Субендокардиален миокарден инфаркт

Локализирането на остър инфаркт на миокарда при втори инфаркт става ендокард на левия вентрикул, близо до който се открива под формата на лента.

Клинично остър подендокардиален миокарден инфаркт се проявява чрез натискане, изгаряща болка, недостиг на въздух, страх от смърт, замайване.

Кръвоснабдяването на сърдечния мускул спира, което води до исхемия. Когато се премахне кардиограмата, този тип инфаркт се характеризира с липсата на патологична Q вълна, която е свързана със структурните особености на сърцето.

Причината, причиняваща субендокардиален инфаркт на миокарда, е спирането на кръвоснабдяването на мускула. Коронарните съдове се блокират от атеросклеротична плака или кръвен съсирек, може да се появи продължителен спазъм.

Рисковите фактори за сърдечен удар са същите като при исхемия. Има немодифицирани и модифицируеми фактори.

Първите включват:

• генетиката - ако близки роднини са имали исхемия;
• възраст - колкото по-голям е човекът, толкова по-голям е рискът;
• полът е по-често исхемия и сърдечен удар, открити при мъжете. Преди менопаузата жените са много по-малко вероятно да получат инфаркт. По изключение, цитирайте примера на жените с хормонални разстройства, диабет, хипертония и т.н. След появата на менопаузата се сравнява честотата на СНД и при двата пола.

Модифицираните рискови фактори включват:

• небалансирана диета. В риск - хора, които предпочитат мазни храни, където преобладава солта и влакната са ниски;
• хипертония;
• повишен холестерол;
• ниска физическа активност - рискът от развитие на ИХД при такива хора е 2,5 пъти по-висок, отколкото при активните хора;
• наднормено тегло - особено опасно е отлагането на мазнини в корема;
• пушенето - разкрива пряка връзка между навика и прогресията на атеросклерозата;
• захарен диабет;
• алкохолно насилие.

Учените на базата на проведените изследвания са установили, че рискът от инфаркт зависи, наред с други неща, от психо-емоционалния тип личност. Например холеричните хора са по-изложени на риск - те са два пъти по-склонни да имат сърдечен удар, отколкото други личности.

Сериозното физическо или нервно напрежение може да предизвика остър инфаркт. В рамките на един час след сериозна физическа активност, вероятността от инфаркт се увеличава 6 пъти. Ако говорим за хора, които са склонни към физическо бездействие, рискът се увеличава 10 пъти, а ако човек е достатъчно активен, тогава е 2,4 пъти. Някои също засягат емоционалното претоварване на тялото.

Според статистиката сърдечен удар се случва по-често сутрин, един час след пробуждането. Ситуацията е свързана с повишен натиск, други промени сутрин. Често факторите, предизвикващи миокарден инфаркт, са промени в атмосферното налягане и атмосферното налягане. Например, студеният удар увеличава риска от сърдечен удар с 13%, промяна в атмосферното налягане с 12%.

Симптоми на остър инфаркт

Говорейки за клиничната картина на инфаркт на суниндокардиите, е необходимо да се вземе предвид неговия курс в различни етапи, всеки от които има свои собствени характеристики. Общо пет етапа - предупредителните симптоми (може да отсъства или последния месец), малък период (с продължителност 2 часа), остра период (по-малко от 10 дни), субакутен период (продължителност 10 дни 30-60), периодът на белези (трае 2 - 6 месеца, рядко продължава 2-3 години). По-долу можете да научите повече за признаците на всеки етап.

В продромалния период се появяват симптоми на нестабилна ангина - болката в гръдната кост се среща често, не само по време на физическо натоварване, но и при покой. За облекчаване на болката се изисква голямо количество нитрати.

При остър коронарен синдром се появяват патологии като остър инфаркт, ангина пекторис, внезапна смърт. Причината е в нарушаването на целостта на холестероловата плака в коронарната артерия. Отговорът на тялото става изпращане на тромбоцити, което активира кръвосъсирването. В резултат на това на мястото на плаката се образува тромб, блокиращ кръвообращението. При частично припокриване се открива ангина с пълна сърдечна атака.

Най-острите периоди се характеризират с висока смъртност, но тя е най-благоприятна от гледна точка на терапията. Има лекарства, които разтварят тромба, но трябва да влязат възможно най-бързо. Най-остър период е съпроводен от силна болка в гръдната кост, която не се облекчава дори след 2-3 таблетки нитроглицерин. В допълнение към болката, се появява студена пот, спад на налягането, страх от смърт, обща слабост. При някои пациенти остър период настъпва без болка, чувстват само леко натоварване в гръдната кост, тревожност и умора.

Острите периоди се характеризират с намаляване на болката, тъй като в тази точка мъртвата тъкан не изпитва болка. Пациентът може да изпитва само остатъчни ефекти - тъпа болка в гръдната кост. На следващия ден температурата може да скочи рязко, появяват се изпотяване и слабост. Кръвното налягане може да спадне значително. Скучните болки в гърдите, които се влошават по време на дишането, могат да бъдат сигнал за плевроперикардит. Силни болки в областта на сърцето могат да се възобновят, като знак за пост-инфарктна ангина пекторис или повторение на сърдечен удар. Като се има предвид, че все още не е формиран тъканта белег на мястото на мъртвите, а сърцето е отслабена, че е желателно да се избегне всякакво физическо натоварване и стрес, развиват различни аневризма или сърце ще се пръсне.

Субкютният период обикновено не е придружен от болка. В този момент способността на сърцето да се свива е намалена, тъй като част от миокарда не работи. Вероятно появата на задух, подуване на краката, което показва сърдечна недостатъчност. По принцип състоянието на пациента се подобрява леко - температурата става нормална, както и налягането. На този етап тялото започва да отстранява дефекта, заменяйки мъртвите клетки с съединителната тъкан.

По време на период на белези, благосъстоянието на пациента ще зависи от размера на засегнатата област и от наличието на усложнения. На този етап се завършва образуването на белег, състоящ се от едри влакнести съединителни тъкани. Държавата се нормализира, човек започва да свиква с новите условия на живот.

Лечение на инфаркт на поддирекард

Първият е етапът на линейката на пациента - необходимо е да го заведете в болницата възможно най-скоро. Тогава те действат според ситуацията - приемат ЕКГ и когато се потвърди диагнозата, те дават на пациента:

• кислород със скорост от 4 до 8 l / min;
• нитрати - таблетки с нитроглицерин или спрей, с повишено внимание при понижено налягане;
• морфин - облекчава болката, ако не може да се облекчи с 2-3 таблетки нитроглицерин.

При пристигането си в болницата, пациентът трябва да бъде незабавно прегледан от лекар, да бъде направена диагноза и да бъде разработена стратегия за лечение. Планът за действие е приблизително както следва:

• да продължат започнатите терапевтични манипулации;
• почивка на легло;
• мониторинг на жизненоважни функции, кардиограма;
• ако пациентът не е намалил налягането, нитратите се инжектират интравенозно.

