миокарда.

При рентгеново изследване на сърцето за патология на миокарда, увеличаването на размера на сърцето и отслабването на пулсациите по контурите на вентрикулите, с изключение на перикардния излив, са относително специфични.

Сред променя ЕКГ в миокарден патология изключение признаци хипертрофия надеждно посочва проводникова аномалии, ST сегмент депресия и Т вълната променя сложни аритмии, вентрикуларна преждевременно удара, както и изключването на намаляване перикардит напрежение ЕКГ върхове; малко специфични симптоми - суправентрикуларен екстрасистол, синусова брадикардия и тахикардия.

Според други допълнителни изследвания на сърцето, намаляване на контрактилната функция на миокарда (в отсъствие на болест на сърцето) показват намаляване на сърцето ударния обем и изтласкване промяна фракция на структурата на сърдечна фаза на цикъла (вж. Polikardiografiya), по-специално фаза връзка изгонването на общата продължителност на механична систола (както наречен интрасистоличен индекс). Въпреки това, не намаляване на сърдечния дебит не изключва патологията и инфаркт на миокарда по принцип по-специално защото Редица етиологични форми на миокардна дистрофия обикновено се появяват с увеличаване на сърдечния минутен обем (с бери-бери, тиреотоксикоза, анемия и някои други).

Най-информативните за цел доказателства за миокардни промени патология ЕКГ, които стават позоваването за диагностициране на М. обосновка когато неговите клинични симптоми са ясно разграничение с основните болестни прояви на или достатъчно специфични (например, вегетативен dyshormonal myocardiodystrophy myocardiodystrophy и електролитния баланс поради смущение). В същото време самите неспецифични нозологични електрокардиографски промени в процеса включва използването на диференциална диагноза на данни клиничен преглед на пациента, както и на допълнителни данни, ако е подходящо инструментални изследвания.

Промените на ЕКГ са от ключово значение за диагностицирането, но е необходимо да се изключи връзката им с коронарна болест на сърцето, която е клинично асимптомна или атипична. В много случаи това изисква динамично наблюдение на хода на заболяването, промени в ЕКГ и използването на редица функционални тестове. Ползата е видно от появата на коронарна недостатъчност нестабилни ЕКГ промени (особено под формата на ST сегмент депресия) в пробата с измерената физическо натоварване (например, при използване на велосипеди велоергометрия) или в мониторинга ЕКГ (вж. Наблюдение на монитора). За диференциалната диагноза на вегетативно-дисмормонална М с коронарна недостатъчност се използват допълнително фармакологични тестове. В вегетативно dyshormonal myocardiodystrophy аномалии ЕКГ могат да бъдат съставени след нитроглицерин (заедно с влошаване на здравето на пациента) и често имат положително динамичен след тренировка, използването на пропранолол или калиев хлорид, който не е типични ЕКГ промени в коронарна недостатъчност.

Разумно е да се приеме, че М., ако се открие миокардна патология при заболяване или състояние, което може да доведе до развитие на миокардна дистрофия, например при хроничен алкохолизъм, тиреотоксикоза, анемия. В тези случаи обаче е необходима диференциална диагноза. Миокардитът се изключва въз основа на анамнеза, отсъствието на промени в биохимичните кръвни тестове, които са характерни за възпалението и в сложни случаи и въз основа на резултатите от имунологични изследвания и дори биопсия на миокарда, които се извършват в болница. Понякога използването на всички налични възможности за клинична диагноза не позволява надеждно да се прави разлика между миокардиодистрофия (особено инфекциозна токсичност) и миокардит; в този случай дългосрочното динамично наблюдение на хода на заболяването и оценката на ефективността на лечението са от решаващо значение за диагнозата.

Кардиомиопатията трябва да се изключи във всички случаи, когато се открие кардиомегалия или тежка хипертрофия на миокарда при отсъствие на артериална хипертония и очевидни клинични признаци на сърдечно заболяване. В такива случаи е необходима ехокардиография (в диагностичен консултативен център или в болница), за да се потвърди или изключи някоя от вариантите на хипертрофична кардиомиопатия, както и редица клапни дефекти.

Лечението е насочена към основното заболяване (причинна терапия), но често М. превръща в един от най-важните прояви на заболяването и се определя прогноза, и следователно изисква цялостен подход за самостоятелно лечение, включително патогенни и симптоматична терапия. В такива случаи, пациентът трябва винаги да бъде изпратен за съгласуване кардиолог, който предписва лечение, организира процеса (хоспитализация, медицински преглед, динамичният проследяване на сърдечната дейност и др..) и отправя препоръки за управление GP пациент.

