Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия е рядко демиелинизиращо заболяване, причинено от реактивирането на JC вируса, открит в тялото на повечето хора. Патологията се проявява на фона на потискане на имунитета при пациенти със СПИН, хемобластоза, наследствени имунни недостатъци при пациенти, получаващи имуносупресивна терапия. Диагнозата се основава на клинични данни, резултати от мозъчна томография, PCR изследвания на CSF върху вирусна ДНК, хистология на мозъчни биопсични проби. Не е разработена специфична терапия.

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия

Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия (ПМЛ) е свързана с JC-вируса (JCV), настъпва при имунокомпрометирани пациенти, 85% от които са заразени с HIV. Болестта принадлежи на опортюнистични инфекции, носители на вируса са 90% от човечеството. До 90-те години на ХХ век честотата на ПМЛ не надвишава 1 случай на 100 хил. Население. С нарастващия брой пациенти със СПИН тази цифра се е увеличила до 1 на 20 хиляди души. Днес прогресивна левкоенцефалопатия се наблюдава при 5% от пациентите със СПИН. Някои автори съобщават за намаляване на честотата през последното десетилетие поради успешното използване на антиретровирусна терапия. В същото време се наблюдава увеличение на разпространението на ПМЛ при лица с автоимунни заболявания, което се дължи на използването на агресивна имунотерапия при лечението им.

Причини за PML

Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия се развива в резултат на реактивирането на JC полиома вируса. Вирусът е широко разпространен. Източникът на инфекция е човек, инфекцията се случва чрез въздушния, хранителния път. По-голямата част от хората са заразени в детска възраст, са здрави носители. По време на живота вирусът е латентен, упорит в бъбреците, далака, костния мозък. Реактивирането на патогена възниква на фона на рязко намален имунитет. Рисковата група за развитие на заболяването включва следните условия:

  • HIV инфекция под формата на СПИН. Придружен е от инхибиране на клетъчния имунитет. Това е най-честата причина за ПМЛ.
  • Хематологични злокачествени заболявания. Миелопролиферативните (левкемични) и лимфопролиферативни (лимфомни) процеси водят до развитие на имунна недостатъчност.
  • Автоимунна патология: системен лупус еритематозус, склеродермия, ревматоиден артрит. Имунодефицитът се формира на фона на активното имуносупресивно лечение, особено с препарати с моноклонални антитела.
  • Наследствени заболявания с имунна недостатъчност: синдром на Ди Георги, Wiskott-Aldrich, атаксия-телангиектазия.
  • Имуносупресия на фона на трансплантация на органи.
  • Вторичен имунен дефицит в резултат на цитостатична терапия за рак.

патогенеза

Разстройството на клетъчния имунитет провокира пренареждането на ДНК последователността на JC вируса, което води до неговото активиране. Вирусът има тропизъм за клетъчните елементи на невроглиа (олигодендроцити, астроцити), чието поражение е придружено от разрушаването на миелина. В резултат на това се наблюдава мултифокална прогресивна демиелинизация в мозъчната субстанция с растежа и сливането на лезиите. Микроскопски откриват увеличение на астроцитите, деформация на техните ядра, оцветяване на олигодендроцити, разкрива ядрени включвания - клъстери от JCV частици. Цитотоксичните Т лимфоцити играят основна роля в имунния антивирусен отговор, като убиват клетки, инфектирани с активния вирус. Намаленото производство на специфични Т-лимфоцити, дължащо се на имунен дефицит, предизвиква развитието на PML.

Симптомите на ПМЛ

Дебютът на болестта е субакутен (2-3 дни) или постепенно (1-3 седмици). Патсоцихологичните симптоми и фокалният неврологичен дефицит излизат на преден план. В типично изпълнение, прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия се извършва без невроинфекции, характерни за церебрални симптоми, менингичен синдром. Променени са поведението, агресивността, емоционалната лабилност, подозрението, прогресивното отслабване на когнитивната сфера (памет, мислене, внимание). Фокалният дефицит е представен от мускулна слабост на крайниците на половината от тялото (хемипареза), афазия, хемианопия, атаксия, парестезия в паретичните крайници. Първоначално хемипарезата може да отсъства, по-късно да се наблюдава при 75% от пациентите. 20% от случаите се наблюдават при пароксизмална епилепсия. Умствени нарушения се наблюдават при 38% от пациентите. Прогресията на когнитивния дефицит води до деменция.

В редки случаи, мултифокалната левкоенцефалопатия се среща в атипична форма. Атипичните варианти включват JC-менингоенцефалит, JC-енцефалопатия, грануларна клетъчна невропатия. Менингоенцефалитната форма се характеризира с наличие на менингеални симптоми. Когато JC-енцефалопатията отсъства фокален неврологичен дефицит. Гранулираният клетъчен вариант е представен чрез изолиран мозъчен синдром.

диагностика

Прогресивната левкоенцефалопатия се диагностицира от специалисти в областта на неврологията въз основа на клиничните данни, резултатите от изследването на невроизображенията, откриването на специфична ДНК. Диагностичният алгоритъм включва:

  • Изследване от невролог. В класическата версия, в неврологичния статус се определят хемипареза, хемихистицезия, треперене, нестабилност в позицията на Ромберг, дискоординация, сензимоторна афазия и когнитивно увреждане. Наблюдавана психическа лабилност, психопатологични симптоми, възможно неподходящо поведение.
  • Офталмологичен преглед. Повечето пациенти са диагностицирани с намалено зрение, периметрията показва омонимна хемоанопия.
  • ЯМР на мозъка. Разпространява се дифузна мултифокална демиелинизация, огнищата са с различен размер, асиметрично разположени в бялото вещество, таламус, базални ядра.
  • PCR изследване. С цел откриване на JCV ДНК в цереброспиналната течност, получена чрез лумбална пункция. Специфичността на анализа е 90-100%, чувствителността - 70-90%. Провеждането на антиретровирусна терапия при пациенти със СПИН намалява чувствителността на проучването до 58%, отрицателният резултат не изключва наличието на заболяването.
  • Биопсия на мозъчната тъкан. Инвазивната техника се извършва в диагностично трудни случаи. Хистологичното изследване на мозъчните тъканни проби ни позволява да потвърдим морфологичните промени, специфични за левкоенцефалопатията.