На пациента е предписано антитромботично лечение:

• аспиринът се дава, ако не е бил приложен в хода на хоспитализацията, в доза до 300 mg, в следващите дни - до 100 mg на ден;
• Клопидогрел - начална доза от 300 mg, поддържаща - веднъж дневно, 75 mg;
• тикагрел 180 mg веднъж, след - два пъти дневно, 90 mg. Предписан е на всички пациенти с риск от исхемия, независимо от избраната терапевтична тактика.

В допълнение към предписващите лекарства, които могат да разтварят кръвни съсиреци, се предписват антикоагуланти. Изборът на конкретно лекарство зависи от хеморагичния и исхемичния риск. Лекарят може да спре при едно от изброените лекарства:

• фондапаринукс се предписва в доза от 2,5 mg на ден, тъй като лекарството е оптимално за безопасност и едновременна ефикасност;
• Еноксапарин се предписва при отсъствие на първото лекарство, като се взема предвид телесното тегло - 1 mg на 1 kg телесно тегло два пъти дневно;
• UFG се предписва в отсъствието на тези две лекарства.

Ако лекарят е на етап избор на тактиката на лечението, по-добре е да използвате лекарства, които са активни за кратко време, преди болестта да премине от острия стадий до стабилно състояние. Така че ще бъде по-лесно и ще бъде заменен от по-ефективни, ако възникне такава необходимост.

Ако лекарствената терапия не даде ефект, прибягвайте до хирургическа интервенция. Изборът на метод зависи от степента на лезията, начина на достъп до мястото на операцията, общото здравословно състояние на пациента и други нюанси.

Прогноза за миокарден инфаркт

За съжаление патологията е доста опасна и около 20% от пациентите нямат време да отидат в болницата, а други 15% умират в клиниката. Общият процент на смъртност от инфаркт е приблизително 30-35%. Нараства броят на клинична смърт от инфаркт на миокарда се случи в рамките на първите 48 часа, така че основните терапевтични мерки в комплекса са активно го преследват по време на първите два дни, след което на снимката ще станат ясни по-нататъшни болест, перспективи и стратегия лечение.

По време на проучването, изследователите са открили, че намаляването на циркулацията на кръвта в рамките на 4-6 часа от появата на симптомите е възможно да се ограничи размера на инфаркт на миокарда, както и подобряване на цялостното местно контракциите на лявата камера на сърцето, да се намали вероятността от болничните усложнения (аритмия, сърдечна недостатъчност) и смърт.

Най-благоприятната възможност е, ако е възможно да се възстанови кръвотока (перфузия) в рамките на 1-2 часа от началото на атаката. Ако кръвообращението се възстанови по-късно, това също води до увеличаване на степента на преживяемост, което влияе върху ускорението на миокардното излекуване, намалява броя на аритмиите.

Мерки за предотвратяване на инфаркта

След като опасността е преминала, всъщност все още е твърде рано да се отпуснете, защото около 10% от пациентите в първата година след първия сърдечен удар са изправени пред втора атака. За съжаление смъртността при рецидивиращ инфаркт е по-висока, отколкото в първичната. Има редица препоръки, които ще помогнат за намаляване на вероятността от повторен инфаркт, ще подобрят качеството на живот и ще възстановят силата и здравето по-бързо:

• и здрави хора, и особено тези, които са претърпели инфаркт, се препоръчва да се откажат от тютюнопушенето веднъж завинаги. Всъщност, пристрастяването не е толкова плътно привлечено в мрежите му, тъй като те се свиват на всеки ъгъл. Човек може само да иска, а вие можете да се отървете от пристрастяването и с него от тези усложнения, което води до тютюнопушене. Тези, които са решили да се откажат от пушенето, Вашият лекар ще Ви предпише по-таблетка от най-сигурните антидепресанти, които значително намаляват апетита, не влияят върху апетита и позволяват да не се вреди на настроението и физическото състояние да спре да руши здравето им;
• физическата активност трябва да бъде постоянен спътник на лицето, което се грижи за тяхното здраве. Веднага по време на рехабилитацията, лекарят ще даде препоръки за степента на стрес, след което можете постепенно да ги увеличите. Най-безопасното ще бъдат водни процедури и ходене. Сърцето е същата мускулатура и може да бъде тренирана чрез физическо усилие. От това тя ще стане по-силна, по-силна и по-силна. Всеки ден трябва да ходите на свеж въздух около час. Тежките пациенти се насърчават да започнат физическа активност с тренировъчни упражнения под наблюдението на здравните работници. Примерен набор от упражнения с различна степен на натоварване може да се намери в други статии;
• Ако се подозира затлъстяване в обема на талията или телесното тегло на човек, трябва да се контролира телесното тегло. Храната трябва да е пълна и балансирана, но не прекомерна. Трябва да се обърне повече внимание на витамините и минералите, мастната риба или рибеното масло от аптеката. С умереност можете дори да употребявате алкохол. Това е качествен алкохол, малките дози от които са в състояние да предотвратят развитието на сърдечни патологии;
• в присъствието на диабет, трябва да коригирате начина си на живот, да контролирате натиска, теглото, да вземате наркотици от захарта и да следвате диета, препоръчана от ендокринолог;
• да посещават превантивни прегледи веднъж годишно и ако такава патология е била срещана сред роднини, тогава те се преглеждат с честота, препоръчана от кардиолог. Ако редовно следите здравето си, можете да хванете всяка патология на етапа на планиране или ранно развитие, когато можете да го поправите без да навредите на тялото.

Тези мерки са добре известни, но малцина ги следват, докато ситуацията не достигне критична. С нарастването на нивото на информационната грамотност на населението, броят на хората, които насърчават здравословния начин на живот, се обединяват в общности, привличат роднини, познати, колеги и т.н., нараства.

Тези, които вече са изправени пред сърдечен удар, не трябва да кръстосат себе си. С правилното поведение можете да останете доста способен човек, който може и може да се наслаждава на живота.

Трудно е да се диагностицира инфаркт на миокарда при подсъндокарди: характеристики, терапия, профилактика

Некрозата на сърдечния мускул, която се намира под вътрешната облицовка на сърцето, се нарича субендокардиален инфаркт. Характеристиката му е липсата на Q вълна на ЕКГ. Настъпва на фона на стенокардия при пациенти с рискови фактори за заболявания на сърцето и кръвоносните съдове. С напредването си той преминава през няколко етапа, които се отличават със симптоми. За лечение на използвана комплексна лекарствена терапия в болница, реваскуларизация.

Прочетете в тази статия.