Етиотропната терапия се определя от специалисти в основното заболяване (ендокринолог, хематолог, токсиколог и др.). Лечение на пациенти с инфаркт на дистрофия на хиперфункция, с недохранване, недостиг на витамини, хронична интоксикация, както и по-голямата част от пациентите с вегетативната dyshormonal М. притежава база извънболнична, като правило, лекар първични грижи, в консултации с кардиолог. Появата myocardiodystrophy може да бъде индикация за избор на хирургично лечение на основното заболяване, като хронична ангина, тиреотоксикоза, първичен алдостеронизъм изпълнение в дифузно адренокортикална хиперплазия. Когато endokrinopaticheskih М. поради хипофункция на ендокринните жлези предназначени хормонална заместителна терапия, като трийодтиронин и tireoidin хипотиреоидизъм, кортикостероидни хормони в addisonizme, инсулин диабет. Лечението на храносмилателната дистрофия и миокардиодистрофията, развиващи се в него, е почти същото, тъй като възстановяването на увредените функции на сърцето се извършва успоредно с намаляването на признаците на дегенерация на други органи на фона на терапевтичното хранене. В тежки случаи, както и в нарушение на абсорбцията на храната в червата, може да се посочи парентерално приложение на аминокиселини. Когато М. причинени недостиг на витамин (за бери-бери, пелагра, скорбут), е необходимо възможно най-рано и за предпочитане парентерално приложение на витамин липсва, което води в повечето случаи до изчезването или по-малка тежестта на клиничните прояви на миокарда дистрофия в първите дни от лечението. Когато М. възникнали във връзка с остро отравяне, бързото възстановяване на увредена сърдечна функция се постига, като правило, началото на използването на детоксикация терапия: - (. Червени кръвни клетки преливане, прилагане на железни добавки и други) на дистрофия инфаркт при пациенти с анемия прилагане на мерки за възстановяване на хемоглобина. В случай на М. поради метаболитни разстройства на регулиране невроендокринен в миокарда на фона тежка автономна дисфункция е много важно нормализиране на висока нервна активност, включително използване на свидетелски показания за психотропни лекарства (седативи, успокоителни средства, антидепресанти), които в някои случаи са етиотропни по отношение на миокардната дистрофия.

Патогенетичната терапия има за цел да премахне несъответствията между консумацията и възстановяването на функционалните структури и енергията в миокарда, коригирането на общите метаболитни нарушения и електролитния дисбаланс. За да се намали консумацията на енергийни ресурси и структурно сърдечно възможно е необходимо за защита на пациента от умствено напрежение и ограничаване на физическата активност в зависимост от степента на функционална недостатъчност на сърцето на този етап от лечението. По време на рехабилитационния период се избира индивидуална програма за тренировка за упражнения. Независимо от етиологията на М., трябва да се изключат ефектите върху сърцето на токсични агенти, вкл. алкохол, никотин. Характерът и диетата са от първостепенно значение за премахване на недостига на пластмасови и енергийни вещества, като се има предвид нарастващата нужда от тях. Храната трябва да се извършва често (5-6 пъти на ден) и, ако е възможно, да не предхожда физическо усилие; трябва да се избягва еднократно приемане на големи количества храна, особено преяждане. В основата на диетата трябва да бъде протеини, за предпочитане животни (месо, риба, черен дроб, сирене), но като цяло храната да бъде разнообразна и включва продукти с лесно смилаеми мазнини (масло, сметана), богати на витамини и ензими, зеленчуци, плодове и билки. В същото време предписани мултивитаминови комплекси (като "Undevit"). С миокардна дистрофия. настъпи с повишена синдром на сърдечния дебит (тиреотоксикоза, бери-бери, анемия), и от М. хиперфункция следва да засили калории ярост дневна дажба от 20-30% (в сравнение с изчислената за здрави индивиди), съпричастни на наблюдаваното при тази повишено потребление на кислород. Пациенти с хипоксемия се предписват кислородна терапия, антиангинални средства се използват за коронарна недостатъчност. С развитието на сърдечна недостатъчност, и във всички случаи в патогенезата на миокарда дистрофия играе ролята на нарушение на окислително фосфорилиране дефекти витамини превръщане (по време на хипоксия, интоксикация с депресия ензими тъкан дишане), витамини прилага парентерално под формата на готови коензим: kokarboksilazu (в myocardiodystrophy от хиперфункция, алкохол, диабет, анемия, недохранване, бери-бери), пиридоксал фосфат, рибофлавин-мононуклеотид, flavinat (особено във връзка с М. хипогликемия xia и интоксикация). Нарушенията на електролитния състав на кръвта при пациенти с миокардна дистрофия с ендокринопатия, бъбречна недостатъчност се елиминират чрез подходящи промени в диетата; хиперкалиемия, когато се използва тиазидни диуретици, когато хипокалиемия - спиронолактон (veroshpiron) или триамтерен и калиеви лекарства (Pananginum, калиев оротат). Последният показват в случаите на нормално кръвно калиев концентрация в М в патогенезата на който може да играе роля gipokaligistiya, особено в хипоксична инфаркт дистрофия. интоксикация със сърдечни гликозиди (калиевите препарати се прилагат интравенозно), като М се проявява чрез сърдечни аритмии, конгестивна сърдечна недостатъчност. Блокери на калциевите канали, по-специално фенидидин, могат да бъдат предписвани като средство за патогенетична терапия на повечето етиологични форми на миокардиодистрофия.

