Остър коронарен синдром - е всяка група на клинични признаци или симптоми на инфаркт на миокарда (сърдечен мускул клетъчна смърт поради заболявания на кръвообращението в тази област) или нестабилна ангина (вариант на остра миокардна исхемия, тежест и продължителност на което не е достатъчно за развитието на инфаркт на миокарда).

Терминът "остър коронарен сайдер" обикновено се използва в този стадий на остра ИХД, когато данните все още липсват или не могат да бъдат получени, които дават възможност за точно диагностициране на едно от тези състояния (N.A.Gratsinsky, 2000). По-специално, на този етап от известно време не е възможно да се получат ясни данни в полза на присъствието или липсата на признаци на миокардна некроза.

По този начин терминът "остър коронарен синдром" е предварителна диагноза, която обозначава състоянието на пациента при приемането му или в първите часове след приемането му в болницата. С течение на времето наблюдението на състоянието на пациента, анализирането на резултатите от повтарящи се електрокардиографски и лабораторни тестове ще ни позволи да установим точно това, което е в основата на острия коронарен синдром - развиване на миокарден инфаркт или нестабилна ангина.

Въвеждането в клиничната практика на термина "остър коронарен синдром" е разумно и целесъобразно. Това се обяснява на първо място с общата патогенеза на различни форми на остър коронарен синдром; второ, честата липса на способност за бързо разграничаване на тези клинични форми; трето, необходимостта да се следват определени алгоритми за терапевтични мерки, в зависимост от характеристиките на ЕКГ (остър коронарен синдром със или без повишаване на ST интервала).

Факторите, допринасящи за появата на остър коронарен синдром, включват:

висок холестерол в кръвта - голямо количество липопротеин с ниска плътност (LDL) се натрупва в тялото, докато нивото на липопротеините с висока плътност (HDL) намалява;

злоупотреба с тютюн (тютюнопушене под всякаква форма (цигари, пури, тръби), дъвчене на тютюн);

липса на редовна физическа активност, заседнал начин на живот;

прекомерна консумация на мазни храни;

често психо-емоционален стрес;

мъжки пол (мъжете са по-често болни от жените);

(рискът от заболяване се увеличава с възрастта, особено след 40 години).

Причини за остър коронарен синдром

Непосредствената причина за развитието на остър коронарен синдром е остра миокардна исхемия, която възниква поради несъответствието между доставката на кислород и нуждата от него в миокарда. Морфологично основа на това несъответствие е най-често атеросклеротични лезии на коронарните артерии, за да се спука или разделяне на атеросклеротична плака, образуването на тромби и увеличаване на тромбоцитната агрегация в коронарната артерия.

Това са тромботични процеси на мястото на дефект в повърхността на атеросклеротична плака на коронарната артерия, която служи като морфологична основа за всички видове остър коронарен синдром.

Развитието на един или друг вариант на острата форма на коронарна болест на сърцето се определя главно от степента, продължителността и асоциираната структура на тромботичното стесняване на коронарната артерия. Така че, на етапа на нестабилна ангина, тромбът е предимно тромбоцитен - "бял". На етапа на миокарден инфаркт, той е по-фибрин - "червен".

Такива състояния като артериална хипертония, тахиаритмия, хипертермия, хипертиреоидизъм, интоксикация, анемия и др. води до увеличаване на сърдечната нужда от кислород и намаляване на доставките на кислород, което може да предизвика или утежни съществуващата миокардна исхемия.

Основните причини за остър коронарен намаляване перфузия - коронарен вазоспазъм, тромботична процес на фона на коронарна артерия склероза stenoziruyushego увреждане и атеросклеротични плаки, интимата отлепване и кръвоизлив в плаката. Кардиомиоцитите преминават от аеробни към анаеробни метаболитни пътища. Налице е натрупване на анаеробни метаболитни продукти, които активират периферните болкови рецептори на С7-Th4 сегментите в гръбначния мозък. Болката се развива, инициира освобождаването на катехоламини. Има тахикардия, която съкращава времето на диастолното напълване на лявата камера и допълнително увеличава необходимостта от миокарда за кислород. В резултат на това миокардната исхемия се влошава.

По-нататъшното влошаване на коронарната циркулация е свързано с локално нарушение на контрактилната функция на миокарда и дилатация на лявата камера.

Приблизително в рамките на 4-6 часа от момента на развитие на миокардна исхемия се образува зона на некроза на сърдечния мускул, съответстваща на кръвоснабдяващата зона на засегнатия съд. Докато се получи тази точка, жизнеспособността на кардиомиоцитите може да бъде възстановена, при условие че се възстанови коронарният кръвен поток.

Патогенеза на остър коронарен синдром

Остър коронарен синдром започва с възпаление и разрушаване на атеросклеротична плака. При възпаление се наблюдава активиране на макрофаги, моноцити и Т-лимфоцити, продуциране на възпалителни цитокини и секреция на протеолитични ензими. Отразяването на този процес е увеличение на маркерите на острите коронарни възпалителни нива (реагенти на острата фаза), например С-реактивен протеин, амилоид А, интерлевкин-6) при остър коронарен синдром. В резултат на това плаковата капсула е повредена, последвана от разкъсване. Идеята за патогенезата на остър коронарен синдром може да бъде представена като следната последователност от промени:

възпаление на плака от атеросклеротична плака

При остър коронарен синдром без повдигане на ST сегмента се образува не-оклузивен "бял" тромб, състоящ се предимно от тромбоцити. "Бял" тромб може да бъде източник на микроемболи в по-малки миокардни съдове с образуване на малки огнища на некроза ("микроинфаркт"). При остър коронарен синдром с повишение на ST-сегмента се образува оклузивен "червен" тромб от "бял" тромб, който се състои основно от фибрин. В резултат на тромботична оклузия на коронарната артерия се развива трансмурален миокарден инфаркт. При комбинация от няколко фактора рискът от развитие на сърдечни заболявания се увеличава значително.

1. Остър коронарен синдром с постоянно нарастване на ST прекъсването или "нова" блокада на левия пакет от His;

2. Остър коронарен синдром без повишаване на ST интервала.

Клиничната картина на острия коронарен синдром

Основният симптом на остър коронарен синдром е болката:

по природа на - компресиране или пресоване, често има усещане за тежест или липса на въздух;

локализация (местоположение) на болката - зад гръдната кост или в областта преди сърцето, т.е. в левия край на гръдната кост; болката се придава на лявата ръка, на лявото рамо или на двете ръце, на врата, долната челюст, между раменете, лявата подкапкуларна област;

по-често болката настъпва след физическо натоварване или психо-емоционален стрес;

продължителност - повече от 10 минути;

след като вземе нитроглицерин, болката не изчезва.

Интеграментите стават много бледи, студени лепкави потни актове.

Смущения в сърдечния ритъм, проблеми с дишането с диспнея или коремна болка (понякога се появяват).

Остър коронарен синдром без постоянно повдигане на ST сегмента

Категорията на остър коронарен синдром без персистиращо повишение на ST включва пациенти с болка в гърдите и (или) внезапни промени в ЕКГ, показващи остра миокардна исхемия. При такива пациенти може да се наблюдава стабилна или преходна депресия на ST сегмента и / или инверсия на Т-вълната при ЕКГ, записана в покой, но няма постоянен ръст в ST сегмента.