Характеристики на подендокардиален миокарден инфаркт

Ако сравняваме инфаркта на миокарда с типичните промени в ЕКГ и подендокардиалния вариант, тогава за последния е характерно:

• преди сърдечен удар пациентите страдат от ангина пекторис, имат обща лезия на коронарните артерии;
• по-малко място за повреда;
• в зоната на унищожаване има повече функциониращи плавателни съдове;
• около фокусът на некроза е голяма площ от жизнеспособни мускулни влакна, но те имат електрическа нестабилност, която провокира аритмии;
• по-малко вероятно е да развият кръвотечение и смърт;
• намаляване на ST и промяна на посоката Т на ЕКГ;
• дългосрочни последици по-лоши, по-често пристъпки.

И тук е повече за постинфаркт кардиосклероза.

Причини и рискови фактори

Субендокардиалният инфаркт се развива на фона на такива патологични процеси:

• на тромба се образува плака на холестерола, която не спира напълно движението на кръвта;
• малките части на тромба или плака блокират коронарните артерии с малък диаметър;
• съдовите стени са възпалени поради окислено увреждане на мазнините или инфекция;
• имунните клетки на повърхността на плаката отделят ензими, които я разрушават;
• има вазоспазъм (например при варианта на ангина на Prinzmetal);
• наруши защитните свойства на вътрешната обвивка на артериите;
• има стесняване на лумена поради уплътняването на стените на съда;
• повтарящата се стеноза възниква след стентиране;
• се получава отделяне на стените.

За да се появят такива промени в съдовете на сърцето, пациентът трябва да бъде в една от рисковите категории:

• натоварена наследственост при миокардна исхемия - кръвните роднини са имали ангина или сърдечен удар преди 55-годишна възраст (мъже) или до 65-70 години по женската линия;
• възраст след 55 години за жени и 45 години за мъже;
• ранна менопауза при жени;
• хипертония или симптоматична хипертония;
• дислипидемия - повишаване на холестерола и липопротеините с ниска плътност, редуциращи комплекси с висока плътност;
• слаба двигателна активност;
• затлъстяване, метаболитен синдром;
• диабет, увредена въглехидратна толерантност;
• излишък от животински мазнини, сол и липса на растителни влакна;
• тютюнопушене,
• ежедневно или системно използване на алкохол над 20 g по отношение на чист етанол;
• хроничен психо-емоционален стрес или остър стрес;
• сърдечен ритъм при покой над 90 удара в минута;
• повишена склонност към образуване на кръвни съсиреци;
• повишена концентрация на хомоцистеин в кръвта;
• холеричен темперамент;
• силно физическо натоварване, особено при ниска годност.

Забелязва се, че при охлаждане и значителни колебания в атмосферното налягане рискът от първото сърдечно заболяване е по-висок с 10%, а вторият - с почти една трета.

Периоди и симптоми

По време на инфаркта на сърдечния мускул се различават няколко периода, всеки от които има своите характерни черти.

предупредителен

Поради разрушаването на атеросклеротична плака, на повърхността му образува кръвен съсирек, който нарушава кръвообращението към сърдечните клетки, което клинично се проявява под формата на:

• повишена сърдечна болка;
• намаляване на нивото на физическата активност, която причинява атака;
• появата на болка в покой;
• за поставяне в купа се нуждаят от голяма доза нитрати.

Най-рязкото

По това време се забелязват най-тежките признаци на сърдечен удар, фатален изход е възможен, но в същото време началният период е оптимален за разтваряне на кръвен съсирек и възстановяване на коронарния кръвен поток. Симптомите може да са типични:

• интензивно пресоване или пиърсинг болка в гръдния кош, не се променя при движение и дишане;
• вълнообразното разпространение на болката в лявата половина на тялото (рамо, рамо, гръб, челюст), понякога с дясната ръка, в епигастричния регион;
• атаката не се облекчава от 3 нитроглицеринови таблетки;
• продължителността на гръдната болка - от половин час до няколко часа;
• тежка слабост;
• студена пот;
• вълнение;
• тревожност, страх от смърт.

Атипичният курс на инфаркт на подендрона се придружава от:

• безболезнени еквиваленти - тежест или болезнени усещания в гръдния кош, безпокойство, нарушения на съня, обща слабост, слабост;
• аритмия - прекъсвания в ритъма, диспенсация или бавен импулс, замаяност, припадък;
• пристъпи на астма;
• болки в корема, подуване на корема, гадене, остъргване;
• атипична болка в други части на тялото или с други характеристики на болката;
• нарушение на мозъчната циркулация - припадък, главоболие, гадене, повръщане, слабост в лявата ръка;
• липса на симптоми (ретроспективно диагностицирани с ЕКГ).

рязък

Миокарда се унищожава, така че болката отслабва. Над гръдния кош има заглушен дискомфорт. Поради разграждането на клетките, ензимите навлизат в кръвта, причинявайки повишаване на телесната температура, повишена слабост и потене. Кръвното налягане пада. Възможна повторна инфаркт или разширение на първия. Важно е да спазвате почивката на леглото.

подостър

Основните симптоми са свързани с намаляване на контрактилитета на сърдечния мускул - подуване на краката, задръстване в белите дробове, задух. При неусложнения курс се нормализират параметрите на сърдечния ритъм, телесната температура и кръвообращението, като кръвно налягане и пулс. Образованието започва в областта на белези.

Период на белези

Влаклите на съединителната тъкан стават по-трайни, състоянието на пациента се подобрява, няма болка, а ангината има стабилен курс.

Погледнете видеоклипа за симптомите на миокарден инфаркт и неговото лечение:

усложнения

Възникват с големи огнища на инфаркт, нарушение на електролитния състав на кръвта, продължаваща исхемия или дисбаланс на вегетативната нервна система. Проявява се под формата на:

• редуване на тахикардия и бавен ритъм;
• нарушения на проводимостта на сърдечния импулс;
• екстрасистоли;
• тежки форми на нарушения на ритъма - пълен атриовентрикуларен блок и вентрикуларна фибрилация със сърдечен арест;
• циркулаторна недостатъчност на дясната и лявата камерна форма, комбинирани;
• кардиогенен шок;
• аневризма;
• разкъсване на папиларен мускул (митрална недостатъчност), сърдечна стена, преграда;
• тромбоемболизъм;
• перикардит, изолиран или с плеврит, артрит, пневмонит (синдром на Dressler);
• психични разстройства;
• атония на пикочния мехур (често с простатна хипертрофия).

ЕКГ и други диагностични методи

Тъй като фокусът се намира под вътрешната облицовка на сърцето, Q вълната не се образува и следните признаци могат да бъдат намерени в гръдните линии, първия стандарт и от лявата страна:

• намаляване на ST купола, връх надолу;
• Промяна на посоката Т или двуфазова конфигурация;
• намалена амплитуда R.

Промените в сърдечно специфичните ензими имат динамика на появата и изчезването:

• първите часове увеличиха миоглобина, пиковете - 6 - 10 часа, нормализирането до края на деня;
• CK-MB и тропонин се увеличават от 3 часа на 6, достигат максимум до 20 часа, креатин фосфокиназата намалява с 2-3 дни, тропонинът намалява с 7-12 дни.