Симптоматична терапия се дължи главно на сърдечна недостатъчност и сърдечна аритмия. Развитието на сърдечна недостатъчност при myocardiodystrophy от хиперфункция - директна индикация за сърдечни гликозиди. В други етиологични форми М. вероятност положителен ефект на сърдечни гликозиди е по-висок по-голямо значение в патогенезата на инфаркт на хиперфункция има myocardiodystrophy; терапевтичния ефект отсъства (и вероятността от токсичния ефект на гликозиди миокарда увеличава) за всички М. нарушени ако процесите на окислително фосфорилиране (поради, например, с недостиг на кислород или депресия ензими тъкан дишане). Следователно, максимално ефективни сърдечни гликозиди когато хипертрофирано миокарда недостатъчност (например, сърдечно-съдови заболявания, хипертония) в отсъствие на хипоксемия и дефицит на дихателните тъкани на ензими. Ако съществува такова нарушение, ефикасността на сърдечни гликозиди когато myocardiodystrophy пациенти с хиперфункция миокард може да бъдат възстановени от предварителния нормализиране на окислително фосфорилиране, като инсулинова терапия и прилагане кокарбоксилаза диабетици, трансфузия на червени кръвни клетки (възстановяване хемоглобин) анемия, кислородна терапия за хипоксемия (в включително в хронично белодробно сърце). В някои случаи, да направи корекция на метаболитни нарушения не е възможно, и сърдечни гликозиди когато М. хиперфункция дори сърцето, като тиреотоксикоза, не е ефективен. В такива случаи, премахването на сърдечна недостатъчност е възможно само, ако успешно причинна и патогенетични терапия на инфаркт на дистрофия. и се използва само симптоматично лечение се постига чрез намаляване на степента на сърдечна недостатъчност (например, чрез намаляване на натоварването на сърцето, използвайки периферни вазодилататори) се елиминират или неговите индивидуални прояви, такива като оток чрез прилагане диуретици.

Тахикардия (синус и предсърдно мъждене) при пациенти с ММ при нелечими тиреотоксикоза ефективно елиминира само чрез adrenoblokatorov б. Когато вегетативно dyshormonal myocardiodystrophy синусова тахикардия и надкамерни преждевременно удара могат да бъдат свързани до голяма степен с нарушения на функциите на регулиране автоматизъм и възбудимостта, отколкото с действителната М. В такива случаи, те могат да бъдат потиснати чрез прилагане на успокоителни, особено в комбинация с Panangin. Ако тези лекарства не са ефективни, не е препоръчително да се използва импулсно норма или б adrenoblokatorov. Когато вентрикуларна екстрасистоли и сложни ритъмни нарушения в повечето случаи показват, антиаритмични средства (вж. Сърдечни аритмии. Сърдечен блок. Предсърдно аритмия. Екстрасистоли) срещу инфлуенца и причинна терапия.