Основата на появата на остра миокардна исхемия при тези пациенти е образуването на неоклузивен париетен, предимно тромбоцитен ("бял") тромб, обикновено в областта на нестабилната атеросклеротична плака. В резултат на това настъпва предимно субендокардиална (не-трансмурна) миокардна исхемия. В по-голямата част от пациентите следните остри коронарни синдроми без ST елевация устойчиви може да възникне или нестабилна ангина или инфаркт на миокарда без патологична зъб Р. Тези форми CHD различават от наличието на маркери на некроза (повишени нива на тропонин I и Т, MB-фракция креатин фосфокиназа ( CPK)), чието наличие е основа за диагностицирането на миокарден инфаркт.

Установено е, че при пациенти с АСС без постоянно повишаване на ST, употребата на тромболитична терапия е неефективна. Лечението на такива пациенти трябва да бъде насочено към елиминиране на тежка миокардна исхемия и предотвратяване на по-нататъшно образуване на кръвни съсиреци.

Остър коронарен синдром с персистиращо повишаване на ST сегмента

Пациентите в тази категория имат значително по-сериозна прогноза. Устойчиви височина ST сегмент показва наличието на общ и "дълбоко" (транс) миокардна исхемия, която е причинена от преустановяване на коронарния кръвен поток в басейна на един на коронарните артерии, обикновено се дължи на тромб напълно запушване на лумена съдове, или комбинация neokklyuziruyuschego тромб и изразяват удължен спазъм на коронарната артерия ("динамична стеноза"). В този случай не говорим за сравнително краткосрочна атака на вазоспастичната ангина пекторис на Prinzmetal, която също е придружена от преходно покачване на ST сегмента. За да се определи пациент за тази категория остър коронарен синдром, е необходимо да се регистрира постоянно нарастване на ST сегмента. В някои случаи пациентите с продължително, продължително и не спиращо настъпване на вазоспастична ангина и "персистиращи" промени върху ЕКГ също трябва да бъдат класифицирани като пациенти с остър коронарен синдром.

Внезапното появяване на ЕКГ на остра блокада на левия пакет от His (LNPH) на фона на съответната клинична картина също показва наличието на остър коронарен синдром.

Установено е, че повече от 2/3 от пациенти с ACS с персистираща ST-елевация остра или стана "нови" блокада LNPG развиват инфаркт на миокарда, и в повечето случаи - трансмурален инфаркт на миокарда с дълбок и широк (патологична) зъб В. Само няколко Честотата на тази форма на остър коронарен синдром е нестабилна ангина пекторис. Следователно, основната цел на лечението на тези пациенти, дори преди да се установи точна диагноза инфаркт на миокарда, е, ако е възможно, бързо и пълно възстановяване на коронарния кръвен поток чрез използване на тромболитична терапия или първична ангиопластика с възможно стентиране на коронарна артерия.

Анализ на историята на заболяването и оплакванията - кога (колко дълго) пациентът има болки в сърцето, каква е тяхната природа, продължителност, дали неговата задух, слабост, прекъсвания в работата на сърцето, какви мерки е взел и какви резултати, какви са пациентите появата на тези симптоми, независимо дали сте отишли ​​при лекаря и т.н.

Анализ на историята на живота - има за цел да идентифицира рисковите фактори за развитие на остър коронарен синдром (тютюнопушене, чести емоционален стрес), уточнява диетата, начина на живот.

Анализ на семейната история - се оказва, дали някой от близки роднини има сърдечно заболяване, кои от тях, независимо дали има случаи на внезапна смърт в семейството.

Физически преглед - хрипове в белите дробове, сърдечен шум, нива на кръвното налягане, признаци на циркулаторна нестабилност (ниско кръвно налягане, неравномерна сърдечна функция, редки пулсации, белодробен оток (натрупване на течност в белодробната тъкан, животозастрашаващо състояние) и т.н.).

Обща кръвен тест - може да открие признаци на възпаление в организма (повишени нива на левкоцити (бели кръвни клетки), увеличение на ESR (скорост на утаяване на еритроцитите (червени кръвни клетки), неспецифичен признак на възпаление)) и да се идентифицират възможните причини усложнения и исхемия на сърдечния мускул.

Анализ на урината - ви позволява да откривате коморбидността, усложненията на заболяването.

Биохимичен кръвен тест - важно е да се определи нивото на:

кръвната захар, за да се оцени риска, свързан с васкуларната атеросклероза.

Изследването на специфични ензими задължително се извършва при остър коронарен синдром. Тези вътрешноклетъчни протеинови ензими се освобождават в кръвния поток, когато сърдечните клетки се унищожават.

Коагулограма (показатели на системата за коагулация на кръвта) - може да се открие повишено кръвно съсирване. Той помага да се избере правилната доза на определени лекарства, за да се постигне контрол на лечението.

Електрокардиографията (ЕКГ) е ключов диагностичен метод за остър коронарен синдром.

В идеалния случай кардиограмата трябва да бъде записана по време на болезнена атака и сравнена с болката, записана след изчезването.

Много е полезно да се сравни регистрираната кардиограма с предишните, ако има такива, особено при наличие на съпътстваща сърдечна патология (левокамерна хипертрофия или миокарден инфаркт).

ЕКГ мониторинг в динамиката (по време на целия престой в болницата).

Ехокардиография (EhoEKG) - метод за ултразвуково изследване на сърцето, за оценка на структурата и размера на работата на сърцето, проучване кръвния поток на интракардиално, за да се оцени степента на атеросклеротични съдови лезии, състоянието на клапаните и за идентифициране на възможни нарушения на контрактилитета на сърдечния мускул.

Коронарната ангиография е радиоактивен метод за изследване на съдовете, които хранят сърцето, което ви позволява точно да определите естеството, местоположението и степента на стесняване на коронарната артерия (хранене на сърдечния мускул).

Алгоритъмът на спешна помощ при остър коронарен синдром:

Пациентите с подозиран остър коронарен синдром трябва незабавно да бъдат хоспитализирани в отделението за реанимация от специализирани кардиологични екипи.

Незабавни действия трябва да бъдат насочени към облекчаване на болката, намаляване на натоварването върху търсенето на миокарда и кислород, ограничаване на размера на некроза в случай на инфаркт на миокарда, лечението и профилактиката на усложненията му, като шок, опасно за живота аритмия.

На първо място, вътре в пациента се позволява да дъвче ацетилсалицилова киселина 160-325 mg или клопидогрел;

Освобождаването от болка при остър коронарен синдром е една от най-важните задачи, тъй като болката причинява активиране на SAS и съответно увеличаване на периферната съдова резистентност, сърдечната честота и силата. Всичко това причинява увеличаване на търсенето на кислород в миокарда и обостряне на исхемия. Тактиката е, както следва:

повтарящ се сублингвален нитроглицерин - 0,5 mg таблетка или 0,4 mg аерозол (не повече от 3 пъти); с ангина пекторис на Prinzmetal, калциеви антагонисти.