Ако увеличението не достигне 50-100%, а в подходящото време няма намаляване, тогава диагнозата инфаркт на миокарда може да бъде съмнителна. Коронарната ангиография се извършва, за да се определи проходимостта на коронарната артерия, като правило, преди да се избере хирургически метод на реваскуларизация.

Лечение на инфаркт на миокарда

Терапията за заподозрян миокарден инфаркт започва на етапа на спешна медицинска помощ, продължава в болницата при условия на реанимация или интензивно отделение. използвате:

• кислородна инхалация;
• нитрати (Isoket, Perlingganite);
• болкоуспокояващи (Морфин, Droperidol, Fentanyl);
• антитромбоцитни средства (аспирин - първата доза от 300 mg, Klopidogrel, Koplaviks, Brilint);
• антикоагуланти (Arixtra, Clexane, Angioks);
• бета-блокери за тахикардия и хипертония (Betalok, Egilok).

За да се възстанови кръвотока в първите часове на инфаркт, може да се извърши тромболиза (разтваряне на лекарството от кръвен съсирек) или дилатация на коронарната артерия с балонче с последващо стентиране. Многократното увреждане на коронарните съдове е индикация за операция на байпас на коронарната артерия.

предотвратяване

За да се предотврати развитието на миокарден инфаркт или неговото повторение, е изключително важно да се спазват следните препоръки:

• спрете напълно да пушите (Никорет, Табекс, предписват се антидепресанти, ако е необходимо);
• дневно в продължение на поне 30 минути, за да се даде терапевтична гимнастика, да се изпълняват дихателни упражнения, с висок риск от съдова патология, товарът се определя от кардиолога;
• загуба на тегло, която надвишава нормата - тегло, разделена на площада с височина в метри над 30, и обиколка на талията над 100 cm при мъжете и 86 cm при жените;
• хранене, което се основава на зеленчуци, плодове, риба;
• контрол на кръвната захар и холестерола, корекция на отклоненията;
• поддържане на кръвното налягане на ниво от 135 - 140/85 - 90 mm Hg. Чл.

След сърдечен пристъп е необходимо да се приемат антикоагуланти и / или антитромбоцитни средства, бета-блокери, ACE инхибитори (капотен, Moex), лекарства за понижаване на липидите (vazilip, Omacor).

И тук е повече за трансмуралния инфаркт на миокарда.

Субендокардиалният миокарден инфаркт се случва при унищожаването на сърдечния мускул, който е под вътрешната облицовка. Той няма достатъчно очевидни промени в ЕКГ, може да има нетипично начало и дългосрочни нежелани ефекти. Симптомите варират според етапите.

За диагностицирането се изисква използването на инструментални и лабораторни методи. Лечението е консервативно, или пациентите преминават хирургично възстановяване на кръвния поток в коронарните артерии.

Рецидивиращият миокарден инфаркт може да се появи в рамките на един месец (тогава той се нарича повтарящ се), както и 5 години или повече. За да се предотвратят последствията във възможно най-голяма степен, е важно да се знаят симптомите и да се извърши профилактиката. Прогнозата не е най-оптимистична за пациентите.

Причините за малък фокален миокарден инфаркт са подобни на всички други видове. Трудно е да се диагностицира, острата при ЕКГ има нетипична картина. Последствията от своевременното лечение и рехабилитация са много по-лесни, отколкото при нормален инфаркт.

Исхемията на миокарда върху ЕКГ показва степента на сърдечно увреждане. Всеки може да се справи с ценностите, но е по-добре въпросът да бъде оставен на експертите.

Диагностицирането на инфаркт на сърцето не е лесно поради спецификата. Една ЕКГ може да не е достатъчна, въпреки че знаците, когато се декодират правилно, се обявяват. Как да лекувам миокарда?

Определете T вълната на ЕКГ, за да установите патологиите на сърдечната дейност. Тя може да бъде отрицателна, висока, двуфазна, сплескана, плоска, намалена и също така да разкрие депресия на коронарната Т вълна.

На ЕКГ често се забелязва трансмурален инфаркт. Причините за острата, предната, долната и задната стени на миокарда се намират в рискови фактори. Лечението трябва да започне незабавно, защото колкото по-късно е осигурено, толкова по-лошо е прогнозата.

Признаването на миокарден инфаркт върху ЕКГ може да бъде трудно, поради факта, че различните етапи имат различни признаци и варианти на скокове на зъбите. Например, остър и остър стадий в първите часове може да бъде невидим. Локализирането също има свои собствени характеристики, трансмерен ЕКГ инфаркт, q, предна, задна, пренесена, голяма фокална, странична се различава.

Последиците от инфаркт на миокарда, обширни или носени по краката, ще бъдат депресивни. Необходимо е симптомите да бъдат разпознавани навреме, за да получите помощ.

Постинфарктната кардиосклероза се появява доста често. Тя може да бъде с аневризъм, исхемична болест на сърцето. Признаването на симптомите и навременната диагноза ще спомогнат за спасяването на животи, а ЕКГ признаци помагат да се установи правилната диагноза. Лечението е дълго, се изисква рехабилитация, може да има усложнения, дори увреждане.

Остър субендокардиален миокарден инфаркт

Спърс за терапия. / терапевтични заболявания Миокарден инфаркт

Инфаркт на миокарда - исхемична некроза, която настъпва, когато коронарният кръвен поток не отговаря на нуждите на миокарда.

Етиология Съвременните насоки за кардиология разглеждат миокардния инфаркт в два етиологични варианта: нозологична - инфаркт като форма на обостряне на коронарната (исхемична) сърдечна болест, която се основава на коронарна атеросклероза и тромбоза и синдрома - миокарден инфаркт като усложнение на други заболявания и клинични единици: неспецифично аорто-артерит, бактериален ендокардит, миокардит, нодозен нодоза, системен лупус еритематодес, синдром на Kawasaki, аневризъм и коронарна артерия калцификация

Рисковите фактори за инфаркт на миокарда, коронарна атеросклероза, дислипидемия, хипертензия, базално хиперинсулинемия, диабет, тютюнопушене, възраст, мъжки пол, генотип, физическа активност на променливите (управляем) рискови фактори също включват затлъстяване, стрес, използването на женски полови хормони, ниска физическа Дейност. Сред немодифицираните рискови фактори за ХБН са възрастта, полът, етническата принадлежност и генетичните фактори.

Рискови фактори за фатален инфаркт на миокарда. Големи размери на миокарден инфаркт. Предна локализация на остър миокарден инфаркт при пациенти, приети в болница в рамките на 6 часа след появата на болка, в присъствието на ST елевация и увеличаване на продължителността на QRS (W.Hathway, E.Peterson, G.Wagner Е.А. 1998).Perenesenny началото на инфаркт на миокарда.

