Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия

Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия е рядко демиелинизиращо заболяване, причинено от реактивирането на JC вируса, открит в тялото на повечето хора. Патологията се проявява на фона на потискане на имунитета при пациенти със СПИН, хемобластоза, наследствени имунни недостатъци при пациенти, получаващи имуносупресивна терапия. Диагнозата се основава на клинични данни, резултати от мозъчна томография, PCR изследвания на CSF върху вирусна ДНК, хистология на мозъчни биопсични проби. Не е разработена специфична терапия.

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия

Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия (ПМЛ) е свързана с JC-вируса (JCV), настъпва при имунокомпрометирани пациенти, 85% от които са заразени с HIV. Болестта принадлежи на опортюнистични инфекции, носители на вируса са 90% от човечеството. До 90-те години на ХХ век честотата на ПМЛ не надвишава 1 случай на 100 хил. Население. С нарастващия брой пациенти със СПИН тази цифра се е увеличила до 1 на 20 хиляди души. Днес прогресивна левкоенцефалопатия се наблюдава при 5% от пациентите със СПИН. Някои автори съобщават за намаляване на честотата през последното десетилетие поради успешното използване на антиретровирусна терапия. В същото време се наблюдава увеличение на разпространението на ПМЛ при лица с автоимунни заболявания, което се дължи на използването на агресивна имунотерапия при лечението им.

Причини за PML

Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия се развива в резултат на реактивирането на JC полиома вируса. Вирусът е широко разпространен. Източникът на инфекция е човек, инфекцията се случва чрез въздушния, хранителния път. По-голямата част от хората са заразени в детска възраст, са здрави носители. По време на живота вирусът е латентен, упорит в бъбреците, далака, костния мозък. Реактивирането на патогена възниква на фона на рязко намален имунитет. Рисковата група за развитие на заболяването включва следните условия:

• HIV инфекция под формата на СПИН. Придружен е от инхибиране на клетъчния имунитет. Това е най-честата причина за ПМЛ.
• Хематологични злокачествени заболявания. Миелопролиферативните (левкемични) и лимфопролиферативни (лимфомни) процеси водят до развитие на имунна недостатъчност.
• Автоимунна патология: системен лупус еритематозус, склеродермия, ревматоиден артрит. Имунодефицитът се формира на фона на активното имуносупресивно лечение, особено с препарати с моноклонални антитела.
• Наследствени заболявания с имунна недостатъчност: синдром на Ди Георги, Wiskott-Aldrich, атаксия-телангиектазия.
• Имуносупресия на фона на трансплантация на органи.
• Вторичен имунен дефицит в резултат на цитостатична терапия за рак.

патогенеза

Разстройството на клетъчния имунитет провокира пренареждането на ДНК последователността на JC вируса, което води до неговото активиране. Вирусът има тропизъм за клетъчните елементи на невроглиа (олигодендроцити, астроцити), чието поражение е придружено от разрушаването на миелина. В резултат на това се наблюдава мултифокална прогресивна демиелинизация в мозъчната субстанция с растежа и сливането на лезиите. Микроскопски откриват увеличение на астроцитите, деформация на техните ядра, оцветяване на олигодендроцити, разкрива ядрени включвания - клъстери от JCV частици. Цитотоксичните Т лимфоцити играят основна роля в имунния антивирусен отговор, като убиват клетки, инфектирани с активния вирус. Намаленото производство на специфични Т-лимфоцити, дължащо се на имунен дефицит, предизвиква развитието на PML.

Симптомите на ПМЛ

Дебютът на болестта е субакутен (2-3 дни) или постепенно (1-3 седмици). Патсоцихологичните симптоми и фокалният неврологичен дефицит излизат на преден план. В типично изпълнение, прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия се извършва без невроинфекции, характерни за церебрални симптоми, менингичен синдром. Променени са поведението, агресивността, емоционалната лабилност, подозрението, прогресивното отслабване на когнитивната сфера (памет, мислене, внимание). Фокалният дефицит е представен от мускулна слабост на крайниците на половината от тялото (хемипареза), афазия, хемианопия, атаксия, парестезия в паретичните крайници. Първоначално хемипарезата може да отсъства, по-късно да се наблюдава при 75% от пациентите. 20% от случаите се наблюдават при пароксизмална епилепсия. Умствени нарушения се наблюдават при 38% от пациентите. Прогресията на когнитивния дефицит води до деменция.

В редки случаи, мултифокалната левкоенцефалопатия се среща в атипична форма. Атипичните варианти включват JC-менингоенцефалит, JC-енцефалопатия, грануларна клетъчна невропатия. Менингоенцефалитната форма се характеризира с наличие на менингеални симптоми. Когато JC-енцефалопатията отсъства фокален неврологичен дефицит. Гранулираният клетъчен вариант е представен чрез изолиран мозъчен синдром.

диагностика

Прогресивната левкоенцефалопатия се диагностицира от специалисти в областта на неврологията въз основа на клиничните данни, резултатите от изследването на невроизображенията, откриването на специфична ДНК. Диагностичният алгоритъм включва:

• Изследване от невролог. В класическата версия, в неврологичния статус се определят хемипареза, хемихистицезия, треперене, нестабилност в позицията на Ромберг, дискоординация, сензимоторна афазия и когнитивно увреждане. Наблюдавана психическа лабилност, психопатологични симптоми, възможно неподходящо поведение.
• Офталмологичен преглед. Повечето пациенти са диагностицирани с намалено зрение, периметрията показва омонимна хемоанопия.
• ЯМР на мозъка. Разпространява се дифузна мултифокална демиелинизация, огнищата са с различен размер, асиметрично разположени в бялото вещество, таламус, базални ядра.
• PCR изследване. С цел откриване на JCV ДНК в цереброспиналната течност, получена чрез лумбална пункция. Специфичността на анализа е 90-100%, чувствителността - 70-90%. Провеждането на антиретровирусна терапия при пациенти със СПИН намалява чувствителността на проучването до 58%, отрицателният резултат не изключва наличието на заболяването.
• Биопсия на мозъчната тъкан. Инвазивната техника се извършва в диагностично трудни случаи. Хистологичното изследване на мозъчните тъканни проби ни позволява да потвърдим морфологичните промени, специфични за левкоенцефалопатията.