в отсъствието на ефекта на нитроглицерин се инжектира разтвор на баралгин (5 ml i / m или v) или "триад" в / m (2 ml от 50% аналгин + 2 ml от 2% папаверин + 1 ml от 1% димедрол); ако атаката не е спряна, се предписва наркотичен аналгетик - морфин v / vno: 10 mg (1 ml от 1% разтвор) трябва да се разреди в 10 ml 0.9% разтвор на натриев хлорид, инжектиран бавно в 3-5 mg на интервал от 5 минути до пълно елиминиране синдром на болката или промедол (1 ml 2%);

в случай на синдром на интензивна болка, придружен от изразено възбуда, страх и напрежение, промедол или морфин в комбинация със сексозен (2 ml от 5%) или реланат в 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид.

при ангина болка, придружени от възбуда, хипертония поведение neyroleptanalgezii: 1-2 мл 0,005% разтвор на фентанил в комбинация с 4.2 мл 0.25% разтвор на дроперидол (това номера SAD и скоростта на 2: 1) / venno бавно 10 ml 0.9% разтвор на натриев хлорид в продължение на 5 минути под контрола на кръвното налягане. За лица над 60-годишна възраст, вместо дарперидол, използвайте диазепам 2 ml от 0,5% разтвор в / бавно в 10 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид;

интравенозно нитрати помага за спиране на болка, предотвратяване на развитието на левокамерна недостатъчност, артериална хипертония: нитроглицерина (или izoket) се инжектира интравенозно 10 мг на 100 мл изотоничен разтвор на натриев хлорид с начална скорост от 5 г / мин, след това постепенно повишаване до облекчаване на болката или намаляване на систоличното HELL с 20 мм. Hg. член; максималната скорост на инфузия е 200 μg / min (началната скорост на инжектиране е 5-10 μg / min (1-2 cap per minute), максимум - 20 cap / min).

Б-блокерите елиминират или отслабват симпатиковия ефект върху сърцето, засилен от самата болест и в резултат на реакцията към болката. Чрез намаляване на търсенето на кислород в миокарда, те помагат за облекчаване на болката, намаляване на размера на миокардния инфаркт, потискане на вентрикуларните аритмии, намаляване на риска от руптура на миокарда и по този начин увеличаване на преживяемостта при пациентите. При липса на противопоказания, B-блокерите се предписват на всички пациенти, особено те са показани за синдром на упорита болка, тахикардия, хипертония. Анаприлин (пропранолол) се предписва 40 mg p / език (в / - 1 mg / min - със скорост 0,1 mg / kg mg), метопролол в доза от 5 mg / болус на всеки 5 минути mg) и след това перорално 50 mg 4 пъти или 100 mg 2 пъти на ден;

При нестабилна хемодинамика (систолично кръвно налягане 70-90 mmHg) инжектирайте 250 mg добутамин (начална доза 2-5 μg / kg / min) или 200 mg допамин в 200-400 ml 0.9% разтвор на натриев хлорид, 5% разтвор на глюкоза (начална доза от 2-3 μg / kg / min), последвано от увеличаване на дозата с 2,5 μg / kg на всеки 15-30 минути, докато се получи желаният резултат или дозата достигне 15 μg / kg / min;

За да се предотврати или ограничи тромбозата на коронарната артерия, (в присъствието на ЕКГ промени - преходно повишение / депресия ST, инверсия на Т вълната), показана интравенозно хепарин болус 60-80 IU / кг (да не надвишава 4000 IU), след това (в първия почукване) на / в инфузия за 12-18 U / kg / h (но не повече от 1000 IU / h), по-късно хепарин се предписва на 5 000 IU 4 r / d до подкожния корем под контрола на APTT (1,5-2,5 пъти по-висок от нормата) с постепенно отменяне.

Алтернативно - нискомолекулни хепарини: еноксапарин подкожно 1 mg / kg 2 пъти дневно, надрорин подкожно 86 IU / kg 2 пъти дневно, dalteparin 120 IU / kg подкожно 2 пъти на ден. Продължителността на лечението е индивидуална, но по правило не по-малко от два дни, обикновено до 8 дни.

При остър коронарен синдром с персистиращо повишение на ST сегмента или "остра" блокада на LNPG - провеждаща тромболиза не по-късно от 12 часа от началото на заболяването. Всички лекарства, които понастоящем се използват за тромболиза при пациенти с миокарден инфаркт, са свързани с ендогенни активатори на плазминоген. Най-често срещаните от тях са:

(интравенозно капково в доза от 1.5 ml NU AU в 100 ml 0.9% разтвор на натриев хлорид за 30-60 минути) - индиректен плазминогенен активатор, получен от култура на бета-хемолитична стрептококова група С. Стрептокиназни форми кръвна ковалентна връзка с плазминоген, активирайки превръщането му в плазмин. Въвеждането на стрептокиназа понякога се съпътства от артериална хипотония и алергични реакции. Последните се обясняват с високата честота на стрептококова имунизация при хора и наличието на антитела срещу стрептококови антигени при почти всеки пациент. Точно поради своята висока алергенност, стрептокиназата може да бъде повторно приложена на пациента не по-рано от 6 месеца след първата инжекция.

урокиназа (2 милиона IU в болус, възможен начален болус от 1,5 милиона IU, последвано от капката на лекарството за 1 час при доза от още 1,5 милиона IU) е ензим, който директно активира превръщането на плазминоген в плазмин. Лекарството се получава от културата на бъбреците на човешкия ембрион. Урокиназа има относително нисък риск от реоклузия и мозъчен кръвоизлив.

Приемът на алплаза (10 mg IV чрез болус, след това 50 mg IV през IV за един час и 20 mg всеки за втория и третия час) е тъканен плазминогенен активатор (TAP), който се произвежда главно от васкуларни ендотелиални клетки. TAP, за разлика от стрептокиназата, има афинитет към фибрина, така че селективно действа в областта на фибриновия тромб, показващ свойствата на фибриновата селективност или фибриноспецифичността. Тази положителна характеристика на alteplazy обяснява високата ефикасност на лекарството. Алтеплазата не причинява алергични реакции и намалява кръвното налягане, но употребата му често се съпровожда от кръвоизлив в мозъка и се свързва с повишен риск от реоклузия на коронарната артерия (1,5-2 пъти по-висока от стрептокиназата).

При остър коронарен синдром без персистиращо увеличение на ST сегмента, употребата на тромболитична терапия не се препоръчва, тъй като, увеличавайки риска от хеморагични усложнения, този метод на лечение не намалява смъртността и честотата на МИ.

Решаване на въпроса за реваскуларизация на миокарда.

Допълнителна лекарствена терапия

АСЕ инхибиторите са задължително предписани за пациенти с ACS със съпътстваща хипертония, остра левокамерна и CHF и DM. Периндоприл 5-10 mg на ден, рамиприл 2,5-10 mg два пъти дневно, еналаприл 2,5-20 mg 2 пъти дневно, лизиноприл 2,5-20 mg 1 път на ден се използват;

Статините се използват от момента, в който пациентът приема АСС в болница (симвастатин, аторвастатин, ловастатин поне 20 mg дневно), които имат плейотропен ефект и спомагат за стабилизиране на патологичния процес.

За целите на активното динамично наблюдение пациентите, страдащи от ангина пекторис и страдащи от инфаркт на миокарда, се вземат на диспансерова сметка.

Честотата на наблюдение - 2-4 пъти годишно, в зависимост от клиничния ход на заболяването.