Точната диагноза на "прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия" е валидна, когато класическите клинични прояви, измененията на ЯМР се комбинират с положителен PCR резултат или се потвърждават от хистологични данни. Наличието само на клинични и MRI признаци позволява диагнозата да се третира като вероятна. Диференциалната диагностика се провежда с първичен невро-СПИН, невро-ревматизъм, вирусен енцефалит.

PML лечение

В момента няма лекарства за лечение на прогресивна левкоенцефалопатия с доказана ефикасност. Специфичната терапия е в процес на разработване. Опитите за лечение с интерферон, имуностимуланти, цитарабин и техните комбинации не са били успешни. Клиничните изпитвания на лекарството цидофовир, показващи анти-JC ефикасност при експерименти с мишки, не са успели. Напоследък е предложено напълно ново антидепресивно лечение с миртазапин, което блокира разпространението на JCV чрез свързване на рецептори, чрез които вирусът инфектира невроглиални клетки. Методът изисква клинични изпитвания.

Прогнозиране и превенция

Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия се различава постоянно утежнена с изход в кома. Продължителността на живота варира от 1 месец. (остра форма) до 10-12 месеца. от момента на заболяването. Превенцията включва мерки за превенция на ХИВ инфекцията, внимателно лечение на автоимунни заболявания, мониторинг на неврологичните симптоми при пациенти, лекувани с моноклонални лекарства.

Многофункционално мозъчно увреждане какво е това

Леукоенцефалопатия: причини, симптоми, лечение, прогноза

От много години безуспешно се бори с хипертония?

Ръководителят на Института: "Ще бъдете изумени колко лесно е да лекувате хипертония, като я приемате всеки ден.

Леукоенцефалопатията е хронична прогресивна патология, причинена от разрушаването на бялото вещество на мозъка и водещо до сенилна деменция или деменция. Болестта има няколко еквивалентни имена: Binswanger енцефалопатия или болест на Binswanger. Авторът първо описва патологията през 1894 г. и й дава своето име. Наред със съдовата левкоенцефалопатия, през последните години се прогресира прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия (ПМЛ), заболяване на вирусната етиология.

Смъртта на нервните клетки, причинена от нарушено кръвоснабдяване и мозъчна хипоксия, води до развитие на микроангиопатия. Левкоариозата и лакунарните инфаркти променят плътността на бялото вещество и показват проблеми в тялото с кръвообращение.

За лечение на хипертония нашите читатели успешно използват ReCardio. Виждайки популярността на този инструмент, решихме да Ви го предложим.
Прочетете повече тук...

Клиниката за левкоенцефалопатия зависи от тежестта и се проявява от различни симптоми. Обикновено признаците на подкорпия и фронтална дисфункция се комбинират с епипади. Курсът на патологията е хроничен, характеризиращ се с чести промени в периода на стабилизация и обостряне. Левкоенцефалопатията се проявява предимно при възрастните хора. Прогнозата за заболяването е неблагоприятна: тежката инвалидност се развива бързо.

Форми на левкоенцефалопатия

Малка фокусна левкоенцефалопатия

Малката фокусна левкоенцефалопатия е хронично заболяване на съдовия произход, главната причина за която е хипертония. Устойчивата хипертония причинява постепенно увреждане на бялото вещество на мозъка.

В най-голямата степен на развитие на левкоенцефалопатия на съдовия генезис мъжете на възраст 55 и повече години с наследствена предразположеност са податливи. Съдовата левкоенцефалопатия е хронична патология на церебралните съдове, водеща до поражение на бялото вещество и развитие на фона на персистираща хипертония.

При васкуларна енцефалопатия препоръчваме подробна информация за връзката.

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия

Прогресивната мултифокална енцефалопатия е вирусна лезия на централната нервна система, водеща до разрушаване на бялото вещество при имунологично компрометирани индивиди. Вирусите още повече потискат имунната защита, развива се имунната недостатъчност.

Тази форма на патология е най-опасната и често завършва със смъртта на пациента. Но със създаването и подобряването на антиретровирусната терапия разпространението на заболяването се е понижило няколко пъти.

Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия засяга пациенти с вродена или придобита имунна недостатъчност. Патологията се открива при 5% от инфектираните с HIV пациенти и при 50% от пациентите със СПИН.

Симптомите на заболяването са различни. Когнитивното увреждане варира от лека дисфункция до тежка деменция. Фокалните неврологични симптоми се характеризират с нарушена реч и зрение, включително слепота и някои нарушения на движенията се развиват бързо и често водят до тежко увреждане.

Перивентрикуларна левкоенцефалопатия

Перивентрикуларна форма - поражението на подкорматичните мозъчни структури, които се появяват на фона на хронична хипоксия и остра васкуларна недостатъчност. Формите на исхемия са случайно разпръснати в структурите на нервната система и в основното вещество на мозъка. Заболяването започва с поражението на моторните ядра на медулата.

Левкоенцефалопатия със застрашено бяло вещество

Левкоенцефалопатията със застрашена бяла материя е генетично определена патология, причинена от мутация в гените. Класическата форма на болестта първо се проявява при деца от 2 до 6 години.

При напреднали пациенти: церебеларна атаксия, тетрапареза, мускулна недостатъчност, когнитивни разстройства, оптична атрофия, епифрикуси. При кърмачета процес хранене е счупен, има повръщане, треска, забавено психомоторно развитие, повишена раздразнителност, хипертонични развиващите крайниците, гърчове, нощен задържате дъха си, кома.

причини

В повечето случаи левкоенцефалопатията е следствие от персистираща хипертония. Пациентите са в напреднала възраст, при съпътстваща атеросклероза и ангиопатии.

Други заболявания, усложнени от появата на левкоенцефалопатия:

  • Синдром на придобитата имунна недостатъчност,
  • Левкемия и други видове рак на кръвта,
  • болест на Ходжкин,
  • Белодробна туберкулоза,
  • Sarkaidoz,
  • Раковите заболявания на вътрешните органи,
  • Продължителното използване на имуносупресори провокира развитието на тази патология.

