Затова, първо, позволете ми да ви напомня, че ЯМР на мозъка е причинено от лоши симптоми, които не спират в продължение на три месеца. Ще се опитам да опиша симптомите:

Системна, почти безкрая лека замаяност, почти незабележима, но много неприятна.
Постоянно "замъглено" възприемане на обкръжението, "заковано" и забавяне в главата - не мога да опиша по-добре.
Понякога тя "носеше" при завиване, не можеше да се "напасне" в вратата на вратата, да докосне ъгъла на масата и т.н. Не често, но както казват, обръщат внимание.
Способността за работа се е влошила доста забележимо - позволете ми да ви напомня, че основният ми инструмент е компютър. Работата е станала трудна, а не правилната дума...
Хронична умора - до края на деня нищо не може да бъде направено изобщо, само за да преследвате лоши мисли за безполезното си здраве.
Проблеми със съня - започнах да се събуждам периодично рано и вече не можех да заспя. В моя случай е рано - това е 5 сутринта, обикновено спях до 6:30 ч. - 7 ч Слизам доста рано в 23:00 и някой ще каже, че това е достатъчно, но знам колко ми трябва... станах много чувствителен към "липсата на сън". Между другото, хроничното ранно пробуждане е една от основните оплаквания до този ден, то то се влоши. Но това ще бъде отделна история...
Периодични, но не чести и не тежки главоболия. Доста дълъг (2-5 часа), главно в областта на полукълбото и предната част, не е имало тилна болка.
С такъв "набор" реших да отида на сканиране на мозъка с ЯМР. Защо точно на магнитно-магнитен резонанс без указания от невролог? Най-вероятно фактът, че точно преди да имам тези симптоми, бившата ми съпруга умря от рак. Малко различна история и доста дълга, няма да кажа всичко това, просто ще кажа, че тя засяга темата за ЯМР. Доколкото ми е известно, оплакванията й са много подобни на моите: няма "диви" главоболия, замайване, нестабилна походка и т.н. В резултат на това, според резултатите от MRT на ГМ, тя е диагностицирана с тумор (или метастази в ГМ, няма да кажа със сигурност). Затова реших, че преди да се появи на невролог, щеше да е необходимо да "напиша аз", което направих. Беше ужасно - думите не могат да се предадат!

Сега резултатите. Заключение MRI (2007) гласи: MR-картина на един фокус в бялото вещество на мозъка - вероятно от съдов произход. Признаци на умерено тежък външен хидроцефалий. За цялостната картина е даден преглед на пълния текст на изследователския резултат:

Лекарят, който е написал заключението, не е намерил нищо "военно" в проучването, не е виждал тумори и тумори. Той не се замисли за "единствения фокус в бялото вещество", каза, че най-вероятно е резултат от хипертонична криза или по принцип е присъщ, не може особено да заплашва с нищо и едва ли може да ми причини замайване.

По-късно, когато погледнах резултатите от ЯМР, съхранявани вкъщи на DVD, намерих тази "черна дупка" в главата ми:

На прием с невролог изображението изобщо не можеше да бъде изяснено. Не съм получил конкретни коментари за един фокус или върху хидроцефалия, дори върху "черна дупка". Всичко в общи термини, като "нищо смъртоносно". Общи препоръки и др. и т.н. И посети двама невролози. Предписани cerebrolysin, витамини и успокоителни. Казват, че периодично наблюдават и правят MRI около веднъж на две години, за да наблюдават в динамика. Изглежда, че е успокоен, но от друга страна няма конкретни мерки. Лекарите, разбира се, знаят по-добре, но тревожно.

Не последваха никакви промени, да не говорим за подобрения в моето състояние. Преминали определените курсове - за нищо. През годините той е направил още 4 изследвания на ЯМР на GM. Картината почти не се промени. Ще цитирам заключенията на ЯМР (2012 г.):

Донякъде напрегна се формулировката "единична", т.е. в множествено число. Следващото посещение на невролога беше малко успокояващо - практически не видях никаква реакция към формулировката на заключението.

Ето най-новите изследвания, цитирам резултатите в пълен размер, защото забелязах (според мен) много лоша динамика. MRI GM 2013:

Жълтата точка открои елемента, който ме накара да се разтревожа. На първия магнитен резонанс (MRI), единичните фокуси бяха на 0,3 см и тук вече се появи цифрата от 0,4 см. Разбира се, разбирам, че съм станала по-голяма, здравето ми не се е подобрило, но все пак картината е била депресираща. Друга среща с невролог - отново, нищо. Увеличаването на огнищата, обясни докторът, "най-вероятно е грешката или различни способности за разтваряне на апарата". Е, какво да правим, трябва да повярваме... Освен това е по-изгодно, отколкото да мислим за лошите.

В допълнение се появява и интермехеферична липома. Само някои пипети...

Последното посещение на невролога завърши с друг курс на церебролизин (сега интравенозно) и мексидол интрамускулно. Плюс 20 дни от приемането на лекарството Tagista. Освен това отново говорим за антидепресанти. Но повече за това по-късно...

При последното ми посещение попитах лекаря за въпрос за множествена склероза. Невролог категорично отрече диагнозата на МС, но все още ви казвам защо отново направих ЯМР и защо отново се срещнах с невролог.

Мисля, че много VSD-shniki преминаха през подобни страдания и съмнения, така че в следващия пост ще говорим малко за симптомите на множествена склероза.

Коментари (от архив):

Юри 16.10.2014
Всичките ви проучвания не би трябвало да ви притесняват. В това всички експерти, които ви погледнаха, са абсолютно прав. И "огнищата на глиозата" сами по себе си не са независима диагноза, но винаги причинно свързани с някаква болест или някаква дисфункция на тялото. Във вашия случай се предполага съдов генезис. Препоръчвам да проведете ултразвуково проучване (доплер, триплекс) BCS на мозъка. Може би ти ХНМК.

Jan 11/29/2014
Направих MRI и написах точно същото заключение, имам нестабилност в ходенето, а другият, но невропатологът написа лекарството, но дискът дори не видя какво не знам какво да правя

Саша 03/17/2015
добър следобед Кажи ми, какво означава заключението ми за мозъка? единичен фокус на глиозата в десния челен лоб, най-вероятно на съдов генезис. Ликуродинамични разстройства под формата на разширяване на конвексималните субарахноидни пространства на фронтопатиалните области. нормотипен вариант на структурата на артериите на Уилиисския кръг без признаци на намален кръвоток в периферните клонове на церебралните артерии. умерена асиметрия на кръвния поток на гръбначните артерии D> S. Благодаря ви!

Ирина 17.04.2015 г.
По дяволите, eprst, ти си мъж. Вземете себе си в ръка и не слушайте толкова много псевдоболовете си. Още не съм на 30 години, но вече има куп реални рани, но не губя сърцето си. Правилно каза, жените са по-силни от мъжете!