Изследвания на лекари специалисти: рехабитолог, невролог, психотерапевт - веднъж годишно, други специалисти - ако е необходимо, кардиолог - при липса на ефективност на лечението в клиниката.

Лабораторни и инструментални изследвания:

- OAK, OAM, кръвна глюкоза, PTI, BAC (общ холестерол, липидограма) - веднъж годишно;

- ЕКГ 2 пъти годишно;

- EchoCG, функционални тестове, включително велосипедни ергометрични (VEP),

- гръден рентгенов лъч - 1 път годишно;

- Мониторинг на ЕКГ холтер - според указанията.

Основните терапевтични и превантивни мерки са насочени към преподаване на умения за здравословен начин на живот; коригиране на съществуващи рискови фактори, анти-склеротична диета с ограничение в храненето на въглехидрати и наситени мазнини; заетост; психотерапия.

Диагностика и лечение на стабилна ангина. Руски препоръки (второ преразглеждане). Разработен от Комитета от експерти на Всеруско Научно Общество по Кардиология. М., 2008 г.

Окороков АН, Диагностика на заболявания на сърцето и кръвоносните съдове. Москва, 2003 г.

Klyuzhev V.M., Ardashev V.N., Bryukhovetsky A.G., Mikheev A.A. Исхемична болест на сърцето. М.: Медицина. 2004 година.

Красиво изследване - стъпка напред в лечението на коронарна болест на сърцето // Скъпа. ние знаем 2008. No. 30, 3-8.

Оганов Р. Г., Фомина И. Сърдечна болест: ръководство за лекарите. М.: Litterra, 2006.

Основни разпоредби на препоръките на Европейската кардиологична асоциация за лечение на пациенти със стабилна ангина (2006) // Ефективна фармакотерапия по кардиология и ангиология. 2007. № 2, 1-9.

Шилов А. М., Мелник М. В., Хосе А. О. Лечение на неусложнен миокарден инфаркт (общи разпоредби) // Бюлетин за анестезиология и реанимация. 2010; Т7, No. 5, 36-41.

МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕТО НА РЕПУБЛИКА БЕЛАРУС

"ГОМЕЛ ДЪРЖАВЕН МЕДИЦИНСКИ УНИВЕРСИТЕТ"

ОТДЕЛ ПОЛИКЛИНИЧНА ТЕРАПИЯ И ОБЩА ПРАКТИКА С ДУРАТОВЕНЕРОЛОГИЯ

Есе на темата:

Остър коронарен синдром. Спешна помощ при остър коронарен синдром.

Остър коронарен синдром: причини, рискови фактори, лечение, хронична недостатъчност

Определението за остър коронарен синдром (ACS) съчетава признаците, характерни за острата изостряне на стабилна форма на коронарна болест на сърцето. Всъщност ACS не може да се нарече диагноза, това е просто набор от прояви (симптоми), характерни както за картината на развитието на инфаркт на миокарда, така и за нестабилна ангина.

Лекарите използват термина "остър коронарен синдром", за да дадат индикативна оценка на състоянието на пациента и да осигурят адекватна помощ дори преди да се направи окончателна диагноза.

Анатомия на системата за кръвоснабдяване на миокарда

Кръвта, обогатена с кислород, навлиза в миокарда (сърдечния мускул) през артериите, намиращи се под формата на корона на повърхността й, и вените с високо съдържание на въглероден диоксид и метаболитни продукти се изпускат през вените. Поради сходството с царския атрибут, коронарните съдове на сърцето се наричат ​​"коронарни" в руската версия, а в латински, приет в медицината, се нарича "коронарна" (от короната - короната). Великият Леонардо да Винчи направи първите анатомични скици на човешки органи, той дойде с някои, толкова поетични имена.

От текстовете се обръщаме към утилитарни сравнения, за да направим сложните неща по-лесни и по-разбираеми. Така че стената на която и да е артерия има някакъв вид сграда, подобна на добре познатия маркуч за вода с плитка. Навън - гъст слой съединителна тъкан, а след това - мускулната част, тя е способна да се свива и да се отпусне, създавайки пулсова вълна и помагайки на кръвообращението. Тогава - вътрешната обвивка, най-тънката и идеално гладка интима, или ендотелиумът, подобрява кръвообращението, като намалява триенето. Проблемите на мнозинството от пациентите с "сърце" са свързани с него. Коронарната сърдечна болест, в анатомичен смисъл, започва с увреждане на вътрешната обвивка на коронарните артерии.

При нарушения на липидния метаболизъм холестеролът може да се натрупва на границата на мускулния слой и интима и да образува конгломерати - меки холестеролни плаки. Ендотелиумът над тях се повдига и разрежда, като в резултат се образува тънък слой от клетки и се образува надморска височина вътре в артерията.

Кръвният поток предизвиква локална турбулентност и забавя, създавайки условия за нови отлагания и утаяване на неразтворимите калциеви соли - тяхното калциране. Такива "пораснали" плаки, с неравномерни и твърди калцификации, са вече много опасни: те могат да израснат, да повредят мускулния слой на артериите; тромботични маси се отлагат върху тях, намалявайки лумена, докато напълно се припокрие. В резултат на това, исхемия, ангина, инфаркт, в тази последователност се развиват събитията.

Причини за ACS

Механизмите на развитие (патогенезата) са еднакви за всички исхемични заболявания, т.е. свързани с липса на кислород, сърдечни заболявания, включително остър коронарен синдром. Има само две причини, които нарушават нормалното движение на кръвта през артериите: промяна в тона на артериите и намаляване на лумена им.

1. Спаз на съдовата стена може да възникне от повишено освобождаване на адреналин, например при стресова ситуация. Изразът "сърцето потъна в гърдите" точно описва състоянието на човек с кратка атака на исхемия. Кратката липса на кислород е лесно компенсирана: сърдечната честота се повишава, кръвният поток се покачва, потокът от кислород се повишава и вашето здраве и настроение стават още по-добри.

Хората, които страдат от екстремни спортове и отдих, постоянно получават кратки адреналинови "атаки" на сърцето и приятните усещания, свързани с тях - вълнение и енергия. Физиологичният бонус на всякакви, дори малки товари - намалява чувствителността на коронарните съдове към спазмите и следователно предотвратява исхемия.

Ако стресиращата ситуация се удължи (времето варира в зависимост от "годността" на сърцето), тогава започва фазата на декомпенсация. Мускулните клетки консумират аварийно снабдяване с енергия, сърцето започва да бие по-бавно и по-слабо, въглеродният диоксид се натрупва и намалява тонуса на артериите, кръвотока в коронарните артерии се забавя. Съответно, метаболизмът се нарушава в сърдечния мускул, част от него може да стане мъртъв (некроза). Сълзите на некроза на мускулната стена на сърцето се наричат ​​инфаркт на миокарда.

2. Намаляването на лумена на коронарните артерии е свързано или с нарушения в нормалното състояние на вътрешната им облицовка, или с затваряне на кръвния поток с тромб (кръвен съсирек, атеросклеротична плака). Честотата на проблема зависи от рисковите фактори, като продължителната експозиция води до метаболитни нарушения и образуване на кръвни съсиреци.