Вентрикуларна тахикардия, вентрикуларна фибрилация, сърдечен арест.

Ниско изходно кръвно налягане. Повишена активност на плазмените сърдечните тропонини (тропонин Т и тропонин 94% до 100%) са силни независими прогностични фактори неблагоприятно смърт на пациенти с остър коронарен синдром (S.Hamme.a., 1997). Наличие на белодробна хипертония. Възрастна възраст и старческа възраст. Инфаркт на миокарда, особено при развитието на сърдечен аневризъм. Захарен диабет.

Класификация Остър инфаркт на миокарда (определен като остър или с определена продължителност от 4 седмици (28 дни) или по-малко след началото на острото начало миокарден остър миокарден инфаркт, неуточнен

Клиника Има 5 периода. увод; най-рязко; остра; подостър; след инфаркт.

Продромният период на ММ трае от няколко минути до 30 дни. и се характеризира с клинични признаци, подобни на тези с нестабилна ангина. В този период на заболяването може да има динамични промени в ЕКГ, показващи исхемия или увреждане на сърдечния мускул, но около 30% от пациентите нямат патологични признаци на ЕКГ. Основните признаци на продромалния период са синдром на рецидивираща болка в гърдите и електрическа нестабилност на миокарда, проявяваща се чрез остър сърдечен ритъм и смущения в проводимостта.

Най-остър период трае няколко минути или часове от началото на ангиналния статус до появата на признаци на некроза на сърдечния мускул върху ЕКГ (12 часа). Кръвното налягане е нестабилно в този момент, артериалната хипертония е по-често наблюдавана на фона на болка, по-рядко - намаляване на кръвното налягане до шок. В острия период вероятността за вентрикуларна фибрилация е най-висока. Основните клинични прояви в този период на заболяването са следните възможности за появата на миокарден инфаркт: стенокардна; аритмия; мозъчно-съдова; астма; коремна; безболезнен (Oligosymptomatic).

Абдоминалния вариант на инфаркт на миокарда по-често се наблюдава, когато некрозата се локализира в долната стена на лявата камера. В допълнение, за да компенсира епицентъра на болката в епигастриума региона, най-малко - в правилната хипохондрия, когато може да получите гадене, повръщане, подуване на корема, стомашно разстройство стол enteroparesis явление, повишаване на телесната температура.

Остър период на миокарден инфаркт продължава, при отсъствие на повторение на заболяването, от 2 часа до 10 дни. По това време най-накрая се формира фокусът на некроза, се образува резорбция на некротични маси, започва асептично възпаление в околните тъкани и започва образуването на белега. Ангина болка с края на образуването на огнища на некроза затихва до края на първия ден, в началото - ако вторият и се появява отново, то е само в случаи на миокарден инфаркт рецидив или в началото след инфаркт ангина. В дни 2-4 е възможна перикардна болка, свързана с развитието на реактивно асептично възпаление на перикарда - еписнохернен перикардит.

От втория ден на инфаркт на миокарда се появяват признаци на резорбционен-некротичен синдром (повишаване на телесната температура през нощта, изпотяване, левкоцитоза, повишаване на ESR). За 3-4 дни има така наречената. феномена "кръст".

От 3 дни поради некроза на миокарда и намаляване на стресиращото активиране на кръвообращението, хемодинамиката се влошава. Степента на хемодинамичните смущения може да варира от умерено намалено кръвно налягане (предимно систолно) до развитие на белодробен оток или кардиогенен шок. Влошаването на системната хемодинамика може да доведе до намаляване на кръвоснабдяването на мозъка, което се проявява чрез различни неврологични симптоми, както и при пациенти със старостепенно и психично разстройство.

Субакутен период. В субакутния период на инфаркт на миокарда, който трае от 11 до 30 дни, некротичната маса се замества от гранулационната тъкан, образуването на белега. Във връзка с повишаването на физическата активност, атаките на ангина пекторис, нарушенията на сърдечния ритъм и клиничните признаци на сърдечна недостатъчност могат да възобновят или да се увеличат по това време. От края на 2-ра и до 6-тата седмица на заболяването е възможно развитието на синдром на пост-инфаркт (перикардит, плеврит, пневмонит). Периодът на възстановяване от 31 до 60 дни.

Постинфаркционен период - след 60 дни до 2-3 години. Периодът след инфаркт е времето, през което последната консолидация на белега и адаптирането на сърдечно-съдовата система към нови условия на функциониране се осъществяват след загубата на част от контрактилния миокард.

I. Вид мускулно увреждане: некроза, увреждане, исхемия.

Некрозата отразява патологичната Q вълна

Повреда ST. преместена над I.E. изпъкнала нагоре (в противоположни води - изместени надолу, вдлъбнати, така нареченото "огледално отражение").Исхемите отразяват вълната Т (висока, симетрична, тясна - подендокардиална исхемия, отрицателна симетрична тясна - подпекакардиална исхемия).

II. Дълбочина на нараняване: субендокардиална, трансмурална. Дълбочината на миокардния инфаркт се характеризира с формата на QRS комплекса. По-изразеното увреждане на миокарда, колкото по-дълбоко е зъбът, толкова по-нисък е зъбът.

трансмурален (IM с зъб Q) се записва комплекс QS, въпреки че в едно от следните дефиниции: V₂ -V₆,aVL, I, II, III, aVF, V₇ -V₉ или QR (ако Q е по-голямо от 0,03 секунди и Q / R е по-голямо от 1/3 от зъба на RvoII, III, aVF, V₇ -V₉ ).

субендокардиален (IM без зъб Q) патологичният Q зъб не се регистрира във V₂ -V₆,aVL, I, или има характерни IM промени на ST и Т без ясно патологичен Q зъб.

III.Локализация и обем на инфаркт на миокарда. Те отразяват изводите, в които се записват характерни промени: AVL - горна странична и странична стена на LV; I - странична, II - странична и диафрагмална (долна), III и aVF- диафрагмална, V₁ -V₂ - дял, V₃ -V₄ - отгоре, V₅ -V₆ - страна

Предната стена на IM се записва в следните изводи: V₁ -V₂ - предна септума;₃ -V₄ - предни апикални;₁ -V₄ - предни септуми и апикални.

Съществуват големи фокални и малка фокална форма на IM. Характерна черта на инфаркт на миокарда с голяма фокална проницаемост е липсата на R вълна в гръдния кош и наличието на QS зъб, който преминава директно в куполообразния S-T и отрицателния T.

Когато подендокардиалната локализация на лезията в областта на некрозата на S-T интервала се измества и се слива с вълната Т. Дълбочината на зъба Q не се образува при тази локализация.

В случая на малък фокален инфаркт се наблюдават типични форми на промени в интервала на S-T и Т-вълната на зъба, като зъбът не се образува.

Етап ИМ отразява динамиката на промените в зъбите и сегментите.