Michael 04/21/2015
Такъв проблем, а също и изолирани области на глиоза 0,3 см.
RS е отказано. Пишете ми, ако има желание, можете да обсъдите какво да направите и какво диагностика да преминете, защото и аз не знам точно какво да правя.

Елена 04.05.2015
Моят MRI показа един фокус с хиперинтен сигнал в Т2 с размери 4 мм. И те също казаха, че е добре... Визията изчезва все повече и повече след всяка атака с главоболие. Ходенето е по-трудно и не може да намери причината. В центъра на РС, те казаха, за всеки случай, да повтарят MRI след половин година и това е..

Татяна 07.07.2015
в бялата материя на фронталните и пареалните лъвове, подкоркутични, са определени няколко вазогенни огнища с размери 0,5 см.
какво означава това?

[email protected] 07/21/2015
Жена, 73, оплаквания: главоболие, объркване. Заключение: MR-картина на множество supratentorial фокуси на глиоза (съдов генезис); умерен вътрешен (тривентрикуларен) хидроцефалий. Единични постисхемични лакунарни кисти от областта на базовите ядра отляво. Дифузна кортикална атрофия. Каква е реалността? Колко сериозно е това? Какви са леченията?

Евгения 07.07.2015
Граждани, другари, ай. Отговаряйте. Някой намери ли лек за тази инфекция?

Сергей 07/30/2015
Здравейте, имам няколко огнища на глиозис до 0,9 см, много ли е лошо?

Константин 09/06/2015
Имам същите проблеми, с тази диагноза дават група?

НАТАЛИЯ 09.09.2015 г.
КАКВО ПРЕДСТАВЛЯВА ДИАГНОСТИКА-МАГНИТНИ РЕСОННАЛНИ ЗНАЦИ ОТ МОЗЪЧНИТЕ ХАРТИЯ, ЗНАЦИ ОТ ВЪНШНА ХАДРОКСФАЛИЯ, ВИДОВЕ НА КАДАЛНАТА КИСЕЛИНА

Документ (Автор) 09/09/2015
Знаци на мозъка - това вече е добре :) Това е шега, както вие, надявам се, разбирате.
Не сте буквално пренапишели извода - този път. Но няма значение.
Второто нещо е важно - тук няма професионален медицински консултант и още няколко тесни специалисти. Фактът, че те ще ви отговорят, може да се разглежда не само като предположение, което в повечето случаи може да е погрешно.
Трябва да се свържете с специализиран форум, например в съответната секция на руския сървър. Но опитът ми показва, че вашето заключение е малко вероятно да бъде обърнато внимание, защото няма нищо "достойно за внимание" по мнението на невролога в това заключение.
Моят съвет към вас е да се консултирате с невролог на пълно работно време, ще има повече объркване.

Е, ако вече сте толкова спешни и сте изплашени от думите "ГМ вазогенни фокуси" (звучи толкова правилно), тогава това не е нищо друго освен "огнища на съдов генезис", които са споменати в този пост в коментарите и те не са толкова редки. Отново, в моя личен опит, невролозите практически не обръщат внимание на тяхното присъствие, особено ако те са "малко"

Фокални промени в бялото вещество на мозъка. Диагностика с ЯМР

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА НА БЯЛАТА ВЪПРОС

Диагностичният диагностичен ред на болестите на бялото вещество е много дълъг. Фокусите, открити чрез ЯМР, могат да отразяват нормалните промени, свързани с възрастта, но най-много излъчвания в бялото вещество възникват по време на живота и в резултат на хипоксия и исхемия.

Множествената склероза се счита за най-честата възпалителна болест, която се характеризира с увреждане на бялото вещество на мозъка. Най-честите вирусни заболявания, които водят до появата на подобни фокуси, са прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия и инфекцията с херпес вирус. Те се характеризират със симетрични патологични области, които трябва да бъдат диференцирани от интоксикации.

Сложността на диференциалната диагноза в някои случаи налага допълнителни консултации с невроалердолог, за да се получи второ мнение.

КЪДЕТО РАБОТВАТ В БЯЛАТА МАТЕРА?

Фокални промени на съдовия ген

  • атеросклероза
  • хиперхомоцистеинемията
  • Амилоидна ангиопатия
  • Диабетна микроангиопатия
  • хипертония
  • мигрена

Възпалителни заболявания

  • Множествена склероза
  • Васкулит: системен лупус еритематозус, болест на Бехчет, болест на Sjogren
  • саркоидоза
  • Възпалителна болест на червата (болест на Crohn, улцерозен колит, колаиаева болест)

Инфекциозни заболявания

  • ХИВ, сифилис, борелиоза (Лаймска болест)
  • Прогресивна мултифокална левкоцефалопатия
  • Остър разпространен (дисеминиран) енцефаломиелит (ODEM)

Интоксикация и метаболитни нарушения

  • Отравяне с въглероден окис, дефицит на витамин В12
  • Миелинолиза на Central Pontin

Травматични процеси

  • Свързани с лъчетерапия
  • Постконтролни огньове

Вродени заболявания

  • Причинени от нарушен метаболизъм (имат симетричен характер, изискват диференциална диагноза с токсични енцефалопатии)

Може да е нормално

  • Перивентрикуларна леucoarea, степен 1 ​​по скалата на Fazekas

ЯМР НА МОЗЪК: МНОГОФОЛНИ ПРОМЕНИ

Изображенията се определят от фокуси с множество точки и "забелязани". Някои от тях ще бъдат обсъдени по-подробно.

Синдром на атака от сърце

  • Основната разлика между сърдечните атаки (инсулти) от този тип е предразположението към локализиране на огнища само в едно полукълбо на границата на големи басейни за кръвоснабдяване. Магнитният резонанс показва сърдечен удар в дълбокия клон.

Остри дисеминиран енцефаломиелит (ODEM)

  • Основната разлика е появата на мултифокални области в бялото вещество и в областта на базалните ганглии в рамките на 10-14 дни след инфекция или ваксинация. Както при множествената склероза, в ODEM, гръбначния мозък, дъговидните влакна и калозиумът на корпуса могат да бъдат засегнати; в някои случаи фокусите могат да натрупват контраст. Разликата от МС се счита в момента, в който те са големи и се появяват главно при млади пациенти. Болестта е монофазна.
  • Характеризира се с наличието на малки огнища с размер 2-3 mm, които имитират тези в МС, при пациент с кожен обрив и грипоподобен синдром. Други признаци са хиперинтензивният сигнал от гръбначния мозък и повишаването на контраста в кореновата зона на седмата двойка черепни нерви.

Мозъчна саркоидоза

  • Разпределението на фокалните промени в саркоидозата е изключително подобно на това при множествената склероза.

Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия (PML)

  • Демиелинизиращо заболяване, причинено от вируса на John Cannighem при имунокомпрометирани пациенти. Ключовите признаци са лезии от бяла материя в района на дъговидни влакна, които не се повишават контрастно и имат обемно действие (за разлика от лезиите, причинени от ХИВ или цитомегаловирус). Патологичните области в ПМЛ могат да бъдат едностранчиви, но по-често те се появяват от двете страни и са асиметрични.
  • Ключов знак: сигнал за хиперинтентен сигнал на Т2 VI и хипоинтензия на FLAIR
  • За области с васкуларен характер е характерно дълбоко локализиране в бялото вещество, липса на участие на corpus callosum, както и juxtaventricular и juxtacortical regions.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА НА МНОГОКРАТНИТЕ ПОЛШИ, УКРЕПВАНЕ НА ВЪЗДЕЙСТВИЕ

На MR-томограмите са показани множество патологични зони, натрупващи контрастен агент. Някои от тях са описани по-долу по-подробно.

    • Повечето васкулити се характеризират с появата на точкови фокални промени, които се засилват от контраста. Загубата на церебрални съдове се наблюдава при системен лупус еритематозус, паранеопластичен лимбичен енцефалит, b. Behcet, сифилис, грануломатоза на Wegener, b. Sjogren, както и при първичен ангиит на ЦНС.
    • Това се случва по-често при пациенти с турски произход. Типично проявление на това заболяване е включването на мозъчния ствол с появата на патологични области, утежнени от контраст в острата фаза.
    • Характеризира се с тежък перифокален оток.

Инфаркт на сърдечната болест

    • Периферните инфаркти на маргиналната зона могат да се увеличат с контрастиращи в ранен стадий.

ПЕРИВАСКУЛАРСКИ КОМПЛЕКС ВИРХОВ-РОБИН

От лявата страна на томограмата с тежест T2 се наблюдават множество огнища с висока интензивност в областта на базалните ганглии. Вдясно в режим FLAIR сигналът от тях се подтиска и те изглеждат тъмни. Във всички други последователности, те се характеризират със същите сигнални характеристики като цереброспиналната течност (по-специално, хипоинтензивен сигнал при Т1С1). Такъв интензитет на сигнала в комбинация с локализирането на описания процес са типични признаци за пространствата на Virchow-Robin (те са криплиури).

Местата на Virchow-Robin са заобиколени от проникващи летроинингеални съдове и съдържат алкохол. Тяхната типична локализация се счита за зоната на базалната ганглия, характеризираща се с разположението близо до предната комист и в центъра на мозъчния ствол. При MRI, сигналът от интервалите на Virkhov-Robin във всички последователности е подобен на сигнала от цереброспиналната течност. В режим FLAIR и томограми, претеглени с протонна плътност, те дават сигнал за хипоинтензия, за разлика от фокуси от различен характер. Местата на Virchow-Robin са малки, с изключение на предната комикс, където периваскуларното пространство може да бъде по-голямо.

На MR-томограмата могат да бъдат намерени като удължени периваскуларни пространства Virchow-Robin и дифузни хиперинтенсе зони в бялото вещество. Това изображение на MR илюстрира отлично разликите между пространствата на Virchow-Robin и лезиите на бялото вещество. В този случай промените са изразени в голяма степен; терминът "etat crill" понякога се използва, за да ги опише. Местата на Virchow-Robin се увеличават с възрастта, както и с хипертония в резултат на атрофичен процес в заобикалящата мозъчна тъкан.

НОРМАЛНИ ВЪЗРАСТНИ ПРОМЕНИ В БЯЛАТА МАТЕРИЯ ПО МРР

Очакваните промени в възрастта включват:

  • Периферните "капачки" и "ивици"
  • Умерена атрофия с разширение на сърците и камерите на мозъка
  • Точкови (и понякога дори дифузни) нарушения на нормалния сигнал от мозъчната тъкан в дълбоките участъци на бялата материя (1-ва и 2-ра степен по скалата на Fazekas)

Перивентрикуларните "капачки" са области, които произвеждат хиперинтентен сигнал, разположен около предния и задния рог на латералните вентри, поради бледнеенето на миелина и разширяването на периваскуларните пространства. Перивентрикуларните "ивици" или "джанти" са тънки участъци от линейна форма, разположени успоредно на телата на страничните вентри, причинени от субпендипимна глиоза.

При магнитно-резонансните томограми се демонстрира нормална възрастова структура: разширени бразди, перивентрикуларни "капачки" (жълта стрелка), "ивици" и пукнатини в дълбоко бяло вещество.

Клиничното значение на свързаните с възрастта мозъчни промени не е добре осветено. Съществува обаче връзка между огнищата и някои рискови фактори за цереброваскуларните нарушения. Един от най-значимите рискови фактори е хипертония, особено при възрастните хора.

Степента на участие на бялото вещество в съответствие с мащаба на Fazekas:

  1. Лесни графики с градус, Fazekas 1
  2. Средно - дренаж, Fazekas 2 (промените от страна на дълбоката бяла материя могат да се разглеждат като възрастовата норма)
  3. Силно изразени отводнителни зони, Fazekas 3 (винаги патологични)

ДИСКРИКУЛАТОРНА ЕНЧЕФАЛОПАТИЯ ВЪРХУ ЯМР

Фокалните промени в бялото вещество на съдовия генезис са най-честите открития на ЯМР при пациенти в старческа възраст. Те се появяват във връзка с нарушено кръвообращение през малки съдове, което е причина за хронични хипоксични / дистрофични процеси в мозъчната тъкан.

На серия томограми на магнитно-резонансната томография: множество хиперинтенции в бялото вещество на мозъка при пациент, страдащ от хипертония.

На MR-томограмите, представени по-горе, се визуализират нарушения на MR сигнала в дълбоките региони на големите полукълба. Важно е да се отбележи, че те не са juxtaventricular, juxtacortical, и не са локализирани в областта на corpus callosum. За разлика от множествената склероза, те не засягат вентрикулите на мозъка или кората. Като се има предвид, че вероятността за развитие на хипоксично-исхемични увреждания е a priori по-висока, може да се заключи, че представените огнища са по-склонни да имат съдов произход.

Само при наличие на клинични симптоми, директно показващи възпалителни, инфекциозни или други заболявания, както и токсична енцефалопатия, става възможно да се обмислят фокални промени в бялото вещество във връзка с тези състояния. Предполагаемата множествена склероза при пациент с подобни аномалии при ЯМР, но без клинични признаци, се счита за неоснователна.

На представените матрични томограми патологичните зони в гръбначния мозък не бяха открити. Пациенти с васкулит или исхемични заболявания на гръбначния мозък обикновено не се променя, докато при пациенти с множествена склероза в повече от 90% от случаите са открити патологични лезии в гръбначния мозък. Ако диференциалната диагноза на огнища на съдова природа и множествена склероза е трудна, например при пациенти в напреднала възраст със съмнение за МС, може да бъде полезно ЯМР на гръбначния мозък.

Нека се върнем отново в първия случай: на MR-томограмите бяха открити фокални промени, а сега са много по-очевидни. Има широко разпространено влияние върху дълбоките разделения на полукълбото, но дъговите влакна и корпусният калозен остават непокътнати. Исхемичните нарушения в бялото вещество могат да се проявят като лакунарни инфаркти, инфаркти на граничната зона или дифузни хиперинтензивни зони в дълбоко бяло вещество.