Основни външни фактори:

  • Пушенето - обща интоксикация, нарушение на клетките на вътрешния слой артерии, повишен риск от образуване на кръвни съсиреци;
  • Небалансирана диета - повишени кръвни липиди; недостатъчен прием на протеини; променя баланса на витамините и микроелементите; дисбаланс на обмяната;
  • Ниска физическа активност - "необучени" сърце, намалена сила на контракциите на сърцето, венозна стагнация, влошаване на доставката на кислород за тъканите, натрупване на въглероден диоксид в тях;
  • Стрес - постоянно увеличен адреналинов фон, продължителен артериален спазъм.

Съгласен съм, че името "външно" не е случайно, тяхното ниво може да бъде намалено или увеличено от самия човек, просто чрез промяна на начина на живот, навиците и емоционалното отношение към това, което се случва.

С течение на времето се натрупва количественият ефект от рисковете и се осъществява трансформация в качествени промени - болести, които вече принадлежат към вътрешни рискови фактори за остра коронарна недостатъчност:

  1. Наследствеността - характеристиките на структурата на кръвоносните съдове, метаболитните процеси се предават и от родителите, но като относителни рискови фактори. Това означава, че те могат да се изострят и съществено да се намалят, като се избегнат външни фактори.
  2. Устойчиво повишаване на кръвните липиди и атеросклероза - отлагания в артериите под формата на атеросклеротични плаки със стесняване на лумена, миокардна исхемия.
  3. Затлъстяване - увеличение на общата дължина на кръвоносните съдове, увеличен стрес върху сърцето, удебеляване на мускулната стена (миокардна хипертрофия).
  4. Артериална хипертония - постоянно високо кръвно налягане, промени в артериалните стени (втвърдяване) с намаляване на тяхната еластичност, конгестивни прояви - оток
  5. Захарен диабет - повишава вискозитета на кръвта и риска от образуване на кръвни съсиреци, промените в артериолите (най-малките артериални съдове) водят до исхемия на органите, включително миокарда.

Комбинацията от няколко фактора увеличава вероятността от образуване на кръвни съсиреци, които напълно се припокриват със собствените артерии на сърцето. Последствието от развитието на събитията в този сценарий ще бъде внезапна коронарна смърт, втората най-честа (след миокарден инфаркт), резултат от остър коронарен синдром.

Клинични форми на ACS и риск от пациента

Има две основни форми на ACS:

  • Нестабилната ангина е болка в гърдите, която е характерна за сърдечен удар, който първоначално се появи или отново се приложи непосредствено след физически или емоционален стрес или в спокойна позиция.
  • Миокарден инфаркт - некроза (некроза) на мускулната стена на сърцето. В зависимост от зоната на лезията има малка фокална (микроинфарктна) и широка, чрез локализация - според приетите имена на стените на сърцето - предна, странична, задната, диафрагменна и междувкусната септума. Основните застрашаващи живота усложнения са фатални нарушения на ритъма и разкъсване на сърдечната стена.

Класификацията е важна както за оценяване на тежестта на състоянието, така и за анализ на нивото на риск от внезапна коронарна смърт (настъпваща не повече от 6 часа след началото на атаката).

Висок риск

наличието на поне един от знаците:

  1. Атака на ангина за повече от 20 минути до момента;
  2. Белодробен оток (потиснато дишане, бавно издишване, розово пенливо слюноотделяне, принудително сядане);
  3. На ЕКГ: намаляване или увеличаване на ST сегмента с повече от 1 mm над изолината;
  4. Ангина пекторис с намаляване на налягането в артериите;
  5. Лаборатория: промяна на нивото на маркери на миокардна некроза.

Средният риск

Несъответствие с точките с висок риск или наличието на един от следните признаци:

  1. Атака на стенокардия за по-малко от 20 минути, спряна чрез приемане на нитроглицерин;
  2. Ангината почива за по-малко от 20 минути, спря след прием на нитроглицерин;
  3. Нощен пристъп на болка в гърдите;
  4. Тежка ангина пекторис, за пръв път се появява през последните 14 дни;
  5. Възраст над 65 години;
  6. На ЕКГ: динамични промени на вълната Т до нормално, Q вълни повече от 3 мм, намаляване на ST сегмента в покой (в няколко извода).

Нисък риск

в случай на несъответствие с критериите за висок и среден риск:

  1. По-чести и по-тежки от обичайните гърчове;
  2. По-долу е нивото на физически стрес, причиняващ атака;
  3. За пръв път се появи ангина от 14 дни до 2 месеца;
  4. При ЕКГ: нормална крива според възрастта или липса на нови промени в сравнение с данните, получени преди това.

Как се проявява остър коронарен синдром

Основните симптоми на остра коронарна недостатъчност са малко и характерни за всяка форма на ACS.

  • Първият и най-важен симптом е тежката, постоянна болка зад гръдната кост, сгъстяване, изгаряне или изстискване. Продължителността на атаката може да варира от половин час до няколко часа, но има случаи, когато пациентите страдат от болка, която продължава повече от един ден. Мнозина се оплакват от облъчването (проводимост на болковите импулси по крайните локални нерви) към лявата горна част на тялото - гърдите, ръката и ръката (областта на малкия пръст), врата и долната челюст. С инфаркт на миокарда с локализация в задната диафрагмена стена на сърцето, болезнените усещания могат да се концентрират само в ъгъла на реброто, в кръстопътя на ребрата със гръдната кост.
  • Болката започва веднага след тренировка или на фона на пълна почивка - през нощта или в ранната сутрин, когато човекът все още е в леглото.
  • Реакцията на нервната система към екстремен стрес: състояние на възбуда и изключително неспокойно. Характеризира се с чувство на паника страх от смърт, което само се увеличава в сравнение с началото на атака. Самоконтролът е минимален, съзнанието е объркано.
  • Кожата е бледа, на челото се появява студена пот. Пациентът изпитва постоянна липса на въздух, опитвайки се да поеме по-удобна позиция за дишане (orthopnea), поиска по-висока възглавница или се опитва да седне.

Какво лечение може да се помогне преди пристигането на лекаря?

  1. Аварийна помощ: първо дайте под формата на таблетка нитроглицерин: тази област е богата на кръвоносни съдове, през слизестата мембрана на активните съставки се абсорбира бързо и влиза в кръвта. Наблюдавайки мускулната стена на артериите, лекарството облекчава спазма на коронарните съдове на сърцето и временно подобрява кръвния поток. Ако е необходимо, може да се вземе 1 таблетка на всеки 5 - 10 минути. Не забравяйте, че страничен ефект на интензивен прием на нитроглицерин може да бъде синдром на мозъчното кражба: замайване, стесняване на зрителното поле и потъмняване на очите, гадене. Всички тези явления изчезват в рамките на няколко минути, но пациентът по това време е по-добре да легне.
  2. Аспирин, дъвчете таблетката, дозировка 160 - 325 mg. Малките концентрации на ацетилсалициловата киселина намаляват коагулацията на кръвта, като по този начин е възможно за първи път да се осигури срещу увеличаване на размера на вече образуваните кръвни съсиреци в коронарните артерии.
  3. Кислород - отворете прозореца, организирайте течение, за да подпомогнете потока на чист въздух. Ако е възможно, използвайте медицински балон, обикновено те винаги са готови при хронични пациенти. Приложете газ през овлажнител или поставете марля във вода, която се навлажнява с вода и изважда: чист кислород изсушава лигавиците.