Точната диагноза на "прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия" е валидна, когато класическите клинични прояви, измененията на ЯМР се комбинират с положителен PCR резултат или се потвърждават от хистологични данни. Наличието само на клинични и MRI признаци позволява диагнозата да се третира като вероятна. Диференциалната диагностика се провежда с първичен невро-СПИН, невро-ревматизъм, вирусен енцефалит.

PML лечение

В момента няма лекарства за лечение на прогресивна левкоенцефалопатия с доказана ефикасност. Специфичната терапия е в процес на разработване. Опитите за лечение с интерферон, имуностимуланти, цитарабин и техните комбинации не са били успешни. Клиничните изпитвания на лекарството цидофовир, показващи анти-JC ефикасност при експерименти с мишки, не са успели. Напоследък е предложено напълно ново антидепресивно лечение с миртазапин, което блокира разпространението на JCV чрез свързване на рецептори, чрез които вирусът инфектира невроглиални клетки. Методът изисква клинични изпитвания.

Прогнозиране и превенция

Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия се различава постоянно утежнена с изход в кома. Продължителността на живота варира от 1 месец. (остра форма) до 10-12 месеца. от момента на заболяването. Превенцията включва мерки за превенция на ХИВ инфекцията, внимателно лечение на автоимунни заболявания, мониторинг на неврологичните симптоми при пациенти, лекувани с моноклонални лекарства.

Симптомите на мозъчната левкоенцефалопатия: какво е това и как да се справите с нея?

Органичните мозъчни лезии имат общо име - енцефалопатия. Анормалният процес е съпроводен от дистрофични промени в мозъчната тъкан.

Един от типовете патология се нарича "прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия" и може да доведе до смъртта на пациента.

За да се разбере какво е левкоенцефалопатията, е необходимо да се разгледат причините за появата, класификацията и основните методи на лечение.

Описание на болестта

Болестта, в резултат на която бялото вещество на мозъка се влияе от различни фактори, се нарича мозъчна левкоенцефалопатия. Фокално разрушаване на церебралната тъкан възниква поради неправилна циркулация на кръвта в съдовете на главата, инфекция на човек с вирус. Развитието на болестта допринася за генетичното предразположение.

Последствията от заболяването са тежки: развиват се деменции, визията се намалява значително, се появяват конвулсивни припадъци. Фактите се записват в повечето случаи.

В зависимост от мястото на увреждане на мозъка, се различават няколко вида левкоенцефалопатия.

Дисциркулаторна енцефалопатия

Това заболяване се развива поради увреждане на малките артерии и артерии в мозъчната тъкан. Анормален кръвен поток в съдовете на мозъка води до унищожаване на бялото вещество на мозъчната тъкан.

Дистрофичните промени могат да се дължат на различни причини: циркулаторни нарушения, съдови заболявания, травматично увреждане на мозъка. Основният фактор, което води до унищожаване на мозъчната тъкан е постоянна хипертония, наличието на атеросклеротични депозити в съдовите стени.

Друго име за патология е прогресивната съдова левкоенцефалопатия. С течение на времето се развиват малки лезии на бялото вещество на мозъка и следователно състоянието на пациента се влошава. Следните симптоми се наблюдават:

• увреждане на паметта, умствени способности;
• развитието на деменция;
• появата на признаци на синдром на Паркинсон;
• вестибуларни нарушения: замаяност, гадене;
• затруднения при хранене: бавно дъвчене на храна, проблеми с преглъщане;
• спадане на кръвното налягане.

С развитието на процеса пациентът не може да контролира процесите на дефекация и уриниране.

Малката фокусна левкоенцефалопатия на съдовия ген е първоначално лошо изразена. Развитието на разрушаването на мозъчната тъкан е придружено от психични разстройства, хронична умора, нарушения на паметта, замаяност.

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия

Този тип патология се характеризира с появата на множество огнища, където се наблюдава мозъчно увреждане. Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия (PML за кратко) се причинява от човешки полиомавирус 2, който обикновено се развива в детството.

Въпреки факта, че този вирус може да се открие при 80% от населението, мултифокалното мозъчно увреждане е доста рядко заболяване.

Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия се развива на фона на почти пълната загуба на имунитет, така че най-често се засягат пациенти със СПИН, хора, които са преминали имуносупресивна терапия и лимфни неоплазми.

Пациентите с атеросклероза в миналото често преминават лечение с лекарства, които причиняват имунна недостатъчност.

Поради това рискът от ПМЛ при пациенти с атеросклероза е много висок.

Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия започва остро, прогресира бързо, нейните признаци:

• говор и увреждане на зрението;
• значително разстройство на движението на ръцете;
• тежки главоболия;
• пареза на крайниците от дясната или от лявата страна на тялото;
• нарушения на чувствителността.

С прогресията на заболяването има загуба на памет и влошаване на умствените способности.

Не е намерено специфично лекарствено лечение на мултифокални лезии на мозъчната тъкан. В случаите, когато лезията се причинява от имуносупресивна терапия, тя се спира.

Ако болестта е резултат от трансплантация на орган, тя може да бъде премахната. Всички лечения са насочени към възстановяване на защитните функции на тялото.

За съжаление, ако не можете да подобрите функционирането на имунната система, прогнозата е лоша. Въпросът колко те живеят в този вид патология може да бъде отговорен, което е много малко. Смърт може да настъпи в рамките на 2 години от времето на поставяне на диагнозата, ако лечението не доведе до резултати.

Перивентрикуларна леукомалация

При тази форма на енцефалопатия увреждането на мозъка се получава в резултат на появата на огнища на некроза в субкортикалните структури, най-често около вентрикули. Това е резултат от хипоксия и диагнозата на перивентрикуларна левкоенцефалопатия често се прави при новородени, които са преживели недостиг на кислород поради трудното раждане.

Перивентрикуларните зони на бялото вещество са отговорни за движението, поради което некрозата на техните отделни зони води до церебрална парализа. Перивентрикуларната леукомалация е изследвана подробно от съветския учен В. В. Власюк. Той не само изследва патогенезата, етиологията, стадия на увреждане на мозъка.

В. Власюк стигна до извода за хроничната форма на болестта, като с течение на времето нови се присъединиха към засегнатите райони.