Лакунарните инфаркти са резултат от склероза на артериоли или малки проникващи медуларни артерии. Инфаркциите на граничната зона са резултат от атеросклероза на по-големи съдове, например, по време на обструкция на каротида или в резултат на хипоперфузия.

Структурни нарушения на артериите на мозъка от вида на атеросклерозата се наблюдават при 50% от пациентите на възраст над 50 години. Те могат да бъдат намерени и при пациенти с нормално кръвно налягане, но са по-характерни за пациенти с хипертония.

SARKOIDOZ ЦЕНТРАЛНА НЕРВНА СИСТЕМА

Разпределението на патологичните зони върху представените MR-томограми е изключително подобно на множествената склероза. В допълнение към участието на дълбока бяла материя, са визуализирани джок-тактически фокуси и дори пръсти на Доусън. В резултат на това е направено заключение за саркоидоза. Не е за нищо, че саркоидозата се нарича "велик имитатор", тъй като надхвърля дори невросифилис в способността си да симулира проявите на други болести.

На топограмите T1 с увеличение на контраста с гадолиниеви препарати, извършени на същия пациент като в предишния случай, се визуализират точкови раздели на контрастното натрупване в базовите ядра. Подобни сайтове се наблюдават при саркоидоза и могат да бъдат открити при системен лупус еритематозус и друг васкулит. В този случай се счита за типично за саркоидозата лептомингенно повишаване на контраста (жълта стрелка), което се получава в резултат на грануломатозно възпаление на меката и арахноидна мембрана.

Друга типична проява в този случай е подобрението на линейния контраст (жълта стрелка). Той се появява в резултат на възпаление около пространствата на Virchow-Robin и също се смята за една от формите на подобрение на контраста. Това обяснява защо при саркоидозата патологичните зони имат подобно разпределение с множествена склероза: в пространствата на Virchow-Robin преминават малки проникващи вени, които са засегнати от МС.

Лаймска болест (борелиоза)

На снимката надясно: типичен външен вид на кожен обрив, който се появява, когато кърлежът ухапва (вляво) - спирохетен носител.

Лаймска болест или борелиоза причинява спирохетите (Borrelia Burgdorferi), се носят от кърлежи, инфекцията се осъществява чрез трансмисивен начин (когато се отскубне кърлежи). На първо място с борелиоза възниква кожен обрив. След няколко месеца спирохетите могат да инфектират централната нервна система, което води до появата на патологични области в бялото вещество, наподобяващи тези при множествена склероза. Клинично, лаймската болест се проявява чрез остри симптоми на централната нервна система (включително пареза и парализа), а в някои случаи може да възникне и напречен миелит.

Ключов симптом на лаймската болест е наличието на малки, 2-3 мм фокуси, симулиращи картина на множествена склероза при пациент с кожен обрив и грипоподобен синдром. Другите признаци включват сигнал за хиперинтентност от гръбначния мозък и повишаване на контраста на седмата двойка черепни нерви (зона за въвеждане на корена).

ПРОГРЕСИВНА МНОГОПАХАЛНА ЛЕЧЕБНА ЕНЕФАЛОПАТИЯ, ПРИЧИНЕНА ОТ ПРИЕМА НА NATALIZUMAB

Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия (PML) е демиелинизиращо заболяване, причинено от вируса на John Cunningham при имунокомпрометирани пациенти. Натализумаб е препарат от моноклонални антитела към интегрин алфа-4, одобрен за лечение на множествена склероза, тъй като има положителен ефект клинично и с изследвания на ЯМР.

Сравнително рядко, но в същото време сериозен страничен ефект от приемането на това лекарство е повишеният риск от развитие на ПМЛ. Диагнозата на ПМЛ се основава на клинични прояви, откриване на вирусна ДНК в централната нервна система (по-специално в цереброспиналната течност) и на методи за изобразяване на данни, по-специално MRI.

В сравнение с пациентите, чийто ПМЛ се дължи на други причини, като ХИВ, промените в ЯМР с ПМЛ, свързан с натализумаб, могат да бъдат описани като хомогенни и с наличие на колебания.

Основни диагностични характеристики за тази форма на PML:

  • Фокални или мултифокални зони в субкортикалното бяло вещество, разположени supratensorially с участието на дъгови влакна и сивата материя на кората; по-рядко засяга задната черепа и дълбоката сива материя
  • Характеризира се с хиперинтентен Т2 сигнал
  • На T1 зоните могат да бъдат хипо-или изо-интензивни в зависимост от тежестта на демиелинизацията.
  • При приблизително 30% от пациентите с ПМЛ фокалните промени се повишават с контраст. Високата интензивност на сигнала върху DWI, особено в края на фокуса, отразява активен инфекциозен процес и оток на клетките

ЯМР показва признаци на ПМЛ поради натализумаб. Снимките са предоставени от Bénédicte Quivron, La Louviere, Белгия.

Диференциалната диагностика между прогресиращата МС и ПМЛ, дължаща се на прием на натализумаб, може да бъде доста сложна. Следните нарушения са характерни за свързаното с натализумаб PML:

  • При откриването на промените в PML FLAIR има най-висока чувствителност.
  • Т2-претеглените последователности позволяват визуализиране на някои аспекти на лезиите в PML, например, микроцити
  • Т1 VIs със и без контраст са полезни за определяне степента на демиелинизация и откриване на признаци на възпаление.
  • DWI: за да се определи активната инфекция

Диференциална диагноза на МС и ПМЛ

Подкожни и паравентрикуларни огнища на демиелинизация

Демиелинизиращи заболявания на мозъка

Демиелинизиращото заболяване на мозъка е патология на нервната система, изразена в различни отклонения. Това заболяване се характеризира с постоянна прогресия, което го прави изключително опасна.

Съдържание:

При тази болест, миелинът, специална мембрана от нервни влакна, е повреден. Такава патология може да се прояви много ярко, симптомите й зависят от специфичната област на лезията.

Какво е това заболяване?

Демиелинизиращите заболявания причиняват атрофични промени в обвивката на влакната, унищожават връзката на невроните, което нарушава диригентните функции на мозъка. Демиелинизацията често се диагностицира при заболявания като енцефалит, множествена склероза, полирадикулоневрит, болест на Александър и др.

Този патологичен процес може да повлияе нервната система по различни начини, така че симптомите могат да бъдат различни. Признаците на такава болест се появяват почти в самото начало на нейното развитие, така че е невъзможно да пропуснете този етап. Поради факта, че тази болест е трудно да се лекува, тя трябва да бъде лекувана веднага при първите прояви.

Лекарят ще ви каже какво е, но той не е в състояние да отговори точно на въпросите на пациента относно евентуалното развитие на болестта, как ще се прояви и какви последствия застрашава, тъй като във всеки отделен случай може да се наблюдава конкретна клинична картина.