Лекарят определя допълнителните тактики на лечението, зависи от окончателната диагноза, базирана на данните от електрокардиограмата и биохимичните кръвни тестове. Пациентите с остра коронарна недостатъчност задължително са хоспитализирани.

Диагностични тестове за ACS

Електрокардиограмата и нейните стойности в различни форми на ACS

  • СТ сегмент: без повдигане, или лабилна или трайна депресия, по-голяма от 2 mm, промяна на вълната Т. На фона на болка в областта на сърцето такъв вариант на ЕКГ е характерен за остра миокардна исхемия.
    Ако маркерите за некроза на миокарда не се открият в кръвта, диагнозата нестабилна ангина е оправдана.
    Наличието или определянето на динамично увеличение на нивото на маркерите показва малък фокален миокарден инфаркт.
  • ST сегмент: постоянно нарастване над изолината с повече от 2 мм плюс проводими смущения (блокада на левия клон на неговия пакет), болка и увеличение на маркерите, които се появяват за първи път, са причинени от остра коронарна недостатъчност, диагнозата е миокарден инфаркт.

Коронарна ангиография (коронография)

Въведение в артериите на рентгеново контрастно средство, което позволява визуализиране на коронарния модел, оценява степента на запушване (припокриване) на съдовете. Методът принадлежи на водещото място в диагностиката на исхемичните лезии на сърцето. Рискът от усложнения от процедурата е не повече от 1%, няма абсолютни противопоказания, относителна - остра бъбречна недостатъчност, шокови състояния.

Недостатъци: експозиция до 6,5 mSv

Коронографията може да се извърши само след като се направи подходящ запис в историята на заболяването (отделен протокол) за свидетелските показания и след съгласието на пациента или близките му роднини.

Компютърна томография (CT)

CT сканирането може да открие стеноза на коронарна артерия, атеросклеротични плаки с различна големина и плътност. Недостатък: пациентът е помолен да задържи дъха си за няколко секунди, за да получи висококачествени изображения.

Електронно сноп CT: висока времева разделителна способност, необходимо задържане на дъха само 1-2 секунди, сканиране на слоеве от 1.5 - 3 мм, цялото сърце се изследва с 1-2 паузи на дишане.

Множество CT: рентгеновата тръба се върти бързо около пациента, само едно задържане на въздух е необходимо, за да се получи цялостно изображение на сърцето.

Недостатъци на метода СТ: експозиция (от 1 mS до 3,5 mSv), интравенозно приложение на йодсъдържащ контрастен материал - противопоказания за алергични реакции към йод.

MRI на сърцето (магнитно резонансно изображение)

Магнитното релефно изображение ви позволява да правите многослойни изображения с широк изглед във всяка равнина. Измерванията на артериалния кръвен поток и пълненето на предсърдията и вентрикулите са възможни, кръвоснабдяването на миокарда и характеристиките на сърдечните контракции се оценяват. Пациентът изобщо не е изложен на йонизиращо лъчение (радиация).

Стационарно лечение

  • Тромболитична терапия - лекарства, използвани за разтваряне на кръвни съсиреци и за противодействие на образуването на нови кръвни съсиреци.

Ендоваскуларни (интраваскуларни) и хирургични методи за възстановяване на кръвния поток в коронарните артерии:

  • Ангиопластика и стент. Чрез бедрената артерия се вкарва катетър в коронарната артерия и в неговия край се надува балон, който разширява лумена на артерията. След това се инсталира протеза, наподобяваща метална пружина - стент, който укрепва стената на коронарния съд.
  • Коронарна артерия байпас хирургия. С помощта на кардиопулмонарен байпас (със сърдечен арест) или при условия на работещо сърце, те образуват байпас (шинтове) около засегнатата област на коронарните артерии. Според тях, нормалният кръвен поток се възстановява в сърдечния мускул.
  • Директна коронарна атеректомия. За целта използвайте цилиндрично устройство със страничен "прозорец", разположен на края на катетъра. Подслушва се под плаката, въртящ се нож го отрязва и го отстранява.
  • Ротационна аблация Инструментът е специално микро-бормашина (ротател), предназначена да премахва калцинираните плаки. Скорост на въртене от 180 000 оборота в минута, оборудвана с елипсоиден накрайник. Въведена в артерията, тя смила плаката в микроскопични фрагменти, освобождавайки пътя за кръвния поток. В бъдеще е желателно да се провежда стент. Методът не е показан за тромбоза.

Видео: Остър коронарен синдром и реанимация

Хронична коронарна недостатъчност

Терминът "коронарна недостатъчност" означава състояние на намален кръвоток през коронарните съдове. За разлика от острата форма, хроничната коронарна недостатъчност се развива постепенно, вследствие на атеросклероза, хипертония или заболявания, водещи до "удебеляване" на кръвта (захарен диабет). Всички хронични форми на недостатъчност на коронарната циркулация се наричат ​​"коронарна болест на сърцето" или "коронарна болест на сърцето".

Атеросклерозата е най-честата причина за коронарна недостатъчност и тежестта на патологията често зависи от степента на съдова пренебрегване.

Основните симптоми на хронична коронарна недостатъчност са сходни при различни форми и функционални етапи на заболяването:

  1. Затруднено дишане, суха кашлица - признаци на стагнация в белодробната циркулация, оток на междуклетъчните пространства на белодробната тъкан (интерстициален оток) и пневмосклероза (замяна на активната тъкан с съединителната тъкан);
  2. Повишена сърдечна честота;
  3. Конструктивни, тъпи болки от типа стенокардия, възникващи след усилие (ходене на дълги разстояния или нагоре по стълбите, след сърдечно хранене или нервно напрежение);
  4. Нарушения на храносмилателната система: гадене, метеоризъм (подуване на корема);
  5. Повишена честота на уриниране.

диагностика

Приблизителната диагноза се прави след разглеждане на оплакванията и изследване на пациента. За финалната диагноза са необходими лабораторни и инструментални изследвания.

  • Пълна кръвна картина: подробна формула, ESR;
  • Биохимични: липопротеини, трансферази, маркери на възпалението;
  • Кръвосъсирване: степента на склонност към образуване на кръвни съсиреци;
  • Коронарна ангиография: нивото на припокриване на лумена на коронарните артерии;
  • Електрокардиография: степента на миокардна исхемия, нейната проводима и контрактилна способност се определя;
  • Рентгенография на гръдния кош, ултразвук: оценка на наличието на други заболявания, изследване на причината за сърдечна исхемия.

Лечение на хронична коронарна недостатъчност (принципи)

  1. Стабилизира курса на основното заболяване, което причинява миокардна исхемия (атеросклероза, хипертония, захарен диабет);
  2. Намаляване на въздействието на външни рискови фактори (тютюнопушене, физическо бездействие, затлъстяване, стрес, възпалителни процеси);
  3. Предотвратяване на удари (вазодилататори, успокоителни средства, намаляване на вискозитета на кръвните средства);
  4. Ако е необходимо - използването на хирургични методи (ангиопластика, маневриране).

Целта на сложното лечение е да се осигури сърдечния мускул с нормално захранване с кислород. Хирургическите методи са показани само в случаите, когато те са признати за най-ефективни за даден пациент.