Разгледайте развитието на мозъчното увреждане на примера за прогресивна мултифокална енцефалопатия.

Вирусите, които причиняват PML, са тропични за нервните клетки. Те съдържат двойно-верижна кръгова ДНК и селективно заразяват астроцити и олигодендроцити, синтезирайки миелинови влакна. Сърце на демиелинизация се появяват в централната нервна система, нервните клетки растат и се деформират. Сивата материя на мозъка в патологията не се включва и остава напълно незасегната. Бялата материя променя структурата си, става мека и желирана, на нея се появяват много малки депресии. Олигодендроцитите стават пенливи, астроцитите придобиват неправилна форма.

Полиомавирусите са малки микроби, в които липсва суперкапсид. Те са онкогенни, в дългосрочен план се намират в латентно състояние и не причиняват заболяване. С намаляването на имунната защита тези микроби стават причинители на смъртоносна болест. Изолирането на вируси е най-сложната процедура, която се извършва само в специализирани лаборатории. Използвайки електронна микроскопия в участъци от олигодендроцити, вирусолозите откриват вириони на кристални полиомавируси.

Полиомавирусите проникват в човешкото тяло и са в латентно състояние във вътрешните органи и тъкани за цял живот. Устойчивостта на вирусите се появява в бъбреците, костния мозък, далака. С намаляването на имунната защита те се активират и показват патогенен ефект. Те се транспортират от левкоцити в централната нервна система и се размножават в бялото вещество на мозъка. Подобни процеси протичат при хора, страдащи от СПИН, левкемия или лимфом, както и при трансплантация на органи. Източникът на инфекция е болен човек. Вирусите могат да се предават чрез въздушни капчици или чрез фекално-орален път.

симптоматика

Болестта се развива постепенно. Първо, пациентите стават неудобни разпръснати, апатичен, разплакани и тромави, те намален умствен капацитет, нарушен сън и паметта, тогава има слабост, обща умора, вискозитета мисли, шум в ушите, раздразнителност, нистагъм, мускулна хипертонични, стеснява обхвата на интереси, от някои думи се обявяват трудно. В напреднали случаи се наблюдават моно- и хемипареза, неврози и психози, напречен миелит, конвулсии, нарушения на по-високите мозъчни функции и тежка деменция.

Водещите симптоми на заболяването са:

  1. Дискорията движения, нестабилност на походката, моторна дисфункция, слабост в крайниците,
  2. Пълна едностранна парализа на ръцете и краката,
  3. Разстройства на говора
  4. Намалена острота на изгледа
  5. скотоми,
  6. хипестезия,
  7. Намален интелигентност, объркване, емоционална лабилност, деменция,
  8. хемианопсия,
  9. дисфагия,
  10. Epipristupy,
  11. Инконтиненция на урината.

Психозиндромът и фокалните неврологични симптоми се развиват бързо. В напреднали случаи пациентите са диагностицирани с паркинсонови и псевдобаларни синдроми. Обективно изследване на експерти разкриват нарушение на интелектуалната-психичните функции, афазия, апраксия, агнозия, "изкуфял походка", постурална нестабилност с чести падания, хиперрефлексия, патологични признаци, тазовата дисфункция. Психичните разстройства обикновено се съчетават с тревожност, болка в гърба на главата, гадене, нестабилна походка, скованост на ръцете и краката. Често пациентите не възприемат болестта си, така че роднините им се обръщат към лекарите.

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия проявява отпуснат пареза и парализа, типичен едноименния хемианопсия, зашеметяването, разстройство на личността, симптоми на черепните нерви и екстрапирамидни нарушения.

диагностика

Диагнозата на левкоенцефалопатията включва разнообразни процедури:

  • Консултация с невролог,
  • Клиничен кръвен тест,
  • Откриване на нивата на алкохол, кокаин и амфетамин в кръвта,
  • Доплер,
  • ЕЕГ,
  • CT, MRI,
  • Мозъчна биопсия,
  • PCR,
  • Лумбална пункция.

Чрез CT и MRI може да се открият хиперинтензивни лезии в бялото вещество на мозъка. Когато се подозира за инфекциозна форма, електронната микроскопия дава възможност да се открият вирусните частици в мозъчната тъкан. Имуноцитохимичен метод - откриване на вирусен антиген. Лумната пункция се извършва с увеличаване на протеина в CSF. С тази патология също се открива лимфоцитна плеоцитоза.

Резултатите от тестове за психологическо състояние, памет и координация на движенията могат да потвърдят или отхвърлят диагнозата левкоенцефалопатия.

лечение

Лечението на левкоенцефалопатията е дълго, сложно, индивидуално, изискващо много сила и търпение от пациента.

Леукоенцефалопатията е нелечимо заболяване. Общите терапевтични мерки са насочени към ограничаване на по-нататъшното прогресиране на патологията и възстановяване на функциите на подкорматичните структури на мозъка. Лечението на левкоенцефалопатията е симптоматично и етиотропно.

  1. Лекарства, които подобряват мозъчната циркулация - "Кавинтон", "Актовегин", "Пентоксифилин",
  2. Ноотропи - пирацетам, цербролизин, ноотропил, пантогам,
  3. Ангиопротектори - Zinnarizin, Curantil, Plavix,
  4. Левкоенцефалопатията с инфекциозен генезис изисква антивирусно лечение. Използва се "Ацикловир", лекарства от групата на интерферона - "Циклоферон", "Кипферон".
  5. За да премахнете възпалителен процес, предписани глюкокортикоиди - "Дексаметазон", за предотвратяване на тромбоза disaggregants - "Хепарин", "Варфарин", "Fragmin".
  6. Антидепресанти - Prozac,
  7. Витамини от група В, А, Е,
  8. Адаптогените - стъкловидно тяло, екстракт от алое.

Освен това се предписват физиотерапия, рефлексотерапия, дихателна гимнастика, масаж на яката, ръчна терапия, акупунктура. За лечението на деца лекарствата обикновено се заместват от хомеопатични и фитотерапевтични лекарства.

Левкоенцефалопатията, заедно със сенилната форма с прогресивна деменция, наскоро се превърна в усложнение на СПИН, което се свързва с тежко отслабен имунитет на заразени с ХИВ пациенти. При липса на навременна и адекватна терапия такива пациенти не живеят в продължение на 6 месеца от началото на клиничните симптоми на патологията. Леукоенцефалопатията винаги завършва със смъртта на пациента.