Защо се появява

Демиелинизиращият процес може да започне по много причини, е невъзможно предварително да се предвиди развитието на патологията. Лекарите наскоро се научиха да идентифицират тази болест и да я лекуват. Ефективността на лечението зависи до голяма степен от причината за заболяването.

Предполагаеми причини за развитието:

  1. Невроинфекция, способна да действа деструктивно върху миелина, което причинява самата болест.
  2. Неуспех в имунната система. Миелиновите протеини могат да се възприемат от организма като чужди, което провокира имунната система да ги унищожи. Тази причина е много опасна, тъй като провокира агресията на собственото тяло на човек срещу себе си. Такъв механизъм може да бъде предизвикан от инфекциозна патология или определени заболявания като множествена склероза, ревматични заболявания, синдром на Guillain-Barré и други заболявания на хроничен курс. Понякога човек може да изпитва вродена аномалия на имунната система, която също се проявява по този начин.
  3. Отравяне на организма с вещества с химически произход, психотропни, алкохолни, наркотични. В допълнение, отравяне може да се случи, когато човек е в магазина за боядисване или други подобни места за дълго време. Често болестта се провокира от интоксикация от продуктите на жизнената активност на самия организъм, свободните радикали или пероксидите.
  4. Нарушаване на метаболитните процеси в тялото. Тази ситуация води до лошо хранене на миелина, което води до клетъчна смърт в тази структура. Това обикновено се случва на фона на захарен диабет или аномалии на щитовидната жлеза.
  5. Усложненията на туморните процеси също могат да провокират развитието на това заболяване.
  6. Остър недостиг на витамин В12 в тялото.

Научно е доказано, че демиелинизиращите заболявания на нервната система се срещат по-често при хора, живеещи в определени територии, т.е. географското разположение играе важна роля.

Наблюдава се връзка между появата на тази патология и различните провокиращи фактори.

Вирусната атака върху тялото (рубеола, херпес, морбили и други заболявания от този произход) оказва неблагоприятно въздействие върху тази област на човешкото тяло. Злоупотребата с нездравословна храна, лоши условия на околната среда, постоянен стрес може да доведе до развитието на това заболяване.

Лекарите казват, че демиелинизиращата болест може да бъде наследствена. Някои заболявания се появяват поради генетично предразположение към тях.

Понякога тази болест става последица от ваксинирането, когато тялото реагира на въвеждането на определена ваксина.

Как може да се прояви

Симптомите се определят от нарушения в определени области на мозъка, така че характерът им зависи от местоположението на заболяването. Всяка част от мозъка е отговорна за определена функция на тялото, с която са свързани симптомите на това заболяване.

  • парезата, парализата и разстройството на рефлексите на сухожилията са резултат от увреждане на двигателните системи на тялото;
  • невъзможността за преглъщане или значително увреждане на поглъщащия рефлекс, нарушение на функцията на говора, както и липсата на движение на очните топки означава, че заболяването се локализира в мозъчния ствол;
  • пареза и парализа на спастичен характер, невъзможност за ориентиране в космоса, нарушение на синхронни движения са резултат от лезия на малкия мозък;
  • нарушена памет, концентрация на внимание или мислене на човек, както и драстични промени в характера и поведението;
  • симптоми, свързани с различни нарушения на чувствителността на кожата;
  • нарушения в функционирането на тазовите органи, пикочния мехур (инконтиненция на урината или задържане на урина), нарушена ефикасност, запек;
  • зрително увреждане, докато пациентът може да бъде заслепен частично или напълно, както и да определи грешния цвят.

Сред всички заболявания, които могат да причинят такива сериозни патологични процеси в мозъка, множествена склероза е най-честата. Това заболяване засяга централната нервна система, няколко отдела едновременно, така че симптомите могат да се променят.

Трябва да се отбележи, че при мъжете е по-малко вероятно да се сблъскат с такава болест. Но болестта прогресира в мъжете много по-бързо, отколкото при жените. Обикновено тази патология започва да се развива, когато хората все още са млади, на възраст около 25-30 години.

В диагнозата могат да бъдат открити страхове от демиелинизация на мозъка, те говорят за поражение на нервната система. Ако има много такива лезии, тогава симптомите могат да бъдат много тежки. Например, такъв пациент не разбира мястото си, той е измъчван от халюцинации, нивото на интелигентност значително намалява.

Класификация на заболяванията

Класификацията на тази болест се основава на причините за неговото развитие:

  • ако пациентът има наследствено автоимунно разстройство в организма, което допринася за унищожаването на собствени протеини на миелина, то това е въпрос на миелиноклазия;
  • в случай на разрушаване на миелиновата мембрана поради някакви фактори (заболяване, отравяне и т.н.), болестта се класифицира като миелинопатия.

Последиците от такова заболяване са много сериозни. Често има постоянен неврологичен дефицит, човешкото състояние и нивото на живота му бързо се влошават. Има много сериозни усложнения, като дихателен арест. Възможна смърт на пациента.

Диагностични методи

Най-добрият и най-точен начин за диагностициране на демиелинизиращо заболяване е изобразяването с магнитен резонанс. Специалист по ЯМР ще види пълната клинична картина на болестта, локализирането на разрушителния процес, скоростта на развитие, както и етапа на заболяването.

Подкоргичните фокуси, открити с помощта на MRI метода, показват мястото на началото на патологичния процес, тъй като това е региона на перивентрикуларните и субкортикалните зони, които са типични за локализирането на такава патология.

Често резултатите от ЯМР могат да се видят в заключението, че в определена област на мозъка са открити огнища с овална и кръгла форма с размери 3 mm - 3 cm

При дълъг ход на заболяването могат да се открият множество огнища, които са склонни да се слеят помежду си, образувайки голяма площ на лезиите, която се проявява много ясно.

В допълнение към други показатели специалистът може да напише в заключението на ЯМР за увеличаването на вентрикуларната система поради атрофични промени в мозъка, както и промени в субарахноидните пространства.

След преглед на резултатите от магнитната резонансна томография, лекарят може да предпише редица други мерки за изследване на пациента, кръвта и цереброспиналната течност и други. Терапията се прави само след задълбочена диагноза, тъй като лечението зависи изцяло от причините за това заболяване.

Как да се лекувате

Терапията се извършва от невролог и само в болница. Лечението е насочено към подобряване на диригентните функции на мозъка, които предотвратяват развитието на дегенеративни промени в този орган. Ако болестта има дълъг курс, тогава е много по-трудно да се лекува, отколкото в началния стадий на развитие.

  1. Бета интерферони. Те намаляват вероятността от по-нататъшно прогресиране на заболяването, намаляват риска от развитие на патологични промени в дадена област на тялото и също така предотвратяват появата на усложнения.
  2. Противовъзпалителни лекарства. Ако заболяването е причинено от инфекция, тогава такива лекарства са необходими за намаляване на възпалителния процес, който едновременно спира отрицателните ефекти върху нервните влакна. Заедно с тези лекарства, на пациента се предписва антибактериална терапия.
  3. Мускулни релаксанти. Такива лекарства са необходими за отпускане на мускулите, за да се възстанови двигателната функция на пациента.
  4. Ноотропични лекарства, които възстановяват проводимостта на нервните влакна. Наред с тези лекарства са необходими невропротектори и комплекс от аминокиселини.