Етап 1 - стадий на увреждане, характеризиращ се с развитие на трансмурмално увреждане на мускулните влакна след остро нарушение на коронарната циркулация - монофазна крива на ЕКГ. Ако не е налице некроза в етап 1, няма патологичен зъб Q върху ЕКГ. Повишаването на ST се комбинира с намаляване на амплитудата на R вълната. В проводниците, разположени на противоположната MI стена, се наблюдава нарастване на амплитудата на зъба R (реципрочни промени).2 Степента на развитие на МИ (остър стадий) се характеризира с намаляване на зоната на увреждане. В периферията на зоната на увреждане, дължаща се на метаболитно възстановяване, се образува исхемична зона. На ЕКГ - сближаване на ST и. Зоната на некроза се характеризира с появата на патологична вълна Q: QS- с трансмурална МИ, QR- с нетрасмурална MI.3 стадия - субакутна: характеризираща се със стабилизиране на зоната на некроза.ST - при e.e. (зоната за повреда изчезва). На ЕКГ се записва патологичен зъб. На този етап се оценява истинският размер на IM.4 Етап - цикатричен етап IM. Характеризира се с образуване на белези на мястото на бивш сърдечен удар. На ЕКГ - патологичната вълна Q. Понякога Q може да изчезне, ST-on e.e. При трансмурален МИ се отчете отрицателен Т, който трябва да бъде по-малък от ½ от амплитудата на зъбите Q или R в съответните проводници и да не надвишава 5 mm.

1. Внезапната смърт (Morssubita) се дължи на вентрикуларна фибрилация (70-90%) и асистоли (30-10%). 2. Остра сърдечна недостатъчност (10-27%) се наблюдава при 25% от лечението на левия вентрикул: Белодробен оток 3. Кардиогенен шок (Shokcardiogenes) се наблюдава при 20% от пациентите с инфаркт на миокарда с лезия на 40% от масата на ЛН. По-често се наблюдава при пациенти с МИ на предната стена на НЛ, ритъмни нарушения и разкъсвания на папиларните мускули. Синкоп 5. Сърцето

При тромбоемболизма на главния багажник на белодробната артерия се получава незабавна смърт.

Тромбоемболизмът на голям клон на белодробната артерия се характеризира с внезапна поява на тежка гръдна болка, развитие на признаци на остра HF: силно задух, цианоза, колапс, студена лепкава пот, чести влакнести пулсации. Различни форми на нарушения на ритъма са възможни. По-нататък развива сърдечен удар, пневмония. ЕКГ показва признаци на остра белодробна сърдечност: дълбоки зъби S, T и QII, отрицателен зъб TIII, aVF. От биохимичните тестове е характерно повишаване на активността на "белодробния" изоензим, LDHD. Рентгеновото изследване разкрива дясна камерна хипертрофия, симптом на "ампутация" на корена с разширението му в близост до тромбоза. Открита миокардна пневмония.

Тромбоемболизмът на малките клони на белодробната артерия често не се диагностицира.

Тромбоемболизъм коремната аорта води до развитието на остри разстройства симетрични циркулационни в краката (синдром Leriche).Pritromboembolii долните крайници артерии се появява силна болка на крака, кожа бледност с цианоза, изчезване съдова пулсация засегнатия крайник. Тромбоемболизмът на бъбречните артерии се проявява чрез тежка болка в гърба, повишено кръвно налягане, олигурия и понякога хематурия.

Когато тромбоемболизмът на мезентериалните съдове развива картина на остра корема - тежка коремна болка, чревна пареза, колапс. Често има сърдечни изпражнения Кардиогенен шок се развива в резултат на обща сърдечна недостатъчност при пациенти с разширен миокарден инфаркт, особено тези, които преди това са страдали от МИ, кардиосклероза с различна етиология, тежка хипертония.

Установете диагноза (за предпочитане точна), но това обикновено не винаги е възможно, защото лекарят има малко време и възможност да направи точна диагноза. Следователно, в предболничния стадий е допустимо да се установи индикативна синдромна диагноза в изключително кратък период от време, основаващ се само на данни от анамнеза и физически преглед; Дайте на пациента сублингвален (таблетки с нитроглицерин и 0,25-0,35 g аспирин); Облекчаване на болката; Облекчаване на прогнозни неблагоприятни сърдечни аритмии; Елиминиране на остра циркулаторна недостатъчност; Отстраняване на пациента от кардиогенен шок; При появата на клинична смърт на пациента, за да се получи реанимация; В най-кратък срок транспортирайте пациента до кардиологична болница с интензивен мониторинг.

Остър субендокардиален миокарден инфаркт (I21.4)

В Русия Международната класификация на заболяванията от 10-та ревизия (МКБ-10) беше приета като единен регулаторен документ, който отчита случаите, причините за обществените разговори към лечебните заведения на всички отдели, причините за смъртта.

МКБ-10 беше въведена в практиката на здравеопазване на цялата територия на Руската федерация през 1999 г. със заповед на Министерството на здравеопазването на Русия от 27 май 1997 г. №170

Субендокардиален миокарден инфаркт ecg. Субендокардиален инфаркт

Субендокардиалният инфаркт на миокарда на левия вентрикул се проявява чрез признаци на увреждане и исхемия в субендокардните части на миокарда.

Има рязко преместване на ST - T сегмента надолу в един или няколко извода с характерна праволинейна или сърповидна форма. ST сегментът в aVR е повишен, има форма подобна на формата на редуцирано ST.

Синусов ритъм. Един суправентрикуларен екстрасистол. Нормалното направление на електрическата ос на сърцето. rSV1, V2; RV3; qRV4 - V6; изразено хоризонтално и наклонено изместване на ST сегмента надолу от изоелектричната линия в I, II, III, aVF, V2 - V6 води. Т вълната в тези проводници се слива с ST сегмента. Признаци на остро подсъдово увреждане на миокарда на левия вентрикул.

Диагностичният критерий за подендокардиален инфаркт е сливането на редуцирания ST сегмент с Т-вълната ("систоличен шум на тока", който абсорбира реполяризиращата фаза).

В проводниците, където се записва низходящото движение на ST сегмента, амплитудата на R вълната може да бъде намалена. В случаите, когато лезията се е разпространила извън субендокардиалните деления, QRS деформация може да се появи в изводите, съответстващи на процеса на локализация.

Динамиката на подендокардния инфаркт се характеризира с постепенен подход на ST сегмента към изоелектричното ниво с формирането на отрицателна коронарна Т вълна.

"Инструментални изследователски методи

Съставител на Е. Урибе-Ечеваррия Мартинес

Прочетете нататък: Малък фокален миокарден инфаркт

Някои автори го наричат ​​междинната форма на коронарна артериална болест (междинен коронарен синдром). Други, при наличието на ясен морфологичен субстрат под формата на малка некроза в субендокарда или в средните слоеве на миокарда, идентифицират малка фокална миокардна увреда при остър инфаркт. При диференциална диагноза е от съществено значение отделянето на ЕКГ промени като признаци на фокална миокардна дистрофия (междинна форма.