Болест на Binswanger - хипертонична левкоенцефалопатия (видео)

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия - вирусна форма (видео)

Какво да правим при ниско налягане през нощта?

Налягането е индикатор за здравето на човека. Всякакви аномалии показват наличието на патологични процеси в тялото, особено ако тези нарушения са стабилни. Нормалното кръвно налягане (ВР) при възрастен индивид се счита за между 110-130 (горно) и 70-80 (по-ниско). Нека да разберем какво да правим, ако сутринът е слаб.

Ако вашата сутра е с ниско налягане

Опасност от ниско кръвно налягане

Високото кръвно налягане е хипертония, а ниското кръвно налягане е хипотония. Беше, че патологията е само хипертония и няма нищо страшно за намаляване на натиска. Сега има и друга гледна точка. Намалено кръвно налягане, което тялото се стреми да компенсира, което в бъдеще води до съдови проблеми, нарушено кръвообращение в мозъка и след 40-годишна възраст до хипертония.

Има такова нещо като работно кръвно налягане. Някои пациенти твърдят, че се чувстват добре с номера на налягането от 90 до 60. В повечето случаи все още е навик на тялото да не запълва достатъчно корабите. Рано или късно ще трябва да се лекуват съдови проблеми.

Симптоми при ниско налягане сутрин

Ако налягането през нощта е ниско, това явление е трудно да не се чувствате. Намалено настроение, летаргия, умора, главоболие, световъртеж - всичко това е познато хипотония.

Най-често хипотоничен - това е болен сутрин. Слабо гадене понякога се добавя към изброените симптоми.

Разбира се, пациентът има въпрос: "С нисък натиск, какво трябва да направя?" Да се ​​справяте с тази ситуация и да бягате в кухнята всяка сутрин за чаша кафе или да донесете тялото в нормално здравословно състояние? - всеки човек решава този въпрос сам.

Кафето на празен стомах, особено в големи дози, постепенно влошава състоянието на стомаха и води до тахикардия, така че ниското налягане на сутринта е по-добре да се лекува.

Симптоми при ниско налягане

В допълнение, хипотензията постепенно води до:

  • намалена зрителна острота
  • разсеяност,
  • забравяне.

Може би това е разбираемо в напреднала възраст, но на възраст 25-35 години, такива явления предизвикват загриженост. В крайна сметка качеството на живот се влошава.

За лечение на хипертония нашите читатели успешно използват ReCardio. Виждайки популярността на този инструмент, решихме да Ви го предложим.
Прочетете повече тук...

Ниското кръвно налягане е патология. Разбира се, трябва да направите нещо, за да го излекувате. Но преди да предприемете мерки срещу хипотонията, трябва да разберете защо се появява.

Защо се получава ниско налягане сутрин?

Ниското налягане на сутринта може да бъде по различни причини.

Обмислете провокиращите фактори:

  • Генетика. Наследствена съдова слабост и тенденция към хипотония.
  • Нисък хемоглобин. Модифицираната формула на кръвта може да допринесе за това, че натискът сутрин е нисък и състоянието на здравето е като цяло лошо.
  • Липса на тегло. Страстта към диетата води до проблеми с натиска. Хората с липса на телесно тегло по-често страдат от ниско кръвно налягане.
  • Продължително нервно натоварване и претоварване.
  • Физическата неактивност. Застоящият начин на живот предизвиква стагнация и хипотония.

Причини за ниско налягане

  • Болести на гръбначния стълб, особено в областта на гръдния кош и шийката на матката.
  • Метаболитни патологии (диабет, заболявания на щитовидната жлеза, надбъбречни жлези).
  • Болести на сърцето и кръвоносните съдове.
  • Всяко хронично заболяване. Тази група може да включва бронхит, астма, ангина, IRR и други патологии.
  • Онкологични заболявания.

Правилното лечение под ниско налягане включва провокиране на факторна терапия.

Какво да направите, когато налягането е ниско?

За да нормализирате кръвното налягане, трябва да се свържете с терапевт, кардиолог, невропатолог или ендокринолог, за да извършите диагноза и да предпише необходимото лечение.

Освен това има прости препоръки за подобряване на Вашето състояние с ниско кръвно налягане сутрин.

За това имате нужда от:

  1. Нормализиране на храната. Закуската е задължителна, дори и да не сте свикнали. При започване на храносмилателния процес обикновено се повишава кръвното налягане, както вътре в коремната, така и артериалната.
  2. За да преразгледате радикално хранителните си навици, защото много често се получава ниско налягане от неадекватно хранене, ентусиазъм за различни диети. Храната трябва да е пълна, богата на протеини, витамини, минерали.
  3. За да свикнеш с умереното физическо натоварване, това е много полезно за общия съдов тонус и общото благосъстояние. Подходящо плуване, упражнения, фитнес, ходене, йога.

Зависимост от натиска върху климатичните условия

За нормално налягане трябва да имате достатъчно сън. Всеки човек има свой собствен процент на сън, но средната стойност е 7-8 часа. Хроничната липса на сън може да предизвика съдова слабост и ниско кръвно налягане.

Има мнение, че за пълнене на съдове е необходимо да се пие много вода. Ако няма проблеми с бъбречната система, тогава можете да опитате да увеличите обичайната скорост на течността.

Как да облекчите състоянието си

Много ниско кръвно налягане сутрин изисква определен ритуал на събуждане:

  1. За да избегнете гадене, загуба на съзнание, е необходимо да се привикнете да ставате от леглото много внимателно. След като се събудиш, по-добре е да легнеш за 3-5 минути и после да се изправиш. За хипотония само такова пробуждане е абсолютно безопасно.
  2. За да се увеличи тонуса на кръвоносните съдове е много добре да се направи втвърдяване. За тази цел, подходящи въздушни вани, dousing със студена вода, душ. Всички тези процедури трябва да се започнат постепенно, за да не се предизвикват обостряния на съпътстващи заболявания.
  3. Можете да опитате да нормализирате кръвното налягане и да имате позитивно отношение към това да имате домашен любимец - куче. Това животно изисква ежедневни разходки сред природата, най-малко два пъти на ден. В допълнение към положителните емоции от комуникацията с кучето, общият тонус на тялото и съдовият тон, в частност, се увеличава.