Понякога на пациента се предписва сладник - процедура, която почиства цереброспиналната течност, което помага да се намалят вредните ефекти върху миелина.

Освен това се използват неспецифични методи на терапия, използване на цитостатици, глюкокортикостероиди и други лекарства.

Болестите, които причиняват демиелинизиращия процес в мозъка, са трудни за лечение. Лекарите могат да намалят активността на такива патологии. Пациентът се нуждае от много дълга терапия, понякога през целия живот, толкова често такива пациенти чакат инвалидност.

Последствията от това заболяване могат да бъдат всички здравословни проблеми и отклонения от нормата. Човек често не е в състояние да служи самостоятелно, да взема наркотици и да извършва други действия. Ако терапията за това заболяване се започне навреме, на ранен етап, може да се очаква осезаем ефект от лечението.

Индексът на темите за често срещани заболявания на сърдечно-съдовата система ще ви помогне с бързо търсене на желания материал.

Изберете част от тялото, която ви интересува, системата ще покаже свързаните с него материали.

Използването на материали от сайта е възможно само ако има активна връзка към източника.

Всички препоръки, предоставени на уебсайта, са само с информационна цел и не са предписание за лечение.

Демиелинизиращи заболявания, огнища на демиелинизация в мозъка: диагноза, причини и лечение

Всяка година нарастващ брой заболявания на нервната система, придружени от демиелинизация. Този опасен и най-вече необратим процес засяга бялото вещество на мозъка и гръбначния мозък, води до персистиращи неврологични нарушения и индивидуалните форми не оставят пациента шанс да живее.

Демиелинизиращите заболявания все повече се диагностицират при деца и сравнително млади хора, има тенденция към атипичен ход на патологията, нейното разпространение в онези географски райони, където честотата е била много ниска преди.

Въпросът за диагностиката и лечението на демиелинизиращи заболявания все още е трудно и слабо проучен, но изследванията в областта на молекулярната генетика, биологията и имунологията, провеждани активно от края на миналия век, ни позволиха да направим стъпка напред в тази посока.

Благодарение на усилията на учените, те хвърлят светлина върху основните механизми на демиелинизация и причините за нея, разработените схеми за лечение на отделни заболявания и използването на ЯМР като основен диагностичен метод позволява да се определи патологичния процес, който вече е започнал в ранните етапи.

Причини и механизми на демиелинизация

Развитието на демиелинизиращия процес се основава на автоимунизация, когато се формират специфични протеини-антитела в организма, атакуващи компонентите на клетките на нервната тъкан. Развитието в отговор на тази възпалителна реакция води до необратимо увреждане на процесите на невроните, разрушаването на тяхната миелинова обвивка и нарушеното предаване на нервните импулси.

Рискови фактори за демиелинизация:

  • Наследствена предразположеност (свързана с гените на шестата хромозома, както и мутации на гените на цитокини, имуноглобулини, миелинов протеин);
  • Вирусна инфекция (херпес, цитомегаловирус, Epstein-Barr, рубеола);
  • Хронични огнища на бактериална инфекция, пренасяне на H. pylori;
  • Отравяне с тежки метали, бензинови пари, разтворители;
  • Силен и продължителен стрес;
  • Характеристики на диетата с преобладаване на протеини и мазнини от животински произход;
  • Неблагоприятни условия на околната среда.

Беше наблюдавано, че демиелинизиращите лезии имат някаква географска зависимост. Най-голям брой случаи са регистрирани в централната и северната част на Съединените щати, в Европа, с доста висока честота на разпространение в Сибир, Централна Русия. Обратно, сред хората в африканските страни, Австралия, Япония и Китай демиелинизиращите заболявания са много редки. Състезанието също играе определена роля: преобладават кавказките сред демиелинизиращите пациенти.

Автоимунният процес може да се започне при неблагоприятни условия, след което наследствеността играе основна роля. Пренасянето на някои гени или мутации в тях води до неадекватно производство на антитела, които проникват в хемато-енцефаличната бариера и предизвикват възпаление с унищожаването на миелина.

Друг важен патогенен механизъм е демиелинирането срещу инфекциите. Пътят на възпалението е малко по-различен. Нормалната реакция на наличието на инфекция е образуването на антитела срещу протеиновите компоненти на микроорганизмите, но протеините на бактериите и вирусите са толкова сходни с тези в тъканите на пациента, че тялото започва да "обърква" собствените си и други, атакувайки както микробите, така и собствените им клетки.

Възпалителните автоимунни процеси в ранните стадии на заболяването водят до обратими нарушения на проводимостта на импулсите и частичното възстановяване на миелина позволява на невроните да изпълняват функции най-малко частично. С течение на времето разрушаването на мембраните на нервите напредва, процесите на невроните "стават голи" и просто няма нищо за предаване на сигнали. На този етап се наблюдава постоянен и необратим неврологичен дефицит.

По пътя към диагнозата

Симптоматологията на демиелинизацията е изключително разнообразна и зависи от местоположението на лезията, хода на определена болест, скоростта на прогресиране на симптомите. Пациентът обикновено развива неврологични разстройства, които често са с преходна природа. Първите симптоми могат да бъдат зрителни нарушения.

Когато пациентът чувства, че нещо не е наред, но вече не успее да оправдае промените с умора или стрес, отива при лекар. Изключително проблематично е да се подозира специфичен тип демиелинизиращ процес само въз основа на клиниката и специалистът не винаги има ясно доверие в демиелинизацията, поради което не е необходимо допълнително проучване.

пример за фокуси на демиелинизация при множествена склероза

Основният и много информативен начин за диагностициране на демиелинизиращ процес традиционно се счита за ЯМР. Този метод е безвредни, може да се използва при пациенти от различни възрасти, бременни жени и противопоказанията са прекомерно тегло, страх от затворени пространства, наличие на метални структури, които реагират на силно магнитно поле, психични заболявания.

Кръгли или овални хиперинтензивни лезии на ядрено-магнитен резонанс демиелинизация открива предимно в бялото вещество под кората на слой около вентрикули (перивентрикуларните), разпръснати дифузно, са с различни размери. - От няколко милиметра до 3.2 см За да проверите времето на образуването на огнища се използва подобрение на контраста, с тези "млади" полета на демиелинизация натрупват контрастен агент по-добре от отдавна съществуващите.

Основната задача на невролог при откриването на демиелинизацията е да определи специфичната форма на патологията и да избере подходящо лечение. Прогнозата е двусмислена. Например, възможно е да живеете десетина или повече години с множествена склероза, а при други сортове продължителността на живота може да бъде една година или по-малко.