Комбинирани анеропозиционни инфаркти

Когато се комбинират атеро-сънни сърдечни удари, могат да възникнат следните варианти: I. В гръдните изводи се забелязват промени, характерни за предния остър сърдечен удар, и в периферните проводници за остър задънен инфаркт. II. Ако симптоматиката на ЕКГ, характерна за остър инфаркт на предната или задната стена на левия вентрикул, не е придружена от реципрочни промени в съответните води, може да се подозира комбинирана.

Клиничната диагноза на остър миокарден инфаркт е придружена от класически промени на ЕКГ, които в клиничната електрокардиография се считат за фокални миокардни увреждания. Един надежден критерий за фокалната лезия на миокарда е патологичната Q вълна. Зони и варианти на митологията на зоната А: 1 - некроза, 2 - наранявания, 3 - исхемия. B - варианти на морфологията на монофазната крива: 1 - в случай на трансмурална, субпецикардна, (вътреморална) лезия - СТ промяна нагоре с абсорбцията на Т вълната; 2 - с пододенокардиално увреждане - ST преместване надолу с абсорбция на Т-вълна; и - деформиран QRS комплекс; б - "токов удар"; в - остатъчни елементи от втората фаза на камерната камера.

Локалното диагноза на остър инфаркт на миокарда се основава на идеята, че електрически инертен (некротична или белег) тъкан отхвърля вектор на вентрикуларна деполяризация в обратна посока от страната на лезията: в миокарден вектор предната стена е насочена обратно в миокарден обратно - напред в миокарден диафрагмен област - с страничен инфаркт - надясно. Това преориентиране на вектора води до регистрация на QS, QR, Qr комплекси в линиите над източника на увреждане, тъй като векторите QRS се проектират върху отрицателната половина на осите на проводниците. Наличието на "систоличен ток на увреждане" се придружава от появата на вектора ST, насочен към лезията, т.е. към положителната половина на оста на проводниците, ако увреждането е засегнато.

Според локализацията на лезията има: сърдечни пристъпи на предната стена на лявата камера - обща предна, предна септума, антеролатерална, висока предна част; инфаркт на задната стена - zadradiafragmalny (долна), posterior basal, posterolateral; страничен инфаркт, висок страничен инфаркт; дълбок вентрикуларен септурен инфаркт; кръгов инфаркт на върха на сърцето; инфаркт на дясната камера; атриален инфаркт. Съгласно дълбочината на лезията, се различават големите фокални и малките фокални миокардни инфаркти. Чрез macrofocal са трансмурален (чрез-проникваща) миокарда с комплекс QS в води над зоната на инфаркт на миокарда и субепикардиални (увреждане на миокарда слоеве съседни на епикарда) комплекси с QR и Qr на зоната на инфаркта. Малки фокални.

Според тризоновия характер на увреждането, елементите на монофазната крива отразяват различната природа на промените в лезионния фокус. Дълбоко и широк зъб патологични Q (в стандартен води Q 0.03 - 0.04 S, гръдни с Q 0025 - СЗО критерии) в комплекси Qr, QR, QRS QS комплекс или по друг от Avr, ЕКГ отразява присъствието на електрически неактивна тъкан на сърдечния мускул. В острия стадий на инфаркт на миокарда, патологичната Q вълна отразява миокардната некроза, а в стадия на цикатризация фиброзата, възникнала на мястото на първата некроза. Височината на сегмента на ST-сегмента ("систолично увреждане ток") показва наличието на зона на увреждане около зоната на некроза и е отражение на острия стадий на инфаркт на миокарда, което се потвърждава от типичния редовен модел.

ЕКГ симптоматологията на острия стадий се характеризира с наличието на всички елементи на монофазната крива. Анормалната Q вълна в Qr и QR комплекси или QS комплекс отразява миокардната некроза. Образуването на патологична Q вълна води до намаляване на R вълната или нейното заместване с QS комплекс с трансмуралния характер на увреждането в съответните локализирани проводници. Домен СТ нараства с първоначалното образуване на отрицателни Т в води над фокусът на щетите отразява зоната на увреждане и исхемия. Зоната на исхемия е по-широка от зоната на некроза и увреждане, така че отрицателна Т вълна може да бъде записана в повече от патологичните Q и ST елевация, броят на изводите. Постепенно, сегментът ST се намалява и вълната Т преминава през сложни промени: от отрицателна става гладка или равна.

Субендокардиален миокарден инфаркт ecg

Промените в QRS ЕКГ комплекса при трансмурален или голям фокален дълбок инфаркт на миокарда (увеличение на Q вълната) се дължат главно на некроза на външната половина (подпекакардия) на вентрикуларната стена.
При субендокардиален миокарден инфаркт, фокусът (ите) на некрозата се намира (т) във вътрешните слоеве на стената на LV или VFW, т.е. където се намират клоните на Неговия пакет и малките им клони, през които, ако не са повредени, възбуждането се разпространява много бързо и достига до вътрешни и поддипикардни слоеве на стената. Последните не са некротични. следователно няма увеличение на ширината (продължителността) и дълбочината на Q вълната. Въпреки това, от първите минути и часове на такъв сърдечен удар се наблюдава значително понижаване на сегмента на RS-T в линии с положителен полюс над зоната на сърдечния удар.

Това преместване е свързано с достатъчно голяма площ от исхемични увреждания във вътрешните слоеве на стената и появата на ток на увреждане между вътрешния и външния слой. Съответно векторът S - T се отклонява към отрицателния полюс на оловото и дава отместване на сегмента RS - T надолу. Тъй като в субендокардиален инфаркт частично засегнатите и интрамурални слоеве на стената, и втората седмица на миокарда развива доста обща имунната възпалителна реакция през цялата дебелина на засегнатата стената на субендокардиален инфаркта в динамика придружено от инверсия на Т вълната в същите води, което е в началото на МВР драстично изместен надолу сегмент RS - T.

Остър смяна RS сегмент - T надолу е особено изразен в първите няколко часа - ден на инфаркта и е съпроводено с положителен (понякога високо) или гладка зъб T (контраст отрицателното Т-вълната на надолу изместване RS сегмент фон - Т отразява реципрочни промени в води до "+ "Полюс от противоположната страна на трансмерен инфаркт. В края на първия или втория ден на инфаркт на подендокард, низходящото изместване на сегмента RS - T леко намалява и вълната Т става отрицателна.

На третия и четвъртия ден дълбочината на отрицателната вълна Т се понижава или се изглажда или остава същата дълбочина за още 3-7 дни (до 8-10 дни). На 8-ия 10-ти ден RS-T сегментът е разположен на нивото на изоелектричната линия, а Т-вълната започва да се задълбочава отново, достигайки максимална дълбочина до 14-тия и 16-ия ден от инфаркта. По-нататък понякога в продължение на 3-4 седмици, обикновено 4-6 седмици на миокарден дълбочина Т вълна е намалена, и или стъпка белег става положителен (т.е. знак на миокарда не остане в ЕКГ), или Т-вълната остава дълго време отрицателна плитка без допълнителна динамика, като признак за белег след инфекция.