Лечение на наркотици

Що се отнася до лекарствата, добре известните тинктури помагат много добре:

За да нормализират намаленото налягане, те могат да се приемат два до три пъти дневно.

Има редица хомеопатични лекарства, които регулират добре кръвното налягане:

Терапевтът ще ви препоръча средство за отстраняване, като вземете предвид коморбидността.

Общата препоръка за пациентите е здравословен начин на живот, добро хранене и умерена физическа активност, навременна профилактика на заболяванията.

Поставете навигация

Какво представлява увеличаването на лявата камера на сърцето?

Не всеки има представа защо има увеличение на лявата сърдечна камера на сърцето, какво е това и какво може да доведе до това. Хипертрофия е увеличение на обема на тялото с нормален и намален размер на кухината. Това заболяване се нарича хипертрофична кардиомиопатия.

причини

Сърцето се състои от 4 секции: 2 вентрикула и 2 атриа. Лявата камера има дебелина 11-14 mm и обем до 210 cm3. Основната функция на тази сърдечна камера е свиването и натискането на кръвта в аортата. От лявата камера започва огромното кръвообращение, през което преминава кръвта от сърцето към вътрешните органи (мозък, черен дроб, бъбреци, далак, стомаха, крайниците).

При хипертрофия (увеличаване) на вентрикула контрактилната функция е нарушена. Различават се следните видове левокамерна хипертрофия:

  • концентрична;
  • ексцентричен;
  • обструктивна.

При всяка форма на хипертрофия, обемът на мускулните клетки се увеличава, което води до уплътняване на камерната стена и намаляване на нейната еластичност. Концентричната форма на хипертрофия се получава поради високото налягане в камерата. Причината може да бъде артериална хипертония или дефект на аортната клапа (стесняване или повреда).

В този случай увеличаването на обема е компенсаторна реакция, насочена към подобряване на бутането на кръвта в аортната уста. При ексцентричната хипертрофия кухината на вентрикула прелива от кръв. Неговият обем може да достигне 300-400 мл. Ако сърцето се разшири, болестта не винаги е причината.

Етиологични фактори

Има следните причини за увеличаване на обема на лявата камера:

  • вродени сърдечни дефекти (коарктация на аортата, дефект на преградата между вентрикулите);
  • придобити дефекти (митрална недостатъчност, патология на аортната клапа);
  • високо кръвно налягане;
  • генни мутации;
  • атеросклероза на аортата;
  • исхемична болест на сърцето;
  • кардиомегалия (вродено голямо сърце);
  • кардиомиопатия.

Представени са следните предразполагащи фактори за развитието на тази патология:

  • лошо хранене (излишни мастни храни и сол);
  • стрес;
  • алкохолна зависимост;
  • тютюнопушенето;
  • наркомания;
  • нарушение на съня;
  • твърд физически труд;
  • генетично предразположение;
  • затлъстяване;
  • преяждане;
  • неактивен начин на живот.

Най-честата причина е високото кръвно налягане. Уплътняване и хипертрофия на сърцето в 90% от случаите поради тази конкретна патология. Повишени вентрикули често се наблюдават при спортистите. Поради това високо физическо усилие и увеличена работа на сърдечния мускул.

Знаци на

При увеличаване на размера на лявата камера са възможни следните симптоми:

  • задух;
  • болка в сърцето;
  • лабилност на кръвното налягане;
  • задух;
  • виене на свят;
  • повишено налягане;
  • akrozianoz;
  • сънливост;
  • главоболие;
  • подуване;
  • усещане за сърцебиене.

Често развиват ангина. Тя се характеризира с компресивна болка зад гръдната кост. При много пациенти сърдечният ритъм се нарушава. В тежки случаи може да се развие предсърдно мъждене. Наблюдаването е много честа редукция. В зависимост от причината LVH има свои собствени характеристики.

Ако причината е кардиомиопатия, тогава хипертрофия има следните симптоми:

  • се наблюдава главно в млада възраст (до 35 години);
  • придружен от замайване, задух, припадъци и болка в сърцето;
  • е асиметрична;
  • характеризиращ се с удебеляване на миокарда до 1,5 cm;
  • придружен от намаляване на кухината на камерата.

Хипертрофия на фона на артериална хипертония се развива предимно при лица над 35 години. А историята на такива хора има кардиомиопатия. Водещите симптоми са задух и главоболие. Хипертрофията е еднаква. Дебелината на стените на камерата рядко надвишава 1,5 см. Възможно разширение на камерната кухина.

Ако не се лекува, последиците за болно лице могат да бъдат много сериозни. Тази патология води до следните усложнения:

  • исхемия на сърдечния мускул;
  • миокарден инфаркт;
  • инсулт;
  • хронична хипоксия на мозъка;
  • внезапен сърдечен арест;
  • аритмия.

При физически обучени индивиди тази патология може да бъде безсимптомна от години.

Изследване и лечение

Лечението започва след цялостен преглед на лицето. Диагнозата включва външен преглед, проучване, слушане на сърцето и белите дробове, електрокардиография, ултразвук на сърцето и магнитен резонанс. Следните признаци показват хипертрофия:

  • смяна на зъб на R при поставяне на гръдния кош на електрокардиограмата;
  • Промяна на интервала ST;
  • Промяна на вълната Т;
  • сърдечни шумове;
  • заглушени тонове;
  • сърцебиене;
  • акцент 2 тона.

От голямо значение са клиничните данни (оток, недостиг на въздух, чести дишания). Лечението е насочено към основната причина.

При умерена кардиомиопатия се използват бета-блокери (Metoprolol), блокери на калциевите канали (Verapamil), антикоагуланти (хепарин, варфарин).

Ако има сърдечна недостатъчност, тогава трябва да приемате диуретици и ACE инхибитори.

Ако има аритмия, се предписва Amiodarone или Cordarone. В тежки случаи се извършва операция. Сартаните (Лосартан) често се използват за намаляване на натоварването на сърцето. Ако вентрикулатът се е увеличил по размер спрямо фона на хипертония, тогава се предписват антихипертензивни лекарства.