Множествена склероза

Множествената склероза (МС) е най-честата форма на демиелинизация, засягаща приблизително 2 милиона души на Земята. Мъжете от младото и средното население преобладават сред пациентите, жените по-често са болни. В разговорното говорене хората далеч от медицината често използват термина "склероза" по отношение на промените, свързани с възрастта, свързани с нарушена памет и процеси на мислене. МС с тази "склероза" няма какво да прави.

Болестта се основава на автоимунизация и увреждане на нервните влакна, разпадането на миелина и последващата замяна на тези фокуси с съединителната тъкан (оттук и "склероза"). Характеризира се с дифузната природа на промените, т.е. демиелинизация и склероза, които се намират в различни части на нервната система, като не показват ясен модел на разпространение.

Причините за болестта не са решени докрай. Очаква се сложният ефект на наследственост, външни състояния, инфекция с бактерии и вируси. Трябва да се отбележи, че честотата на компютрите е по-висока, когато има по-малко слънчева светлина, т.е. по-далече от екватора.

Обикновено няколко части на нервната система са засегнати наведнъж и е възможно участието на мозъка и гръбначния мозък. Отличителна черта е откриването на MRI на плаки с различни предписания: от много свежи до склерозирани. Това показва хронична, упорита природа на възпалението и обяснява различни симптоми с промяната на симптомите при прогресиране на демиелинизацията.

Симптомите на МС са много разнообразни, тъй като лезията засяга няколко части на нервната система едновременно. Сега има:

  • Пареза и парализа, повишени сухожилни рефлекси, конвулсивни контракции на определени мускулни групи;
  • Баланс на баланса и фини двигателни умения;
  • Отслабване на мускулите на лицето, промени в говора, преглъщане, птоза;
  • Патологията на чувствителността, повърхностна и дълбока;
  • От страна на тазовите органи - забавяне или инконтиненция, запек, импотентност;
  • С участието на оптичните нерви - намалена зрителна острота, стесняване на полетата, нарушено възприятие на цвета, контраста и яркостта.

Описаните симптоми се комбинират с промени в умствената сфера. Пациентите са депресирани, емоционалният фон обикновено е намален, има тенденция към депресия или, обратно, еуфория. Тъй като броят и размерите на огнищата на демиелинизация в бялото вещество на мозъка се увеличават, намаляването на интелигентността и когнитивната активност се свързва с промени в моторните и чувствителните зони.

При множествена склероза, прогнозата ще бъде по-благоприятна, ако заболяването започне с чувствително разстройство или визуални симптоми. В случай, когато се появят първите нарушения на движението, равновесието и координацията, прогнозата е още по-лоша, тъй като тези признаци показват увреждане на церебелула и подкорматичните проводими пътища.

Видео: ЯМР при диагностицирането на демиелинизиращи промени в МС

Болест на Марбург

Болестта на Марбург е една от най-опасните форми на демиелинизация, тъй като се развива внезапно, симптомите бързо се увеличават, което води до смъртта на пациента в продължение на месеци. Някои учени го приписват на формите на множествена склероза.

Началото на болестта наподобява общ инфекциозен процес, треска, генерализирани конвулсии са възможни. Бързо формиращите се огнища на разрушаване на миелина водят до разнообразие от тежки двигателни нарушения, нарушена чувствителност и съзнание. Характеризира се с менингеален синдром със силно главоболие, повръщане. Често увеличава вътречерепното налягане.

Злокачественото заболяване на болестта Марбург е свързано с преобладаващо увреждане на мозъчния ствол, където са концентрирани главните пътища и ядрото на черепните нерви. Смъртта на пациента се случва в рамките на няколко месеца от началото на заболяването.

Болестта на Девик

Девика болестта е демиелинизиращ процес, който засяга оптичните нерви и гръбначния мозък. След като се започне остро, патологията напредва бързо, което води до тежки зрителни нарушения и слепота. Участието на гръбначния стълб е възходящо и е придружено от пареза, парализа, нарушена чувствителност и нарушение на тазовите органи.

Разгърнатите симптоми могат да се образуват след около два месеца. Прогнозата за заболяването е лоша, особено при възрастни пациенти. При децата това е малко по-добро при навременното назначаване на глюкокортикостероиди и имуносупресори. Схемите за лечение все още не са развити, така че лечението се свежда до облекчаване на симптомите, предписване на хормони и поддържащи дейности.

Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия (PMLE)

PMLE е демиелинизиращо заболяване на мозъка, което е по-често диагностицирано при възрастни хора и е придружено от множество увреждания на централната нервна система. В клиниката има парези, конвулсии, дисбаланси и координация, зрителни нарушения, характеризиращи се с намаляване на интелигентността до тежка деменция.

Демиелинизиращи лезии на бялото вещество на мозъка с прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия

Характерна черта на тази патология е комбинацията от демиелинизация с дефекти на придобития имунитет, която вероятно е основният фактор в патогенезата.

Синдром на Guillain-Barre

Синдромът на Guillain-Barre се характеризира с лезии на периферните нерви от типа прогресивна полиневропатия. Сред пациентите с такава диагноза има два пъти повече мъже, патологията няма възрастова граница.

Симптоматологията се свежда до пареза, парализа, болка в гърба, стави, мускули на крайниците. Чести аритмии, изпотяване, колебания в кръвното налягане, което показва автономна дисфункция. Прогнозата е благоприятна, но в петата част от пациентите остават остатъчните признаци на увреждане на нервната система.

Характеристики на лечението на демиелинизиращи заболявания

За лечението на демиелинизация се използват два подхода:

  • Симптоматична терапия;
  • Патогенетично лечение.

Патогенетичната терапия има за цел да ограничи процеса на унищожаване на миелиновите влакна, елиминирането на циркулиращите автоантитела и имунните комплекси. Интерфероните - бетаферонът, Avonex, Copaxon - обикновено се признават като лекарства по избор.

Betaferon се използва активно при лечението на множествена склероза. Доказано е, че при дългосрочното му назначаване в размер на 8 милиона единици рискът от прогресиране на заболяването намалява с една трета, вероятността от инвалидност и честотата на екзацербации намаляват. Лекарството се инжектира под кожата всеки ден.

Имуноглобулиновите препарати (саноглобулин, ImBio) са насочени към намаляване на производството на автоантитела и намаляване на образуването на имунни комплекси. Те се използват за обостряне на много демиелинизиращи заболявания в рамките на пет дни, прилагани интравенозно в размер на 0,4 грама на килограм телесно тегло. Ако желаният ефект не се постигне, лечението може да продължи при половината от дозата.

В края на миналия век е разработен метод за филтриране на CSF, в който са отстранени автоантитела. Процесът на лечение включва до осем процедури, при които до 150 ml цереброспинална течност преминава през специални филтри.

Традиционно, за демиелинизация се използват плазмафереза, хормонална терапия и цитостатици. Плазмеферезата има за цел да премахне циркулиращите антитела и имунните комплекси от кръвния поток. Глюкокортикоидите (преднизон, дексаметазон) намаляват активността на имунната система, потискат производството на антимиелинови протеини и имат противовъзпалителен ефект. Те се предписват до една седмица в големи дози. Цитостатиците (метотрексат, циклофосфамид) са приложими при тежки форми на патология с тежка автоимунизация.