Хроничната форма на коронарна недостатъчност никога не е напълно излекувана, поради което следните препоръки се дават на хора с такава диагноза:

  • Поддържайте оптималното ниво на метаболизъм за Вашата възраст: нормализиране на телесното тегло, балансирана диета с намалени мазнини, приемане на витамин-минерални комплекси и Омега-3 (полиненаситени мастни киселини).
  • Адекватна ежедневна физическа активност: зареждане, плуване, курсове по велоергометър, разходки (поне един час на ден) на чист въздух.
  • Втвърдяване: укрепване на имунитета и предотвратяване на простуда.
  • Периодични посещения на лекуващия лекар, тестове и ЕКГ - два пъти годишно.

Остър коронарен синдром: симптоми и лечение

Остър коронарен синдром - основните симптоми:

  • гадене
  • Липса на въздух
  • Болка в гърдите
  • повръщане
  • припадък
  • объркване
  • Разпространяване на болката в други области
  • Палор на кожата
  • Студена пот
  • Колебания на кръвното налягане
  • вълнение
  • Страх от смърт

Остър коронарен синдром е патологичен процес, при който естественото кръвоснабдяване на миокарда през коронарните артерии е нарушено или напълно спряно. В този случай кислородът не се подава към сърдечния мускул на определено място, което може да доведе не само до инфаркт, но и до фатален изход.

Терминът "ACS" се използва от клиницистите, за да се отнасят до определени сърдечни състояния, включително инфаркт на миокарда и нестабилна ангина. Това се дължи на факта, че в етиологията на тези заболявания се крие синдром на коронарна недостатъчност. В това състояние пациентът се нуждае от спешна медицинска помощ. В този случай не само развитието на усложнения, но и високият риск от смърт.

етиология

Основната причина за развитието на остър коронарен синдром е атеросклерозата на коронарните артерии.

Освен това съществуват такива възможни фактори за развитието на този процес:

  • тежък стрес, нервно натоварване;
  • вазоспазъм;
  • стесняване на лумена на съда;
  • механично увреждане на органа;
  • усложнения след операция;
  • емболия на коронарната артерия;
  • възпаление на коронарната артерия;
  • вродени аномалии на сърдечно-съдовата система.

Отделно, е необходимо да се идентифицират факторите, които предразполагат към развитието на този синдром:

  • наднормено тегло, затлъстяване;
  • пушенето, употребата на наркотици;
  • почти пълна липса на физическа активност;
  • дисбаланс на мазнините в кръвта;
  • алкохолизъм;
  • генетично предразположение към сърдечно-съдови патологии;
  • повишено кръвосъсирване;
  • чести стрес, постоянно нервно напрежение;
  • високо кръвно налягане;
  • захарен диабет;
  • като се вземат определени лекарства, които водят до намаляване на налягането в коронарните артерии (синдром на коронарния кражба).

ACS е едно от най-опасните условия за човешки живот. В този случай тя изисква не само спешна медицинска помощ, но и спешно реанимация. Най-малко забавените или неточни действия за първа помощ могат да бъдат фатални.

патогенеза

Поради тромбозата на коронарните съдове, която се предизвиква от определен етиологичен фактор, биологично активните вещества започват да се освобождават от тромбоцитите - тромбоксан, хистамин, тромбоглобулин. Тези съединения имат вазоконстрикторен ефект, който води до влошаване или пълно спиране на миокардното кръвоснабдяване. Този патологичен процес може да бъде утежнен от адреналин и калциеви електролити. В същото време антикоагулантната система се блокира, което води до производството на ензими, които разрушават клетките в областта на некрозата. Ако на този етап развитието на патологичния процес не бъде спряно, тогава засегнатата тъкан се превръща в белег, който няма да участва в свиването на сърцето.

Механизмите на развитие на остър коронарен синдром ще зависят от степента на припокриване с тромб или плака на коронарната артерия. Има такива етапи:

  • с частично намаляване на кръвоснабдяването, могат да се наблюдават периодично удари на стенокардия;
  • с пълно припокриване, има области на дистрофия, които по-късно се превръщат в некроза, което ще доведе до инфаркт;
  • внезапните патологични промени водят до вентрикуларна фибрилация и вследствие на това клинична смърт.

Също така е необходимо да се разбере, че високият риск от смърт е налице на всеки етап от развитието на ACS.

класификация

Въз основа на съвременната класификация се разграничават следните клинични форми на ACS:

  • остър коронарен синдром с повишение на ST сегмента - пациентът има типични исхемични гръдни болки, реперфузионната терапия е задължителна;
  • остър коронарен синдром без повдигане на ST сегмента - типичен за промени в коронарните заболявания, ангина атаки. Не се изисква тромболиза;
  • миокарден инфаркт, диагностициран от промени в ензимите;
  • нестабилна ангина.

Формите на остър коронарен синдром се използват само за диагностика.

симптоматика

Първият и най-характерният симптом на заболяването е остро болка в гърдите. Болният синдром може да бъде пароксизмален в природата, да се дава в рамото или в рамото. С ангина пекторис, болката в природата ще бъде свиване или изгаряне и кратко във времето. При инфаркт на миокарда интензивността на проявата на този симптом може да доведе до болезнен шок, поради което е необходима незабавна хоспитализация.

Освен това в клиничната картина може да са налице следните симптоми:

  • студено изпотяване;
  • нестабилно кръвно налягане;
  • възбудено състояние;
  • объркване;
  • паника страх от смърт;
  • припадъци;
  • бледността на кожата;
  • пациентът чувства липса на кислород.

В някои случаи симптомите могат да бъдат допълнени от гадене и повръщане.

С такава клинична картина пациентът спешно се нуждае от първа помощ и спешна медицинска помощ. Пациентът никога не трябва да бъде оставен сам, особено ако има гадене с повръщане и загуба на съзнание.

диагностика

Основният метод за диагностициране на остър коронарен синдром е електрокардиографията, която трябва да се направи възможно най-скоро след началото на болка.

Пълна диагностична програма се извършва едва след като е било възможно да се стабилизира състоянието на пациента. Не забравяйте да уведомите лекаря за това, какви лекарства са били дадени на пациента като първа помощ.

Стандартната програма за лабораторни и инструментални прегледи включва следното:

  • общ анализ на кръвта и урината;
  • биохимичен кръвен тест - определен холестерол, захар и триглицериди;
  • коагулограма - за определяне нивото на съсирване на кръвта;
  • ЕКГ - задължителен метод за инструментална диагностика за АСС;
  • ехокардиография;
  • коронарна ангиография - за определяне на местоположението и степента на стесняване на коронарната артерия.

лечение

Програмата за лечение на пациенти с остър коронарен синдром се избира индивидуално, в зависимост от тежестта на патологичния процес, изисква се хоспитализация и строга почивка в леглото.

Състоянието на пациента може да изисква спешни мерки за първа помощ, които са както следва:

  • осигурява на пациента пълен мир и достъп до чист въздух;
  • поставете нитроглицеринова таблетка под езика;
  • Обадете се на линейка, за да съобщите за симптомите.

Лечението на остър коронарен синдром в болницата може да включва следните терапевтични мерки:

  • кислородна инхалация;
  • въвеждането на наркотици.