При вродени и придобити сърдечни дефекти и недостатъчност на клапата в голяма степен е показана хирургична интервенция (протеза, пластика, комисиотомия). Важно е да промените начина на живот: да се откажете от алкохола и цигарите, да се движите повече, да не преуморявате, да си лягате, преди да не се тревожите за дребни неща.

По този начин, в нарушение на работата на сърцето, лявата камера може да се увеличи, което води до нарушен кръвоток.

Фокални промени в бялото вещество на мозъка. Диагностика с ЯМР

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА НА БЯЛАТА ВЪПРОС

Диагностичният диагностичен ред на болестите на бялото вещество е много дълъг. Фокусите, открити чрез ЯМР, могат да отразяват нормалните промени, свързани с възрастта, но най-много излъчвания в бялото вещество възникват по време на живота и в резултат на хипоксия и исхемия.

Множествената склероза се счита за най-честата възпалителна болест, която се характеризира с увреждане на бялото вещество на мозъка. Най-честите вирусни заболявания, които водят до появата на подобни фокуси, са прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия и инфекцията с херпес вирус. Те се характеризират със симетрични патологични области, които трябва да бъдат диференцирани от интоксикации.

Сложността на диференциалната диагноза в някои случаи налага допълнителни консултации с невроалердолог, за да се получи второ мнение.

КЪДЕТО РАБОТВАТ В БЯЛАТА МАТЕРА?

Фокални промени на съдовия ген

  • атеросклероза
  • хиперхомоцистеинемията
  • Амилоидна ангиопатия
  • Диабетна микроангиопатия
  • хипертония
  • мигрена

Възпалителни заболявания

  • Множествена склероза
  • Васкулит: системен лупус еритематозус, болест на Бехчет, болест на Sjogren
  • саркоидоза
  • Възпалителна болест на червата (болест на Crohn, улцерозен колит, колаиаева болест)

Инфекциозни заболявания

  • ХИВ, сифилис, борелиоза (Лаймска болест)
  • Прогресивна мултифокална левкоцефалопатия
  • Остър разпространен (дисеминиран) енцефаломиелит (ODEM)

Интоксикация и метаболитни нарушения

  • Отравяне с въглероден окис, дефицит на витамин В12
  • Миелинолиза на Central Pontin

Травматични процеси

  • Свързани с лъчетерапия
  • Постконтролни огньове

Вродени заболявания

  • Причинени от нарушен метаболизъм (имат симетричен характер, изискват диференциална диагноза с токсични енцефалопатии)

Може да е нормално

  • Перивентрикуларна леucoarea, степен 1 ​​по скалата на Fazekas

ЯМР НА МОЗЪК: МНОГОФОЛНИ ПРОМЕНИ

Изображенията се определят от фокуси с множество точки и "забелязани". Някои от тях ще бъдат обсъдени по-подробно.

Синдром на атака от сърце

  • Основната разлика между сърдечните атаки (инсулти) от този тип е предразположението към локализиране на огнища само в едно полукълбо на границата на големи басейни за кръвоснабдяване. Магнитният резонанс показва сърдечен удар в дълбокия клон.

Остри дисеминиран енцефаломиелит (ODEM)

  • Основната разлика е появата на мултифокални области в бялото вещество и в областта на базалните ганглии в рамките на 10-14 дни след инфекция или ваксинация. Както при множествената склероза, в ODEM, гръбначния мозък, дъговидните влакна и калозиумът на корпуса могат да бъдат засегнати; в някои случаи фокусите могат да натрупват контраст. Разликата от МС се счита в момента, в който те са големи и се появяват главно при млади пациенти. Болестта е монофазна.
  • Характеризира се с наличието на малки огнища с размер 2-3 mm, които имитират тези в МС, при пациент с кожен обрив и грипоподобен синдром. Други признаци са хиперинтензивният сигнал от гръбначния мозък и повишаването на контраста в кореновата зона на седмата двойка черепни нерви.

Мозъчна саркоидоза

  • Разпределението на фокалните промени в саркоидозата е изключително подобно на това при множествената склероза.

Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия (PML)

  • Демиелинизиращо заболяване, причинено от вируса на John Cannighem при имунокомпрометирани пациенти. Ключовите признаци са лезии от бяла материя в района на дъговидни влакна, които не се повишават контрастно и имат обемно действие (за разлика от лезиите, причинени от ХИВ или цитомегаловирус). Патологичните области в ПМЛ могат да бъдат едностранчиви, но по-често те се появяват от двете страни и са асиметрични.
  • Ключов знак: сигнал за хиперинтентен сигнал на Т2 VI и хипоинтензия на FLAIR
  • За области с васкуларен характер е характерно дълбоко локализиране в бялото вещество, липса на участие на corpus callosum, както и juxtaventricular и juxtacortical regions.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА НА МНОГОКРАТНИТЕ ПОЛШИ, УКРЕПВАНЕ НА ВЪЗДЕЙСТВИЕ

На MR-томограмите са показани множество патологични зони, натрупващи контрастен агент. Някои от тях са описани по-долу по-подробно.

    • Повечето васкулити се характеризират с появата на точкови фокални промени, които се засилват от контраста. Загубата на церебрални съдове се наблюдава при системен лупус еритематозус, паранеопластичен лимбичен енцефалит, b. Behcet, сифилис, грануломатоза на Wegener, b. Sjogren, както и при първичен ангиит на ЦНС.
    • Това се случва по-често при пациенти с турски произход. Типично проявление на това заболяване е включването на мозъчния ствол с появата на патологични области, утежнени от контраст в острата фаза.
    • Характеризира се с тежък перифокален оток.

Инфаркт на сърдечната болест

    • Периферните инфаркти на маргиналната зона могат да се увеличат с контрастиращи в ранен стадий.