По този начин, започвайки от 2-та седмица на инфаркт, отрицателната Т вълна с инфаркт на подендрокарда, както и с интрамурална, остава основният и единствен директен признак на сърдечен удар. Оценката на този характер като инфаркт на миокарда, на базата на продължителността на импулса за повече от две седмици, появата на повторно инверсия на Т вълната на втората седмица на заболяването при отсъствие на клинични признаци на рецидив на коронарни заболявания, за медицинска оценка на продължителността и тежестта на ангина атака на първия ден на миокарда и от тежестта на специфичното лабораторни смени. Клиничните и лабораторни данни могат да бъдат приписани и на субендокардиален инфаркт на миокарда в категорията на големи фокални или малки фокални.

Образователна видеокоркация за инфаркт на миокарда

- Връщане към съдържанието на раздела "Кардиология".

Субендокардиален миокарден инфаркт ecg

Некротичният процес в областта на сърдечния мускул причинява много неприятни симптоми, като натискане, уморяемост в гърдите, страх от смърт, задух, замайване. Има определена класификация на миокардния инфаркт в зависимост от засегнатата от него част. Във връзка с нарушеното кръвоснабдяване на сърдечния мускул се наблюдава коронарна недостатъчност, намалява кръвообращението към миокарда, което провокира появата на исхемия. Патологичната Q вълна при записване на електрокардиограма не се открива поради особеностите на сърдечната проводимост. Остър поднодекарден миокарден инфаркт се локализира близо до ендокарда на лявата камера под формата на лента.

Характеристики на развитието на болестта

Субендокардиалният инфаркт възниква на фона на смущения в кръвоснабдяването на миокарда с помощта на коронарни съдове. Те са блокирани от тромб, атеросклеротична плака или дълъг спазъм. Районът в близост до ендокарда на лявата камера, най-податлив на исхемия при тази форма на заболяването, е подложен на силен натиск по време на систола. Ако нарушите нормалния сърдечен цикъл, това може да бъде доста неприятно усложнение.

Миокардният инфаркт е център на исхемична некроза на сърдечния мускул, развиваща се в резултат на остро нарушение на коронарния циркулационен цикъл

Субендокардиалният миокарден инфаркт има няколко признака:

• лабораторни параметри (СК, ALT, AST, миоглобин) съвпада с macrofocal форма Q-инфарктна ако голяма некроза неподвижна част;
• малък фокален инфаркт на миокарда много рядко повлиява субендокардиалната част и симптомите наподобяват вътреморалната форма;
• в тази форма на болестта възбудимостта на сърдечния мускул не се променя, провеждащата се система (пакет от него и краката му) се поставя под ендокарда;
• калиевите йони участват във формирането на точки на некроза;
• слабите вредни токове са почти незабележими.

Това има характерни признаци за ЕКГ, което показва персистираща исхемия и последващо увреждане на сърдечния мускул. Тя може да бъде както с голяма фокусност, така и с малка фокална връзка. Сегментът RS-T се премества надолу. Локализацията на мястото на анестезия играе съществена роля в диагностиката и лечението на заболяването.

Какви са основните признаци на заболяването?

Тази форма на увреждане на сърдечния мускул прилича на типичен некротичен процес в миокарда. Състоянието на пациента се влошава драматично, той не може да се занимава с познати дейности, задушавайки се, гърчейки се от болка в областта на гръдния кош.

Развитието на миокарден инфаркт служи като индикация за спешна хоспитализация при кардиологична реанимация.

Механизмът на развитие на инфаркт на подсънкардовете:

1. Спусъкът е разрушаване на атеросклеротична плака или тромб в коронарните артерии.
2. Тялото се опитва да компенсира развитието на патологичния процес чрез насочване на голям брой тромбоцити към мястото на възпаление.
3. Има хиперкоагулация, тромбът затваря кръвния поток, който се съпровожда от развитието на симптоми на нестабилна ангина.
4. При усложнение на нарушението на коронарния кръвен поток се наблюдава некроза на сърдечния мускул - настъпва инфаркт на миокарда.

В продромалния период нападението прилича на нестабилна ангина, но не се отстранява с помощта на "нитроглицерин". Това проявление на исхемия има няколко характерни симптома. Има натискаща горяща болка в гръдния кош, което е особено забележимо при движение, експираторна диспнея, силна замаяност.

Как се проявява субендокардиална некроза на ЕКГ

Стимулацията на миокарда е погрешна. Субендокардиалните области на сърдечния мускул реагират първо и едва след това подпеккардиалната зона е развълнувана. В този случай липсва анормална Q вълна. Други промени в електрокардиограмата се свързват с деформация на субендокардиалната зона и с появата на области на некроза в нея.

Развитието на инфаркт на миокарда се подпомага от захарен диабет, хипертонично заболяване, затлъстяване, невропсихиатрично напрежение, пристрастяване към алкохол, тютюнопушене

Характерни признаци могат лесно да се видят върху ЕКГ:

• намаляване и намаляване на ST сегмента с дъга с изпъкнала страна надолу;
• бифазна Т вълна, която може да бъде както отрицателна, така и положителна;
• R-вълната намалява.

Понякога субепикардиални инфаркт на миокарда може да има симптоми, подобни на тези на задната стена на сърдечния мускул некроза, така че кардиологът е много важно да се научи да прави разлика между тях.

Първа помощ в случай на атака

Острите инфаркти на миокарда подсъндокардията са доста сериозна болест, която изисква незабавен призив към екипажа на линейката, последван от хоспитализация. При потвърждаване на диагнозата и ако все още има остър коронарен синдром, е необходимо да се вземат подходящи мерки възможно най-скоро.

Лекарствата, които могат да подобрят състоянието на пациента, включват:

1. Нитратите. Инфарктът на миокарда често се бърка с атака на стенокардия, но е полезно да започнем да предоставяме първа помощ, като поставяме таблетките "Нитроглицерин" или "Изосорбидинтрит" под езика по време на нормалната толерантност на тази група лекарства от пациента.
2. Лекарят по линейката може да въведе морфин за облекчаване на болката, ако нитратите не са в състояние да намалят болката.
3. Подходящо е да се доставят кислородни смеси, за да се избегне персистираща миокардна исхемия, да се намали вероятността от опасни усложнения.

Ако припадъкът се възобнови, не е предоставена първа помощ или има други заболявания на сърдечно-съдовата система, некрозата може да засегне значителна част от миокарда, образувайки голям инфаркт. Тази форма на заболяването се нарича общ инфаркт на инфаркт на миокарда.