Прогноза зависи от етиологията на инфаркт на дистрофия. навременността и ефективността на лечението на основното заболяване. Той е благоприятен за по-голямата част от етиологични форми на М. фаза обратими промени в миокарда - успешен причинна третиране на всички сърдечни функции са напълно възстановени. При хронична интоксикация (например, алкохол), хронични заболявания, включващи устойчиви метаболитни нарушения (например захарен диабет) или протичат с дълга дефицит на кислород (хронична дихателна недостатъчност, анемия зреене), както и хронична хиперфункция на миокарда (например, болест на сърцето) наблюдавания резултат myocardiodystrophy в кардио (в някои случаи в комбинация с дегенеративни промени в миокарда) за образуване на стабилен сърдечен ритъм и (или) сърдечна п недостиг на храна, който може да бъде непосредствена причина за смъртта на пациента. Вегетативно-диссормонална миокардиодистрофия. особено на така наречената функционална форма, дори и по време на продължително има благоприятна прогноза за цял живот (средна продължителност на живота не се намалява значително) и по-голямата част от пациентите не оказват съществено влияние върху способността да се работи при изпълнение на физическия труд. Това поражда съмнения за валидността на диагнозата миокарден дистрофия достатъчно във всички случаи, неговите изпълнения и надеждността на диференциация на миокарден дистрофия с сърдечна дисфункция поради нарушения само регулиране.

предотвратяване Myocardiodystrophy е да се премахнат излагане на тялото на промишлени и битови токсични вещества пренастройване хронична инфекция огнища, ранен и подходящо лечение на заболявания, при които може да се развие инфаркт дистрофия. и да се осигури пълна функционалност, по-специално съдържанието на протеини и витамини, силата, съответстваща на разхода на енергия на тялото на калории. Важно е дейностите по упражнения и спорт (с изключение на физическото пренапрежение), насърчаване на образуването на режим икономичен разход на енергия в миокарда в учебните системи на регулация на сърдечната дейност.

Библиография: Vasilenko V.X. Feldman S.B. и Khitrov N.K. Дистрофия на миокарда. М. 1989; Vorobev A.I. Shishkova T.V. и Коломоицева И.П. Cardialgia, М. 1980; Lang G.F. Кардиологични проблеми, стр. 19, 77, L. 1936; Levin L.I. Сърце с ендокринни заболявания, L. 1989; Pyatnitskaya I.N. Злоупотребата с алкохол и началната фаза на алкохолизма, стр. 59, М. 1988; Smetnik V.P. и друг климактериен синдром, М. 1988; Сумароков А.В. и Мойсес Б.С. Заболявания на миокарда, стр. 60, М. 1978.

Съкращения: М. - Миокардиална дистрофия

Внимание! Статията "Миокардиалната дистрофия е само за информационни цели и не трябва да се използва за самолечение.

Дистрофия на миокарда

Миокардиалната дистрофия или миокардната дистрофия е метаболитно разстройство в сърдечния мускул, водещо до намаляване на контрактилитета.

При липса на подходящо лечение се развива персистираща сърдечна недостатъчност, чиято прогноза понякога е непредсказуема.

Причини за възникване на

Диарфията на миокарда се развива поради превишаването на количеството ресурси, консумирани от сърцето, над количеството, произведено от тялото. По правило това се случва в резултат на недостиг на протеини, дефицит на витамини и въглехидрати. Липсата на ресурси може да бъде причинена от редовно прекомерно упражнение, което надхвърля способностите на миокарда. В допълнение, появата на миокардна дистрофия допринася за нарушаване на дихателната хранене, като винаги се появява при различни отравяния, тютюнопушене, злоупотреба с алкохол.

Непряката причина за миокардна дистрофия включва инфекциозни заболявания, тежки форми на анемия, сърдечни заболявания и ендокринната система.

Симптоми на миокардна дистрофия

Мирокардиалната дистрофия често не се проявява в продължение на няколко години, т.е. началото на болестта е абсолютно асимптоматично или с незначителни прояви, които не предизвикват безпокойство. Впоследствие признаците на миокардна дистрофия се проявяват при появата на недостиг на въздух, бърз сърдечен ритъм, който се проявява дори при леко физическо натоварване, увеличава умората. Често пациентите се оплакват от дискомфорт, дискомфорт в сърцето, докато болката обикновено липсва. С развитието на заболяването, диспнея и сърцебиене възникват дори в състояние на относителна почивка, има кашлица с много храчки, увеличавайки се вечер и през нощта. При същите симптоми студът не се наблюдава.

В зависимост от причината за миокардна дистрофия, както и от наличието на съпътстващи заболявания, пациентите могат да проявяват различни симптоми.

Видове миокардна дистрофия

Дишанормална миокардиодистрофия. При жените този вид инфаркт дистрофия е причинена от нарушена функция на яйчниците на естроген при мъжете - с нарушено тестостерон производство. Заболяването обикновено е съпроводено с болка болки или бодежи характер в сърцето, както и умора, раздразнителност и bessonnitsey.Vozmozhny драматична загуба на тегло, и постоянна жажда neutolyaemaya.