ПЕРИВАСКУЛАРСКИ КОМПЛЕКС ВИРХОВ-РОБИН

От лявата страна на томограмата с тежест T2 се наблюдават множество огнища с висока интензивност в областта на базалните ганглии. Вдясно в режим FLAIR сигналът от тях се подтиска и те изглеждат тъмни. Във всички други последователности, те се характеризират със същите сигнални характеристики като цереброспиналната течност (по-специално, хипоинтензивен сигнал при Т1С1). Такъв интензитет на сигнала в комбинация с локализирането на описания процес са типични признаци за пространствата на Virchow-Robin (те са криплиури).

Местата на Virchow-Robin са заобиколени от проникващи летроинингеални съдове и съдържат алкохол. Тяхната типична локализация се счита за зоната на базалната ганглия, характеризираща се с разположението близо до предната комист и в центъра на мозъчния ствол. При MRI, сигналът от интервалите на Virkhov-Robin във всички последователности е подобен на сигнала от цереброспиналната течност. В режим FLAIR и томограми, претеглени с протонна плътност, те дават сигнал за хипоинтензия, за разлика от фокуси от различен характер. Местата на Virchow-Robin са малки, с изключение на предната комикс, където периваскуларното пространство може да бъде по-голямо.

На MR-томограмата могат да бъдат намерени като удължени периваскуларни пространства Virchow-Robin и дифузни хиперинтенсе зони в бялото вещество. Това изображение на MR илюстрира отлично разликите между пространствата на Virchow-Robin и лезиите на бялото вещество. В този случай промените са изразени в голяма степен; терминът "etat crill" понякога се използва, за да ги опише. Местата на Virchow-Robin се увеличават с възрастта, както и с хипертония в резултат на атрофичен процес в заобикалящата мозъчна тъкан.

НОРМАЛНИ ВЪЗРАСТНИ ПРОМЕНИ В БЯЛАТА МАТЕРИЯ ПО МРР

Очакваните промени в възрастта включват:

  • Периферните "капачки" и "ивици"
  • Умерена атрофия с разширение на сърците и камерите на мозъка
  • Точкови (и понякога дори дифузни) нарушения на нормалния сигнал от мозъчната тъкан в дълбоките участъци на бялата материя (1-ва и 2-ра степен по скалата на Fazekas)

Перивентрикуларните "капачки" са области, които произвеждат хиперинтентен сигнал, разположен около предния и задния рог на латералните вентри, поради бледнеенето на миелина и разширяването на периваскуларните пространства. Перивентрикуларните "ивици" или "джанти" са тънки участъци от линейна форма, разположени успоредно на телата на страничните вентри, причинени от субпендипимна глиоза.

При магнитно-резонансните томограми се демонстрира нормална възрастова структура: разширени бразди, перивентрикуларни "капачки" (жълта стрелка), "ивици" и пукнатини в дълбоко бяло вещество.

Клиничното значение на свързаните с възрастта мозъчни промени не е добре осветено. Съществува обаче връзка между огнищата и някои рискови фактори за цереброваскуларните нарушения. Един от най-значимите рискови фактори е хипертония, особено при възрастните хора.

Степента на участие на бялото вещество в съответствие с мащаба на Fazekas:

  1. Лесни графики с градус, Fazekas 1
  2. Средно - дренаж, Fazekas 2 (промените от страна на дълбоката бяла материя могат да се разглеждат като възрастовата норма)
  3. Силно изразени отводнителни зони, Fazekas 3 (винаги патологични)

ДИСКРИКУЛАТОРНА ЕНЧЕФАЛОПАТИЯ ВЪРХУ ЯМР

Фокалните промени в бялото вещество на съдовия генезис са най-честите открития на ЯМР при пациенти в старческа възраст. Те се появяват във връзка с нарушено кръвообращение през малки съдове, което е причина за хронични хипоксични / дистрофични процеси в мозъчната тъкан.

На серия томограми на магнитно-резонансната томография: множество хиперинтенции в бялото вещество на мозъка при пациент, страдащ от хипертония.

На MR-томограмите, представени по-горе, се визуализират нарушения на MR сигнала в дълбоките региони на големите полукълба. Важно е да се отбележи, че те не са juxtaventricular, juxtacortical, и не са локализирани в областта на corpus callosum. За разлика от множествената склероза, те не засягат вентрикулите на мозъка или кората. Като се има предвид, че вероятността за развитие на хипоксично-исхемични увреждания е a priori по-висока, може да се заключи, че представените огнища са по-склонни да имат съдов произход.

Само при наличие на клинични симптоми, директно показващи възпалителни, инфекциозни или други заболявания, както и токсична енцефалопатия, става възможно да се обмислят фокални промени в бялото вещество във връзка с тези състояния. Предполагаемата множествена склероза при пациент с подобни аномалии при ЯМР, но без клинични признаци, се счита за неоснователна.

На представените матрични томограми патологичните зони в гръбначния мозък не бяха открити. Пациенти с васкулит или исхемични заболявания на гръбначния мозък обикновено не се променя, докато при пациенти с множествена склероза в повече от 90% от случаите са открити патологични лезии в гръбначния мозък. Ако диференциалната диагноза на огнища на съдова природа и множествена склероза е трудна, например при пациенти в напреднала възраст със съмнение за МС, може да бъде полезно ЯМР на гръбначния мозък.

Нека се върнем отново в първия случай: на MR-томограмите бяха открити фокални промени, а сега са много по-очевидни. Има широко разпространено влияние върху дълбоките разделения на полукълбото, но дъговите влакна и корпусният калозен остават непокътнати. Исхемичните нарушения в бялото вещество могат да се проявят като лакунарни инфаркти, инфаркти на граничната зона или дифузни хиперинтензивни зони в дълбоко бяло вещество.

Лакунарните инфаркти са резултат от склероза на артериоли или малки проникващи медуларни артерии. Инфаркциите на граничната зона са резултат от атеросклероза на по-големи съдове, например, по време на обструкция на каротида или в резултат на хипоперфузия.

Структурни нарушения на артериите на мозъка от вида на атеросклерозата се наблюдават при 50% от пациентите на възраст над 50 години. Те могат да бъдат намерени и при пациенти с нормално кръвно налягане, но са по-характерни за пациенти с хипертония.