Като част от лекарствената терапия, лекарят може да предпише такива лекарства:

  • лекарства за наркотични или ненаркотични болки;
  • анти-исхемичен;
  • бета блокери;
  • калциев антагонист;
  • нитрати;
  • Антитромбоцитни средства;
  • статини;
  • фибриполитици.

В някои случаи консервативното лечение не е достатъчно или изобщо не е подходящо. В такива случаи се извършва следната операция:

  • стент на коронарните артерии - в мястото на стесненето се провежда специален катетър, след което луменът се разширява чрез специален балон и стентът се поставя в стеснещия участък;
  • коронарна артерия байпас хирургия - засегнатите области на коронарните артерии са заменени от шънт.

Тези медицински мерки дават възможност да се предотврати развитието на миокарден инфаркт от АСС.

Освен това пациентът трябва да следва общите препоръки:

  • строга почивка на леглото до постоянно подобряване на състоянието;
  • пълно премахване на стреса, силни емоционални преживявания, нервно напрежение;
  • изключване на физическата активност;
  • тъй като държавата подобрява ежедневните разходки на чист въздух;
  • изключване от храната на мастни, пикантни, твърде солени и други тежки храни;
  • пълно премахване на алкохолните напитки и тютюнопушенето.

Трябва да се разбира, че остър коронарен синдром, при неспазване на препоръките на лекаря, може по всяко време да доведе до сериозни усложнения, а рискът от смърт при рецидив винаги е налице.

Отделно, трябва да разпределите диетотерапията за ACS, което предполага следното:

  • ограничаване на консумацията на животински продукти;
  • количеството сол трябва да бъде ограничено до 6 грама на ден;
  • изключението е прекалено пикантни, подправени.

Трябва да се отбележи, че спазването на такава диета е необходимо непрекъснато, както по време на лечението, така и като превантивна мярка.

Възможни усложнения

Синдромът на остра коронарна недостатъчност може да доведе до следното:

  • нарушаване на сърдечния ритъм под всякаква форма;
  • развитието на остра сърдечна недостатъчност, което може да бъде фатално;
  • перикардно възпаление;
  • аневризъм на аортата.

Трябва да се разбере, че дори при навременни медицински мерки съществува висок риск от развитие на горепосочените усложнения. Следователно, такъв пациент трябва да бъде систематично изследван от кардиолог и стриктно да спазва всички негови препоръки.

предотвратяване

За да се предотврати развитието на сърдечно-съдови заболявания може, ако следвате на практика следните препоръки на лекарите:

  • пълно спиране на тютюнопушенето, умерена консумация на алкохолни напитки;
  • правилното хранене;
  • умерено упражнение;
  • ежедневни разходки на чист въздух;
  • изключване на психо-емоционалния стрес;
  • мониториране на кръвното налягане;
  • контролират нивата на холестерола в кръвта.

Освен това не трябва да забравяме значението на рутинните проверки със специализирани медицински специалисти, следвайки всички препоръки на лекаря относно превенцията на заболявания, които могат да доведат до синдрома на остра коронарна недостатъчност.

Практикуването на минимум препоръки ще помогне да се предотврати развитието на усложнения, предизвикани от остър коронарен синдром.

Ако смятате, че имате остър коронарен синдром и симптомите, характерни за това заболяване, тогава вашите лекари могат да ви помогнат: кардиолог, общопрактикуващ лекар.

Също така предлагаме да използвате нашата онлайн услуга за диагностика на заболявания, която избира възможни заболявания въз основа на въведените симптоми.

Смъртта на част от сърдечния мускул, която води до образуването на тромбоза на коронарната артерия, се нарича инфаркт на миокарда. Този процес води до факта, че кръвообращението в тази област е нарушено. Инфарктът на миокарда е преобладаващо летален, тъй като основната сърдечна артерия е блокирана. Ако при първите признаци не се вземат подходящи мерки за хоспитализация на пациента, тогава смъртоносният резултат е гарантиран на 99,9%.

Вегестоваскуларната дистония (VVD) е заболяване, което включва цялото тяло в патологичния процес. Най-често периферните нерви, както и сърдечно-съдовата система, получават отрицателен ефект от вегетативната нервна система. Необходимо е да се лекува безупречно заболяването, тъй като в пренебрегвана форма това ще доведе до тежки последици за всички органи. В допълнение, медицинската помощ ще помогне на пациента да се отърве от неприятните прояви на болестта. В международната класификация на заболяванията ICD-10, IRR има код G24.

Преходна исхемична атака (ТИА) - недостатъчност на церебралната циркулация поради съдови заболявания, сърдечни заболявания и понижаване на кръвното налягане. Това е по-често при лица, страдащи от остеохондроза на цервикалния гръбначен стълб, сърдечна и съдова патология. Особеността на временната исхемична атака е пълното възстановяване на всички отпадни функции в рамките на 24 часа.

Пневмотохрома на белия дроб е опасна патология, при която въздухът прониква до мястото, където не трябва да се намира физиологично - в плевралната кухина. Това условие е все по-често срещано. Раненият трябва да започне спешно да се грижи възможно най-бързо, тъй като пневмотораксът може да бъде фатален.

Притискане на херния - действа като най-честата и най-опасна усложнение, която може да се развие по време на образуването на сака за херния на всяко място. Патологията се развива независимо от възрастовата категория на лицето. Основният фактор, водещ до притискане, е увеличаването на вътреборемонно налягане или рязкото повдигане на тежестта. Въпреки това, голям брой други патологични и физиологични източници също могат да допринесат за това.

С упражняване и умереност, повечето хора могат да направят без медицина.

В Допълнение, Прочетете За Съдове

Хематокрит при деца

Един от важните показатели, включени в клиничния анализ на броя на кръвните - хематокрит (Ht). Този параметър Ви позволява да изчислите количеството на червените кръвни клетки в кръвта на детето.

Степен на седиментация на еритроцитите (ESR) при бременни жени

Тялото на жена, чакаща раждането на дете, е под сериозно напрежение. За да контролират здравето на бъдещите майки, лекарите ги препоръчват редовно да даряват кръв за изследване.

Петехия: причини за кръвоизливи и обриви, симптоми, как да се лекува

Petechiae са пунктирани кръвоизливи, които имат закръглена форма и се появяват, когато малките кръвоносни съдове се разкъсват. Червени, лилави и виолетови петна се появяват в резултат на освобождаването на червените кръвни клетки от кръвообращението в интерстициалното пространство.

Венозна болка: какво да правите, възможни причини

От тази статия ще научите: в какви заболявания хората имат болезнени вени в краката си, какви симптоми ги придружават. Какво е опасно за здравето и живота, какво да правим за лечение и предотвратяване на тези заболявания.

ACS в инвентара е: концепцията, процедурата за регистрация и характеристиките на тази процедура

Обект за капитално строителство (съкратено като "OKS") е всяка незавършена сграда или сграда, която не е временна сграда.

Степента на седиментация на еритроцитите се увеличава - какво означава и колко опасна

Скоростта на седиментация на еритроцитите (седиментация) е анализ, използван за откриване на възпаление в тялото.Пробата се поставя в продълговата тънка епруветка, червените кръвни клетки (еритроцитите) постепенно се утаяват на дъното и ESR е мярка за тази скорост на утаяване.