Малка фокална некроза (инфаркт) се намира в бялото вещество и най-често се намира симетрично в церебралните полукълба. В тежки случаи лезиите могат да се разпространят в централните области на мозъка.

Некрозата преминава през няколко етапа:

• развитие;
• постепенна промяна на структурата;
• образуване на белег или киста.

Няколко степени на проява на левкомалация са идентифицирани.

• лесно. Симптомите се наблюдават до една седмица от момента на раждането, изразени в лека форма;
• средно. Признаците остават в продължение на 10 дни, могат да се появят гърчове, се наблюдава повишено вътречерепно налягане;
• тежък. Остава много дълго време, детето попада в кома.

Симптомите на перивентрикуларна левкомалация са различни:

• пареза;
• парализа;
• появата на страбизъм;
• забавяне на развитието;
• хиперактивност или, напротив, депресия на нервната система;
• намален мускулен тонус.

Понякога неврологичните разстройства през първите месеци от живота на детето не се проявяват и се появяват само след шест месеца. С течение на времето се появяват симптоми на нарушение на нервната система и конвулсивен синдром.

Лечението на перивентрикуларна левкоенцефалопатия се извършва с употребата на лекарства. Важна роля играят физическите процедури, масажът, лечебната гимнастика. Такива пациенти изискват повишено внимание, системни разходки на чист въздух, игри, комуникация с връстници.

Левкоенцефалопатия със застрашено бяло вещество

Този тип лезия се причинява от генни мутации в хромозомата, които потискат протеиновия синтез. Всички възрастови категории са обект на заболяването, но класическата форма на болестта се среща при деца от 2 до 6 години.

Стресът за началото му се преживява: тежка инфекция, травма, прегряване и т.н. След това детето има тежка хипотония, отслабване на мускулите, може да попадне в кома, дори да умре.

В зряла възраст патологията може да се прояви след 16 години със следните симптоми:

Често срещан признак на този тип енцефалопатия при възрастни жени е нарушената функция на яйчниците. В кръвта се регистрира повишено съдържание на гонадотропини и намаляване на естроген и прогестерон.

Тези, които страдат от този тип патология, изпитват трудности при ученето, имат неврологични заболявания, мускулна слабост и нарушени фини двигателни умения.

Лечебно лечение, което би довело до директно елиминиране на гени, отсъства. За да се предотврати появата на гърчове, се препоръчва да се избягват наранявания на главата, забранено е прегряване, ако възникне температура, е необходимо да се използват антипиретични лекарства.

Диагностични методи

Преди да се направи диагноза, трябва да се подложи на пълен преглед. За да направите това, е необходимо специалистът да изследва мозъка с помощта на специално оборудване. Използват се следните диагностични методи:

• магнитно резонансно изображение;
• компютърна томография;
• електроенцефалография;
• Доплер.

Възможно е да се провеждат изследвания, използващи инвазивни методи за изследване на мозъчната тъкан. Те включват биопсия и лумбална пункция. Материалният прием може да доведе до усложнения, тъй като е свързан с директното проникване в мозъчната тъкан. Когато се събира цереброспиналната течност, се извършва лумбална пункция.

Ако подозирате вирусна инфекция или наличие на генни мутации, можете да предпише PCR диагностика (метод на полимеразна верижна реакция). За да направите това, лабораторията изследва изолираната от кръвта ДНК на пациента. Точността на диагнозата е доста висока и е около 90%.

терапия

Лечение на енцефалопатия, свързано с увреждане на бялото вещество на мозъка, насочено към елиминиране на причините за него. Терапията включва приемане на лекарства и използване на методи, различни от наркотиците.

За лечението на съдови заболявания, които причиняват енцефалопатия, се използват средства за възстановяване на нормалното функциониране. Те са предназначени да нормализират притока на кръв в мозъчната тъкан, за да се елиминира пропускливостта на съдовите стени. Ако е необходимо, назначени средства, разреждане на кръвта.

Показано е приемането на ноотропни лекарства, стимулиращи активността на мозъка. Препоръчителен прием на витамини, имуностимулиращи лекарства. Методите, които не включват наркотици, включват:

• терапевтични упражнения;
• масаж;
• физиотерапия;
• акупунктура.

Работа с реч терапевти, психолози, ръчни терапевти е възможно. Възможно е да се увеличи продължителността на живота на пациента, зависи от интензивността на терапията, от общото здравословно състояние на пациента. Но е невъзможно напълно да се лекува патологията.

заключение

Разказвайки защо причинява левкоенцефалопатия на мозъка, какво е и какви са последствията му, първо трябва да се спомене сложността на диагнозата и лечението му. Унищожаването на бялото вещество на мозъка води до сериозни последствия, дори до смърт.

С генетичните патологии, които причиняват разрушаването на мозъчната тъкан, е необходимо редовно наблюдение на здравето на пациента. Не съществуват специални препарати за коригиране на дефектни гени.

В повечето случаи заболяването завършва със смърт. Можете да забавите прогресията на заболяването само чрез подобряване на имунитета на организма и премахване на външните обстоятелства, които влошават увреждането на мозъка.

Сърдечно лечение

онлайн директория

Прогресивни симптоми на мултифокална левкоенцефалопатия

Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия (подкоркална енцефалопатия) е бавна вирусна инфекция на централната нервна система, която се развива при имунодефицитни състояния. Болестта води до подостна прогресивна демиелинизация на централната нервна система, мултифокален неврологичен дефицит и смърт, обикновено в рамките на една година. Диагнозата се прави на базата на CT данни с повишаване на контраста или МРТ, както и резултат от PCR CSF. Симптоматично лечение.

Код ICD-10

A81.2. Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия.

Епидемиология на прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия

Източникът на патогена е човек. Трансмисионните пътища не са проучени достатъчно, смята се, че патогенът може да бъде предаден чрез въздушни капчици и фекално-орален път. В повечето случаи инфекцията е асимптомна. Антителата се откриват при 80-100% от населението.

Какво причинява прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия?

Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия се причинява от вируса JC от семейство Papovaviridae, рода от полиомавирус. Вирусният геном е представен чрез кръгова РНК. Причината за прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия (PMLE), най-вероятно за повторно широко разпространена в населението на JC-вирус от семейството на паповавирус, което обикновено влиза в тялото по време на детството и остава в латентно състояние в бъбреците и други органи и тъкани (например, централната нервна система едноядрени клетки). Реактивираният вирус има тропизъм за олигодендроцитите. По-голямата част от случаите се наблюдава инхибиране на клетъчния имунитет на фона на СПИН (най-често рисков фактор), лимфа и миелопролиферативно (левкемия, лимфома), или други заболявания и състояния (такива като синдром на Wiskott-Aldrich, органна трансплантация). Рискът от развитие на прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия при пациенти със СПИН се увеличава с увеличаване на вирусния товар; Понастоящем честотата на прогресиращата мултифокална левкоенцефалопатия е намаляла поради широко разпространеното разпространение на по-ефективни антиретровирусни лекарства.

Патогенеза на прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия

Увреждането на ЦНС се наблюдава при лица с имунна недостатъчност на СПИН, лимфома, левкемия, саркоидоза, туберкулоза и фармакологична имуносупресия. JC вирусът проявява изразен невротропизъм и селективно инфектира невроглиални клетки (астроцити и олигодендроцити), което води до разрушаване на миелиновия синтез. В състава на мозъка се намират многобройни огнища на демиелинизация в церебралните полукълба, в багажника и в малкия мозък с максимална плътност на границата на сивата и бялата материя.

Симптоми на прогресираща мултифокална левкоенцефалопатия

Началото на болестта е постепенно. Болестта може да направи своя дебют с появата на неловкост и неловкост при пациента и впоследствие нарушенията на движението се влошават до развитието на хемипареза. Мултифокалното увреждане на мозъчната кора води до развитие на афазия, дизартрия, хемианопия, както и сензорни, церебеларни и стволови неуспехи. В някои случаи се развива напречен миелит. При 2/3 от пациентите се отбелязват деменция, психични разстройства и промени в личността. Главоболието и конвулсивните припадъци са характерни за пациентите със СПИН. Прогресивното прогресиране на заболяването води до смърт, обикновено 1-9 месеца след дебюта. Потокът е прогресивен. Неврологичните симптоми на прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия отразяват дифузна асиметрична лезия на церебралните полукълба. Хемиплегия, хемианопия или други промени във визуалните полета, афазия и дизартрия са характерни. Клиничната картина е доминирана от нарушения на по-високи мозъчни функции и нарушения на съзнанието, последвани от голяма деменция. Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия е фатална в рамките на 1-6 месеца.

Диагностика на прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия

За прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия трябва да се има предвид при случаи на необяснима прогресивна мозъчна дисфункция, особено при пациенти със състояния на феномен на имунната недостатъчност. Индивидуалните или множествени патологични промени в бялото вещество на мозъка, разкрити чрез CT или MRI с подобрение на контраста, са в полза на PMLE. При T2-претеглените изображения се открива сигнал с повишена интензивност от бялото вещество, контрастът се натрупва около периферията в 5-15% от патологично променените фокуси. При СТ се идентифицират множество асиметрични сливащи се огнища с ниска плътност, които не натрупват контраст. Откриването на антиген на JC вируса в CSF, използвайки PCR в комбинация с характерни промени в CTMP, потвърждава диагностиката на прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия. В стандартно проучване CSF често не се променя, серологичните изследвания не са информативни. Понякога за целите на диференциалната диагностика се извършва стереотактична мозъчна биопсия, която обаче рядко се оправдава.

CT и MRI сканирането показват фокуси на ниска плътност в бялото вещество на мозъка; в биопсичните проби от мозъчната тъкан се откриват вирусни частици (електронна микроскопия), вирусният антиген се открива чрез имуноцитохимичен метод, вирусния геном (чрез PCR). JC вирусът се умножава в клетъчната култура на примати.

Лечение на прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия

Няма ефективно лечение за напреднала мултифокална левкоенцефалопатия. Симптоматично лечение. Цидофовир и други антивирусни лекарства са под клинични изпитвания и очевидно не дават желания резултат. На HIV-инфектирани пациенти е показана агресивна антиретровирусна терапия, която подобрява прогнозата за пациент с прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия, дължаща се на понижаване на вирусното натоварване.

Медицински експерт редактор

Порнов Алексей Александрович

Образование: Киев Национален медицински университет. АА Богомолец, специалност "Медицина"

Намерихте ли бъг? Изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Леукоенцефалопатията е хронична прогресивна патология, причинена от разрушаването на бялото вещество на мозъка и водещо до сенилна деменция или деменция. Болестта има няколко еквивалентни имена: Binswanger енцефалопатия или болест на Binswanger. Авторът първо описва патологията през 1894 г. и й дава своето име. Наред със съдовата левкоенцефалопатия, през последните години се прогресира прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия (ПМЛ), заболяване на вирусната етиология.

Смъртта на нервните клетки, причинена от нарушено кръвоснабдяване и мозъчна хипоксия, води до развитие на микроангиопатия. Левкоариозата и лакунарните инфаркти променят плътността на бялото вещество и показват проблеми в тялото с кръвообращение.

Клиниката за левкоенцефалопатия зависи от тежестта и се проявява от различни симптоми. Обикновено признаците на подкорпия и фронтална дисфункция се комбинират с епипади. Курсът на патологията е хроничен, характеризиращ се с чести промени в периода на стабилизация и обостряне. Левкоенцефалопатията се проявява предимно при възрастните хора. Прогнозата за заболяването е неблагоприятна: тежката инвалидност се развива бързо.

Малка фокусна левкоенцефалопатия

Малката фокусна левкоенцефалопатия е хронично заболяване на съдовия произход, главната причина за която е хипертония. Устойчивата хипертония причинява постепенно увреждане на бялото вещество на мозъка.

В най-голямата степен на развитие на левкоенцефалопатия на съдовия генезис мъжете на възраст 55 и повече години с наследствена предразположеност са податливи. Съдовата левкоенцефалопатия е хронична патология на церебралните съдове, водеща до поражение на бялото вещество и развитие на фона на персистираща хипертония.

При васкуларна енцефалопатия препоръчваме подробна информация за връзката.

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия

Прогресивната мултифокална енцефалопатия е вирусна лезия на централната нервна система, водеща до разрушаване на бялото вещество при имунологично компрометирани индивиди. Вирусите още повече потискат имунната защита, развива се имунната недостатъчност.