SARKOIDOZ ЦЕНТРАЛНА НЕРВНА СИСТЕМА

Разпределението на патологичните зони върху представените MR-томограми е изключително подобно на множествената склероза. В допълнение към участието на дълбока бяла материя, са визуализирани джок-тактически фокуси и дори пръсти на Доусън. В резултат на това е направено заключение за саркоидоза. Не е за нищо, че саркоидозата се нарича "велик имитатор", тъй като надхвърля дори невросифилис в способността си да симулира проявите на други болести.

На топограмите T1 с увеличение на контраста с гадолиниеви препарати, извършени на същия пациент като в предишния случай, се визуализират точкови раздели на контрастното натрупване в базовите ядра. Подобни сайтове се наблюдават при саркоидоза и могат да бъдат открити при системен лупус еритематозус и друг васкулит. В този случай се счита за типично за саркоидозата лептомингенно повишаване на контраста (жълта стрелка), което се получава в резултат на грануломатозно възпаление на меката и арахноидна мембрана.

Друга типична проява в този случай е подобрението на линейния контраст (жълта стрелка). Той се появява в резултат на възпаление около пространствата на Virchow-Robin и също се смята за една от формите на подобрение на контраста. Това обяснява защо при саркоидозата патологичните зони имат подобно разпределение с множествена склероза: в пространствата на Virchow-Robin преминават малки проникващи вени, които са засегнати от МС.

Лаймска болест (борелиоза)

На снимката надясно: типичен външен вид на кожен обрив, който се появява, когато кърлежът ухапва (вляво) - спирохетен носител.

Лаймска болест или борелиоза причинява спирохетите (Borrelia Burgdorferi), се носят от кърлежи, инфекцията се осъществява чрез трансмисивен начин (когато се отскубне кърлежи). На първо място с борелиоза възниква кожен обрив. След няколко месеца спирохетите могат да инфектират централната нервна система, което води до появата на патологични области в бялото вещество, наподобяващи тези при множествена склероза. Клинично, лаймската болест се проявява чрез остри симптоми на централната нервна система (включително пареза и парализа), а в някои случаи може да възникне и напречен миелит.

Ключов симптом на лаймската болест е наличието на малки, 2-3 мм фокуси, симулиращи картина на множествена склероза при пациент с кожен обрив и грипоподобен синдром. Другите признаци включват сигнал за хиперинтентност от гръбначния мозък и повишаване на контраста на седмата двойка черепни нерви (зона за въвеждане на корена).

ПРОГРЕСИВНА МНОГОПАХАЛНА ЛЕЧЕБНА ЕНЕФАЛОПАТИЯ, ПРИЧИНЕНА ОТ ПРИЕМА НА NATALIZUMAB

Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия (PML) е демиелинизиращо заболяване, причинено от вируса на John Cunningham при имунокомпрометирани пациенти. Натализумаб е препарат от моноклонални антитела към интегрин алфа-4, одобрен за лечение на множествена склероза, тъй като има положителен ефект клинично и с изследвания на ЯМР.

Сравнително рядко, но в същото време сериозен страничен ефект от приемането на това лекарство е повишеният риск от развитие на ПМЛ. Диагнозата на ПМЛ се основава на клинични прояви, откриване на вирусна ДНК в централната нервна система (по-специално в цереброспиналната течност) и на методи за изобразяване на данни, по-специално MRI.

В сравнение с пациентите, чийто ПМЛ се дължи на други причини, като ХИВ, промените в ЯМР с ПМЛ, свързан с натализумаб, могат да бъдат описани като хомогенни и с наличие на колебания.

Основни диагностични характеристики за тази форма на PML:

  • Фокални или мултифокални зони в субкортикалното бяло вещество, разположени supratensorially с участието на дъгови влакна и сивата материя на кората; по-рядко засяга задната черепа и дълбоката сива материя
  • Характеризира се с хиперинтентен Т2 сигнал
  • На T1 зоните могат да бъдат хипо-или изо-интензивни в зависимост от тежестта на демиелинизацията.
  • При приблизително 30% от пациентите с ПМЛ фокалните промени се повишават с контраст. Високата интензивност на сигнала върху DWI, особено в края на фокуса, отразява активен инфекциозен процес и оток на клетките

ЯМР показва признаци на ПМЛ поради натализумаб. Снимките са предоставени от Bénédicte Quivron, La Louviere, Белгия.

Диференциалната диагностика между прогресиращата МС и ПМЛ, дължаща се на прием на натализумаб, може да бъде доста сложна. Следните нарушения са характерни за свързаното с натализумаб PML:

  • При откриването на промените в PML FLAIR има най-висока чувствителност.
  • Т2-претеглените последователности позволяват визуализиране на някои аспекти на лезиите в PML, например, микроцити
  • Т1 VIs със и без контраст са полезни за определяне степента на демиелинизация и откриване на признаци на възпаление.
  • DWI: за да се определи активната инфекция

Диференциална диагноза на МС и ПМЛ

В Допълнение, Прочетете За Съдове

Защо капилярите избухват на краката

Капилярите в краката са сериозна предпоставка за мислене за вашето здраве. Най-често такива промени в кръвоносните съдове са началната форма на разширени вени. Ако започнете заболяването, венозната кръв постоянно ще застане, а впоследствие ще има висок риск от възпалителни процеси във вените.

Симптоми и ефекти на сърдечния удар върху краката

съдържание

Остър сърдечен удар е сърдечно заболяване, което не може да остане незабелязано. Тази патология има специфични симптоми и в една трета от случаите тя завършва със смъртта на пациента.

Кръвен тест за ESR: норма и отклонения

Скоростта на утаяване на еритроцитите (ESR) е неспецифичен лабораторен кръвен индекс, отразяващ съотношението на плазмените протеинови фракции.Промяната на резултатите от това изпитване в по-голяма или по-малка част от нормата е индиректен признак на патологичен или възпалителен процес в човешкото тяло.

Мозъкът се възстановява ли от удар?

За такъв сложен орган като мозъка (по-нататък ГМ), некрозата на определена област във всеки случай ще доведе до тежки нарушения и развитие на неврологична недостатъчност.

,..,,,

цианоза

Цианозата е потъмняване на кожата със синя оттенък поради нарушено кръвообращение или метаболизъм. Развива се с повишаване на нивото на възстановения хемоглобин над 30 g / l. Кръв с ниска концентрация на кислород има тъмен цвят.