Тонзилогенната миокардиодистрофия е едно от усложненията на тонзилита. Характерните симптоми са намаление на толеранса към упражнения и болка в сърцето, понякога се наблюдава аритмия.

Алкохолна миокардна дистрофия. Както се вижда от етимологията на термина, този тип миокардна дистрофия се развива поради продължителна злоупотреба с алкохол. Постоянно циркулира в кръвта етанол, присъстващ в алкохолни напитки, води до увреждане на сърдечния мускул, а именно, разрушава клетъчните мембрани и намалява съдържанието на калий и мастни киселини, които се съдържат в тях. Калиевият недостиг неизбежно води до сърдечна аритмия. Алкохолната миокардна дистрофия се характеризира с чести неравномерен сърдечен ритъм и задух. В същото време болката в сърцето обикновено липсва.

Диагностика на заболяването

Симптомите на миокардна дистрофия често са подобни на проявите на други заболявания на сърцето и органите на централната нервна система. Следователно формулирането на актуализираната диагноза винаги е предшествано от цял ​​спектър от медицински изследвания. Следователно, рентгеновото изследване на пациента, електро-, ехо и фонокардиография задължително се извършват. Използването на инструментални диагностични методи разкрива разширяването на границите на сърцето, задръстванията в белите дробове, както и други признаци на миокардна дистрофия.

В допълнение диагностичният минимум включва използването на лабораторни методи за определяне на заболяването. Един от тези методи е биохимичен кръвен тест. Ако е необходимо, диференциална диагноза и изключване на сродни или подобни заболявания, се извършва биопсия на сърдечния мускул, което позволява да се получат най-точните данни за патологичните промени.

Лечение на миокардна дистрофия

лечение Drug myocardiodystrophy включва използването на витамин, и използването на лекарства, за да се улесни възстановяването на трофичните процеси на сърдечния мускул, намаляване на възбудимост и стимулиране на метаболизма в миокарда. В допълнение, необходимостта да се попълни недостиг на калий.

В този случай режимът на лечение осигурява пълно отхвърляне на физическото усилие, тютюнопушенето, алкохола и контакта с домакинските химикали.

предотвратяване

Най-доброто предотвратяване на сърдечно-съдови заболявания е здравословният начин на живот. Преди всичко, трябва да се въздържате от тютюнопушенето и приемането на алкохол. При спорта изчисляването на натоварването трябва да се извършва въз основа на възрастта и общото ниво на обучение на състезателя. В периода на вирусни и инфекциозни заболявания, както и възстановяване след възстановяване от спорта, е по-добре да се въздържи. Необходими са годишни превантивни прегледи от кардиолог. В случай на неизбежен контакт с токсични и токсични вещества е необходимо да се използват специални средства за защита.

В Допълнение, Прочетете За Съдове

Упражнения за укрепване на корабите

Гимнастиката за съдовете е една от най-добрите методи за тяхното укрепване и предотвратяване на дистония. Това заболяване е намаление на съдовия тонус и по-бавно кръвообращение.

Демиелинизиращи заболявания, огнища на демиелинизация в мозъка: диагноза, причини и лечение

Всяка година нарастващ брой заболявания на нервната система, придружени от демиелинизация. Този опасен и най-вече необратим процес засяга бялото вещество на мозъка и гръбначния мозък, води до персистиращи неврологични нарушения и индивидуалните форми не оставят пациента шанс да живее.

Преглед на блокерите на калциевите канали: общо описание, групи лекарства

В тази статия ще научите за блокерите на калциевите канали и списък на тези лекарства, за които са предписани заболявания. Различни групи от тези лекарства, различията между тях, механизмът им на действие.

Симптомите на тромбозата на чревните мезентерични съдове и неговото лечение

Интестиналната тромбоза е остро състояние, характеризиращо се с блокиране на артерии или венозни стволове, разположени в червата или мезентерия, образуват кръвни съсиреци и емболи в голямото кръвообращение.

Заместване на хидроцефалия - причини, симптоми, лечение

По думата "хидроцефалия", повечето си представят малко дете с несъразмерно увеличен череп.Всъщност, в ранна възраст, вроденият хидроцефалий води до деформация на главата поради рязко повишено вътречерепно налягане.

Високи тромбоцитни тромбоцити

Тромбоцитите са частици от кръв, клетки, които са направени от незрели клетки на костен мозък. Нормалното им съдържание варира от 180 хиляди до 420 хиляди единици на 1 милиграм кръв.