увреждане на бялото вещество на мозъка при левкоенцефалопатия

Тази форма на патология е най-опасната и често завършва със смъртта на пациента. Но със създаването и подобряването на антиретровирусната терапия разпространението на заболяването се е понижило няколко пъти.

Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия засяга пациенти с вродена или придобита имунна недостатъчност. Патологията се открива при 5% от инфектираните с HIV пациенти и при 50% от пациентите със СПИН.

Симптомите на заболяването са различни. Когнитивното увреждане варира от лека дисфункция до тежка деменция. Фокалните неврологични симптоми се характеризират с нарушена реч и зрение, включително слепота и някои нарушения на движенията се развиват бързо и често водят до тежко увреждане.

Перивентрикуларна левкоенцефалопатия

Перивентрикуларна форма - поражението на подкорматичните мозъчни структури, които се появяват на фона на хронична хипоксия и остра васкуларна недостатъчност. Формите на исхемия са случайно разпръснати в структурите на нервната система и в основното вещество на мозъка. Заболяването започва с поражението на моторните ядра на медулата.

Левкоенцефалопатия със застрашено бяло вещество

Левкоенцефалопатията със застрашена бяла материя е генетично определена патология, причинена от мутация в гените. Класическата форма на болестта първо се проявява при деца от 2 до 6 години.

При напреднали пациенти: церебеларна атаксия, тетрапареза, мускулна недостатъчност, когнитивни разстройства, оптична атрофия, епифрикуси. При кърмачета процес хранене е счупен, има повръщане, треска, забавено психомоторно развитие, повишена раздразнителност, хипертонични развиващите крайниците, гърчове, нощен задържате дъха си, кома.

В повечето случаи левкоенцефалопатията е следствие от персистираща хипертония. Пациентите са в напреднала възраст, при съпътстваща атеросклероза и ангиопатии.

Други заболявания, усложнени от появата на левкоенцефалопатия:

• Синдром на придобитата имунна недостатъчност,
• Левкемия и други видове рак на кръвта,
• болест на Ходжкин,
• Белодробна туберкулоза,
• Sarkaidoz,
• Раковите заболявания на вътрешните органи,
• Продължителното използване на имуносупресори провокира развитието на тази патология.

Разгледайте развитието на мозъчното увреждане на примера за прогресивна мултифокална енцефалопатия.

Вирусите, които причиняват PML, са тропични за нервните клетки. Те съдържат двойно-верижна кръгова ДНК и селективно заразяват астроцити и олигодендроцити, синтезирайки миелинови влакна. Сърце на демиелинизация се появяват в централната нервна система, нервните клетки растат и се деформират. Сивата материя на мозъка в патологията не се включва и остава напълно незасегната. Бялата материя променя структурата си, става мека и желирана, на нея се появяват много малки депресии. Олигодендроцитите стават пенливи, астроцитите придобиват неправилна форма.

увреждане на мозъка с прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия

Полиомавирусите са малки микроби, в които липсва суперкапсид. Те са онкогенни, в дългосрочен план се намират в латентно състояние и не причиняват заболяване. С намаляването на имунната защита тези микроби стават причинители на смъртоносна болест. Изолирането на вируси е най-сложната процедура, която се извършва само в специализирани лаборатории. Използвайки електронна микроскопия в участъци от олигодендроцити, вирусолозите откриват вириони на кристални полиомавируси.

Полиомавирусите проникват в човешкото тяло и са в латентно състояние във вътрешните органи и тъкани за цял живот. Устойчивостта на вирусите се появява в бъбреците, костния мозък, далака. С намаляването на имунната защита те се активират и показват патогенен ефект. Те се транспортират от левкоцити в централната нервна система и се размножават в бялото вещество на мозъка. Подобни процеси протичат при хора, страдащи от СПИН, левкемия или лимфом, както и при трансплантация на органи. Източникът на инфекция е болен човек. Вирусите могат да се предават чрез въздушни капчици или чрез фекално-орален път.

Болестта се развива постепенно. Първо, пациентите стават неудобни разпръснати, апатичен, разплакани и тромави, те намален умствен капацитет, нарушен сън и паметта, тогава има слабост, обща умора, вискозитета мисли, шум в ушите, раздразнителност, нистагъм, мускулна хипертонични, стеснява обхвата на интереси, от някои думи се обявяват трудно. В напреднали случаи се наблюдават моно- и хемипареза, неврози и психози, напречен миелит, конвулсии, нарушения на по-високите мозъчни функции и тежка деменция.

Водещите симптоми на заболяването са:

1. Дискорията движения, нестабилност на походката, моторна дисфункция, слабост в крайниците,
2. Пълна едностранна парализа на ръцете и краката,
3. Разстройства на говора
4. Намалена острота на изгледа
5. скотоми,
6. хипестезия,
7. Намален интелигентност, объркване, емоционална лабилност, деменция,
8. хемианопсия,
9. дисфагия,
10. Epipristupy,
11. Инконтиненция на урината.

Психозиндромът и фокалните неврологични симптоми се развиват бързо. В напреднали случаи пациентите са диагностицирани с паркинсонови и псевдобаларни синдроми. Обективно изследване на експерти разкриват нарушение на интелектуалната-психичните функции, афазия, апраксия, агнозия, "изкуфял походка", постурална нестабилност с чести падания, хиперрефлексия, патологични признаци, тазовата дисфункция. Психичните разстройства обикновено се съчетават с тревожност, болка в гърба на главата, гадене, нестабилна походка, скованост на ръцете и краката. Често пациентите не възприемат болестта си, така че роднините им се обръщат към лекарите.

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия проявява отпуснат пареза и парализа, типичен едноименния хемианопсия, зашеметяването, разстройство на личността, симптоми на черепните нерви и екстрапирамидни нарушения.

Диагнозата на левкоенцефалопатията включва разнообразни процедури:

• Консултация с невролог,
• Клиничен кръвен тест,
• Откриване на нивата на алкохол, кокаин и амфетамин в кръвта,
• Доплер,
• ЕЕГ,
• CT, MRI,
• Мозъчна биопсия,
• PCR,
• Лумбална пункция.

Чрез CT и MRI може да се открият хиперинтензивни лезии в бялото вещество на мозъка. Когато се подозира за инфекциозна форма, електронната микроскопия дава възможност да се открият вирусните частици в мозъчната тъкан. Имуноцитохимичен метод - откриване на вирусен антиген. Лумната пункция се извършва с увеличаване на протеина в CSF. С тази патология също се открива лимфоцитна плеоцитоза.

Резултатите от тестове за психологическо състояние, памет и координация на движенията могат да потвърдят или отхвърлят диагнозата левкоенцефалопатия.

Лечението на левкоенцефалопатията е дълго, сложно, индивидуално, изискващо много сила и търпение от пациента.

Леукоенцефалопатията е нелечимо заболяване. Общите терапевтични мерки са насочени към ограничаване на по-нататъшното прогресиране на патологията и възстановяване на функциите на подкорматичните структури на мозъка. Лечението на левкоенцефалопатията е симптоматично и етиотропно.

1. Лекарства, които подобряват мозъчната циркулация - "Кавинтон", "Актовегин", "Пентоксифилин",
2. Ноотропи - пирацетам, цербролизин, ноотропил, пантогам,
3. Ангиопротектори - Zinnarizin, Curantil, Plavix,
4. Левкоенцефалопатията с инфекциозен генезис изисква антивирусно лечение. Използва се "Ацикловир", лекарства от групата на интерферона - "Циклоферон", "Кипферон".
5. За да премахнете възпалителен процес, предписани глюкокортикоиди - "Дексаметазон", за предотвратяване на тромбоза disaggregants - "Хепарин", "Варфарин", "Fragmin".
6. Антидепресанти - Prozac,
7. Витамини от група В, А, Е,
8. Адаптогените - стъкловидно тяло, екстракт от алое.

Освен това се предписват физиотерапия, рефлексотерапия, дихателна гимнастика, масаж на яката, ръчна терапия, акупунктура. За лечението на деца лекарствата обикновено се заместват от хомеопатични и фитотерапевтични лекарства.

Левкоенцефалопатията, заедно със сенилната форма с прогресивна деменция, наскоро се превърна в усложнение на СПИН, което се свързва с тежко отслабен имунитет на заразени с ХИВ пациенти. При липса на навременна и адекватна терапия такива пациенти не живеят в продължение на 6 месеца от началото на клиничните симптоми на патологията. Леукоенцефалопатията винаги завършва със смъртта на пациента.

Болест на Binswanger - хипертонична левкоенцефалопатия (видео)

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия - вирусна форма (видео)

Стъпка 1: Платете за консултацията с помощта на формуляра → Стъпка 2: след плащане, задайте въпроса си във формуляра по-долу ↓ Стъпка 3: Можете допълнително да благодарите на специалиста с друго плащане за произволна сума ↑

Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия (PML) е бързо прогресиращо демиелинизиращо инфекциозно заболяване на централната нервна система с асиметрично мозъчно увреждане. То се причинява от активирането на човешки полиомавирус 2, чийто носител е около 80% от населението.

Човешкият полиомавирус 2 (JC вирус) е един от шестте вида човешки полиомавирус и е кръстен на инициалите на пациента (John Cunningham), в който е открит за пръв път през 1971 г. Значително потискане на имунната система предшества активирането му в човешкото тяло: случаи на PML е проява на синдрома на придобита имунна недостатъчност (СПИН), в други случаи - след immunosupresivnoy и имуномодулиращи терапии, например чрез третиране с моноклонални антитела или след трансплантация на органи хематологични неоплазми, такива като болест на Ходжкин, хронична лимфоцитна левкемия. Особено често заболяването след трансплантация на костен мозък. Проблемът е появата на ПМЛ при пациенти с множествена склероза, подложени на лечение с натализумаб.

Ефективно лечение на ПМЛ не е установено досега (освен когато е постигната имуносупресия, използвайки моноклонални антитела).

Epidemologiya

Преди епидемията от ХИВ, това беше изключително рядко заболяване. В продължение на 26 години от 1954 до 1984 г. са описани само 230 случая на ПМЛ. Честотата е била 1: 1 000 000. През 90-те години честотата на заболеваемост се е увеличила до 1: 200 000. В същото време честотата на заразени с ХИВ е достигнала 3,3 на 1 000 пациенти. След въвеждането на високо активна антиретровирусна терапия (HAART) на практика, честотата на ПМЛ е около 1,3 случая на 1000 души, заразени с ХИВ годишно.

Патогенеза и патологични промени

Инфекцията с JC е асимптоматична. Инфекцията възниква, като правило, още в детството, патогенът остава в тялото за цял живот. Възможно място на персистиране на вируса - бъбреците и / или костния мозък. В случай на отслабена имунна система на вируса се транспортира от левкоцити в централната нервна система и започва своето репликация в бялото вещество на полукълба, мозъчния ствол, малкия мозък и гръбначния мозък. Това е демиелинизиращо заболяване, Невропатологичната определя от множество огнища на демиелинизация, хиперхромна и увеличаване на олигодендроцитен ядро, уголемени и деформирани астроцити. Сивата материя на мозъка остава практически незасегната. Хистопатолията се счита за доказано заболяване в случай на откриване на JC протеин, продуциран от вирус (по време на имунохистохимично изследване) или откриване на генома на JC вирус при хибридизация на тъкан.

симптоми

Началото обикновено е подозрително и се изразява в бързо развиващ се психосиндром, дисоцииран с фокални неврологични симптоми - главно моно- или хемипареза, нарушения на говора и зрителни увреждания - като хеми и квадрантни анопове. Атаксия, замаяност, главоболие, сетивни нарушения и епилептични припадъци се наблюдават по-рядко. Психичните разстройства се изразяват в прогресивни когнитивни разстройства и, за разлика от деменцията при ХИВ инфекция, се съпровождат от фокални неврологични нарушения. Беше описан единствено гръбначен стълб на заболяването (огнища само в гръбначния мозък) без психични разстройства.

диагностика

Магнитният резонанс (MRI) е предпочитаната техника в сравнение с компютърната томография. В T2-претеглените изображения се определят хипер интензивните фоси - асиметрично разпределени в бялото вещество на фронталната и парето-тилната част, както и в кората, в мозъчния ствол и церебелума, без или с малко улавяне на контрастното средство; не се наблюдава увеличаване на тъканния обем. При T1-претеглените изображения тези фокуси са хипоинтензивни. Една трета от пациентите също показват инфрачервени огнища, които също могат да бъдат определени изолирано.

Промените в цереброспиналната течност не са специфични и са характерни за тези с болести, свързани с вируса на имунната недостатъчност. Директното откриване на JC вируса чрез PCR изследване е възможно при 74-90%. Натоварването на JC вируса може също да бъде определено по аналогия с това на ХИВ. Изследванията показват, че намаляването на вирусното натоварване или дори изчезването му поради терапия се свързва с подобрена прогноза на заболяването и обща преживяемост.

Електроенцефалография: неспецифично инхибиране на активността.

Биопсия на мозъчната тъкан: извършва се с повтаряща се отрицателна PCR и прогресиращо заболяване.

За окончателната диагноза е необходимо: наличието на заболяване, причиняващо имуносупресия; типични промени в ЯМР и положителна PCR; понякога биопсия на мозъчната тъкан.

Диференциална диагноза

Ако се подозира PML, трябва да се изключи по-честа енцефалопатия, отколкото при ПМЛ, като токсоплазмоза, криптококоза. След това се прави диференциална диагноза с CNS лимфом, HIV деменция и левкодистрофия; при деца с подостър склерозиращ паненцефалит. За подозрение за ПМЛ при пациенти с множествена склероза, които са на лечение с натализумаб трябва да бъде изтрито следващия изостряне на основното заболяване - докато лезии в MRI поемат контрастното вещество.

лечение

Специфичната терапия не е известна. Няма достатъчно рандомизирани проучвания за потвърждаване на ефекта от лечението с различни антивирусни лекарства. Най-ефективното лечение е да се възстанови активността на имунната система. При пациенти с имуносупресивна терапия трябва да се преустанови, когато е възможно или да се намали дозата. Пациентите, получаващи моноклонални антитела, са показани чрез плазмафереза. При пациенти с настъпване на ПМЛ след трансплантация на орган при определени условия трансплантираният орган трябва да бъде отстранен. Обсъжда се възможността за използване на атипични антипсихотици: е известна способността им да блокират рецепторите - 5-HT2A - тези същите рецептори са целта на JC вируса; За потвърждаване на това предположение все още няма контролирани проучвания.

перспектива

Отрицателен. Ако не е възможно да се възстанови или подобри функцията на имунната система, смъртта настъпва от 3 до 20 месеца след диагностицирането на ПМЛ.

литература

• Maschke, MArent G. und Maschke, М. HIV инфекция и СПИН: неврологично проявление. Kohlhammer-Verlag 2013 г. "Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen" стр. 612
• S. S. Tan, I. J. Koralnik: Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия и патогенеза. В: Lancet Neurology, 2010; 9: 425-437. PMID 20298966, DOI: 10.1016 / S1474-4422 (10) 70040-5.

препратки

1. ↑ A. K. Bag, J. K. Cure, P. R. Chapman, G. H. Roberson, R. Shah. Мозъчна инфекция с JC вирус.
2. ↑ Weissert R. Прогресивно мултифокално Leukenzephalopathie. Journal of Neuroimmunology 2011; 231: 73-74
3. ↑ Padgett BL, Walker DL, Zu Rhein GM et al. Култивиране на мозъка, подобна на papova, от човешки мозък с прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия. Lancet. 1971 1: 1257-60
4. ↑ Berger JR. Клиничните характеристики на ПМЛ. Cleve Clin Clin Med. през 2011 г.; 78: S8-12
5. ↑ Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия (преглед на литературата)
6. ↑ Kean et al. PLoS Pathog. 2009 5
7. ↑ Egli et al J Infect Dis. 2009 Mar 15; 199
8. ↑ Stich O., Herpers M., Keil A. et al. JC вирусен миелит без церебрално засягане на миелоидна левкемия. European Journal of Neurology 2011; 18 (11): e143-e144
9. ↑ Whiteman ML, Post MJ, Berger JR, Tate LG, Bell MD, Limonte LP. Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия при 47 ХИВ-серопозитивни пациенти: невроизображение с клинична и патологична корелация. Радиология. 1993 Apr; 187 (1): 233-40
10. ↑ Weber T, Turner RW, Frye S, Lüke W, Kretzschmar HA, Lüer W, Hunsmann G. Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия, диагностицирана от ДН специфична вирусна ДНК от цереброспинална течност. СПИН 1994 Jan; 8 (1): 49-57.
11. ↑ Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия. hivbuch.de. Проведен на 23 септември 2015 г.
12. ↑ Stüve O, Marra CM, Cravens PD et al. Потенциален риск от прогресираща мултифокална левкоенцефалопатия с терапия с натализумаб: възможни интервенции. Arch Neurol. 2007; 169-76. PMID 17296831

Левкоенцефалопатията е заболяване, характеризиращо се с поражение на бялата материя на субкортикалните структури на мозъка.

От самото начало тази патология е описана като васкуларна деменция.

Най-често тази болест засяга възрастните хора.

Сред разновидностите на болестта могат да се разграничат:

1. Малка фокусна левкоенцефалопатия на съдовия ген. Като по своята същност е хроничен патологичен процес на церебрални съдове, води до постепенно унищожаване на бялата материя на церебралните полукълба. Причината за развитието на тази патология е постоянното повишаване на кръвното налягане и хипертонията. Рисковата група за заболеваемост включва мъже над 55-годишна възраст, както и хора с наследствени предразположения. С течение на времето тази патология може да доведе до развитие на сенилна деменция.
2. Прогресивна мултифокална енцефалопатия. При тази патология се предполага вирусно увреждане на централната нервна система, в резултат на което има постоянна резолюция на бялото вещество. Увеличаването на развитието на заболяването може да даде имунна недостатъчност на организма. Тази форма на левкоенцефалопатия е една от най-агресивните и може да бъде фатална.
3. Перивентрикуларна форма. Това е лезия на подкорматичните структури на мозъка, на фона на хроничния недостиг на кислород и исхемия. Любимо място за локализиране на патологичния процес в съдовата деменция е мозъчният ствол, церебелумът и областите на полукълбото, отговорни за двигателната функция. Патологичните плаки се намират в субкортикалните влакна и понякога в дълбоки слоеве на сивото вещество.

Причини за възникване на

Най-често причината за развитието на левкоенцефалопатия може да бъде състояние на остър имунен дефицит или на фона на инфекция с човешки полиомавирус.

Рисковите фактори за това заболяване включват:

• HIV инфекция и СПИН;
• злокачествени кръвни заболявания (левкемия);
• хипертония;
• състояния на имунна недостатъчност с имуносупресивна терапия (след трансплантация);
• злокачествени неоплазми на лимфната система (лимфогрануломатоза);
• туберкулоза;
• злокачествени новообразувания на органи и тъкани на целия организъм;
• sarkaidoz.

Основни симптоми

Основните симптоми на заболяването ще съответстват на клиничната картина на лезията на определени мозъчни структури.

Сред най-характерните симптоми на тази патология са:

• липса на координация на движенията;
• отслабване на двигателната функция (хемипареза);
• нарушение на функцията на говора (афазия);
• появата на трудности при произнасянето на думи (дисартрия);
• намалена зрителна острота;
• намалена чувствителност;
• намаляване на интелектуалните способности на човек с повишено деменция (деменция);
• замъгляване на съзнанието;
• личностни промени под формата на различия в емоциите;
• нарушение на действието на преглъщане;
• постепенно увеличаване на общата слабост;
• епилептичните припадъци не са изключени;
• главоболие от постоянен характер.

Тежестта на симптомите може да варира в зависимост от имунния статус на лицето. При хора с по-слабо увреден имунитет може да няма такава ясно изразена симптоматична картина на заболяването.

Един от първите признаци на болестта е появата на слабост в едно или всички крайници едновременно.

диагностика

За точността на диагнозата и определяне на точното локализиране на патологичния процес, следва да се извършат следните серии от диагностични мерки:

• получаване на съвет от невропатолог а, също и инфекциолог;
• провеждане електроенцефалография;
• изчислена томография на мозъка;
• магнитно резонансно изображение на мозъка;
• За откриване на вирусен фактор се извършва диагностична мозъчна биопсия.

Магнитно-резонансното изобразяване ви позволява успешно да идентифицирате множество огнища на заболяване в бялото вещество на мозъка.

Но изчислената томография е донякъде по-ниска от ядрената матрица по отношение на информативността и може да покаже огнища на болестта под формата на инфарктни фокуси.

В ранните стадии на заболяването, те могат да бъдат единични фокуси или само едно огнища.

Лабораторни тестове

Чрез лабораторни диагностични методи включва PCR метод, който позволява да се открие вирусна ДНК в мозъчните клетки.

Този метод се доказа само от най-добрата страна, тъй като информационното му съдържание е почти 95%.

С помощта на PCR диагностиката е възможно да се избегне директна намеса в мозъчната тъкан под формата на биопсия.

Биопсията може да бъде ефективна, ако е необходимо точно потвърждаване на наличието на необратими процеси и определяне на степента на тяхното развитие.

Друг метод е лумбалната пункция, която рядко се използва днес поради ниското си информационно съдържание.

Единственият индикатор може да бъде леко повишение на протеиновото ниво в цереброспиналната течност на пациента.

- Сериозно наследствено заболяване, което винаги завършва със смърт. Методите за поддържаща терапия могат да бъдат намерени в статията.

Лечение на множествена склероза с народни средства - ефективни съвети и предписания за лечение на тежко заболяване у дома.

Подпомагаща терапия

Невъзможно е напълно да се възстанови от тази патология, поради което всички терапевтични мерки ще бъдат насочени към ограничаване на патологичния процес и нормализиране на функциите на подкорматичните структури на мозъка.

Като се има предвид, че съдовата деменция в повечето случаи е резултат от вирусно увреждане на мозъчните структури, лечението трябва преди всичко да бъде насочено към потискане на вирусния фокус.

Трудността на този етап може да бъде преодоляване на кръвно-мозъчната бариера, чрез която необходимите медицински вещества не могат да проникнат.

За да може едно лекарство да премине през тази бариера, то трябва да е липофилна по структура (разтворима в мазнините).

Днес, за съжаление, повечето антивирусни лекарства са водоразтворими и това създава трудности при тяхното използване.

През годините медицински специалисти са тествали различни лекарства, които имат различна степен на ефективност.

Списъкът на тези лекарства включва:

• ацикловир;
• пептид Т;
• дексаметазон;
• хепарин;
• интерферони;
• цидофовир;
• топотекан.

Лекарството цидофовир, което се прилага интравенозно, е в състояние да подобри мозъчната активност.

Наркотикът цитарабин се е доказал добре. С негова помощ е възможно да се стабилизира състоянието на пациента и да се подобри общото му благосъстояние.

Ако заболяването е настъпило на фона на HIV инфекция, трябва да се приложи антиретровирусна терапия (зипразидон, миртазипим, оланзапим).

Прогнозата е разочароваща

За съжаление, невъзможно е да се възстанови от левкоенцефалопатия, при отсъствие на гореспоменатото лечение пациентите не живеят повече от шест месеца от момента, в който се появят първите признаци на увреждане на ЦНС.

Антиретровирусната терапия може да увеличи продължителността на живота от една до една година и половина след появата на първите признаци на увреждане на мозъчните структури.

Има случаи на остър ход на заболяването. С този курс смъртта настъпва в рамките на 1 месец от началото на заболяването.

В 100% от случаите ходът на патологичния процес е фатален.

Вместо изход

Като се има предвид, че левкоенцефалопатията се случва на фона на общия имунен дефицит, всички мерки за нейното предотвратяване трябва да са насочени към поддържане на защитата на организма и предотвратяване на ХИВ инфекцията.

Тези мерки включват:

• селективност при избора на сексуален партньор.
• отказа от употреба на наркотични вещества и по-специално от формата им на инжектиране.
• използване на контрацепция по време на сексуален контакт.

Тежестта на патологичния процес зависи от състоянието на защитата на тялото. Колкото по-силно се намалява общият имунитет, толкова по-остро е заболяването.

И накрая, можем да кажем, че в момента медицинските специалисти работят активно за създаването на ефективни методи за лечение на различни форми на патология.

Но както показва практиката, най-доброто лекарство за това заболяване е неговата превенция. Левкоенцефалопатията на мозъка, се отнася до заболявания, които приличат на пренебрегван механизъм, спиране, което не е възможно.