Симптоматичната терапия включва ноотропни лекарства (пирацетам), болкоуспокояващи, антиконвулсанти, невропротектори (глицин, Semax), мускулни релаксанти (мидокалми) за спастична парализа. За подобряване на предаването на нервите се предписват витамини В, а при депресивни състояния се предписват антидепресанти.

Лечението на демиелинизиращата патология не цели пълно освобождаване на пациента от заболяването поради особеностите на патогенезата на тези заболявания. Целта му е да възпира разрушителното действие на антителата, да удължи живота и да подобри качеството му. Създадени са международни групи за допълнително проучване на демиелинизацията и усилията на учени от различни страни вече предоставят ефективна помощ на пациентите, въпреки че прогнозата в много форми остава много сериозна.

Подкожни и паравентрикуларни огнища на демиелинизация

Демиелинизиращият процес е патологично състояние, при което разрушаването на миелина на бялото вещество на централната или периферната нервна система. Миелинът се замества от фиброзна тъкан, което води до нарушаване на предаването на импулси по протежение на проводимите пътеки на мозъка. Тази болест принадлежи на автоимунната и през последните години се наблюдава тенденция към увеличаване на нейната честота. Броят на случаите на откриване на тази болест при деца и хора над 45 години също се увеличава, все повече заболявания се наблюдават в географски региони, които не са типични за тях. Изследванията, провеждани от водещи учени в областта на имунологията, неврогенетиката, молекулярната биология и биохимията, направиха развитието на това заболяване по-разбираемо, което дава възможност за разработване на нови технологии за неговото лечение.

Причини за възникване на

Демиелинизиращото заболяване на мозъка може да се развие по редица причини, главните от които са изброени по-долу.

  1. Имунна реакция към протеини, които са част от миелина. Тези протеини започват да се възприемат от имунната система като чужди и се нападат, причинявайки тяхното унищожение. Това е най-опасната причина за болестта. Спусъкът за пускането на такъв механизъм може да бъде инфекция или вродени признаци на имунната система: множествен енцефаломиелит, множествена склероза, синдром на Guillain-Barré, ревматични заболявания и инфекции в хронична форма.
  2. Невроинфекция: Някои вируси могат да инфектират миелина, което води до демиелинизация на мозъка.
  3. Неуспех в механизма на метаболизма. Този процес може да бъде придружен от недохранване на миелина и последващата му смърт. Това е типично за патологии като заболяване на щитовидната жлеза, диабет.
  4. Интоксикация с химикали от различно естество: силни алкохолни, наркотични, психотропни, отровни вещества, продукти от производство на бои и лакове, ацетон, изсушаващо масло или отравяне с продукти на жизнената дейност на собствения организъм: пероксиди, свободни радикали.
  5. Паранеопластичните процеси са патологии, които са усложнение на туморните процеси.

Последните проучвания потвърждават, че стартирането на механизма на тази болест играе важна роля в взаимодействието на факторите на околната среда и наследственото предразположение. Връзката между географското местоположение и вероятността за възникване на болестта. В допълнение, вирусите (рубеола, морбили, Epstein-Barr, херпес), бактериални инфекции, хранителни навици, стрес, екология играят важна роля.

Класификацията на тази болест се извършва в два типа:

  • миелиноклас - генетично предразположение към ускорено унищожаване на миелиновата обвивка;
  • Миелинопатията - разрушаването на вече съществуващата миелинова обвивка, в резултат на някакви причини, с миелина не е свързана.

симптоми

Демиелинизиращият процес на самия мозък не дава ясни симптоми. Те напълно зависят от това кои структури на централната или периферната нервна система локализират тази патология. Има три основни демиелинизиращи заболявания: множествена склероза, прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия и остър разпространен енцефаломиелит.

Множествената склероза - най-често срещаното заболяване сред тях, се характеризира с поражение на няколко части от централната нервна система. Това е придружено от широк спектър от симптоми. Началото на болестта се проявява в млада възраст - около 25 години и е по-често при жените. Хората се разболяват по-рядко, но болестта се проявява в по-прогресивна форма. Симптомите на множествената склероза условно се разделят на 7 основни групи.

  1. Пирамидална травма: пареза, клонинги, отслабване на кожата и увеличаване на рефлексите на сухожилието, спастичен мускулен тонус, патологични признаци.
  2. Повреди на мозъчния ствол и нервите на черепа: хоризонтален, вертикален или множествен нистагъм, отслабване на лицевите мускули, междуядрена офталмоплегия, булбарен синдром.
  3. Дисфункция на тазовите органи: уринарна инконтиненция, стремеж към уриниране, запек, нарушена ефикасност.
  4. Болест на церебелеца: нистагъм, атаксия на багажника, крайниците, асинergia, мускулна хипотония, дисметрия.
  5. Зрително увреждане: загуба на острота, скотома, нарушено цветово възприятие, промени във визуалните полета, нарушена яркост, контраст.
  6. Сензорни смущения: нарушаване на температурното възприятие, дизестезия, чувствителна атаксия, усещане за натиск в крайниците, изкривяване на вибрационната чувствителност.
  7. Невропсихологични нарушения: хипохондрия, депресия, еуфория, астения, интелектуални нарушения, поведенчески разстройства.

диагностика

Най-илюстративен метод за изследване, който може да разкрие огнища на демиелинизация на мозъка, е магнитно-резонансното изобразяване. Типична картина за това заболяване е идентифицирането на овални или кръгли фокуси с размери от 3 mm до 3 cm във всяка част на мозъка. Типично за локализиране в тази патология е областта на подкорматичните и перивентрикуларните зони. Ако болестта трае дълго време, тогава тези лезии могат да се слеят. Магнитен резонанс също показва промени в субарахноидните пространства, увеличаване на вентрикуларната система поради атрофия на мозъка.

Сравнително напоследък методът за предизвикване на потенциали започва да се използва за диагностициране на димилизиращи заболявания. Измерват се три показателя: соматосензорни, зрителни и слухови. Това дава възможност да се оценят уврежданията в провеждането на импулси в мозъчния ствол, зрителните органи и гръбначния мозък.

Електронеумиографията показва наличието на аксонална дегенерация и ви позволява да определите разрушаването на миелина. Използването на този метод също води до количествена оценка на степента на автономни разстройства.

лечение

Лечението на демиелинизиращи заболявания е специфично и симптоматично. Новите изследвания в медицината позволиха да се постигне добър успех в специфични методи на лечение. Бета-интерфероните се считат за едно от най-ефективните лекарства: те включват Rebife, Betaferon, Avanex. Клиничните проучвания на бетаферон показват, че употребата му намалява прогресията на заболяването с 30%, предотвратява развитието на инвалидност и намалява честотата на екзацербациите.

Експерти все повече предпочитат метода на интравенозно приложение на имуноглобулини (бивол, саноглобулин, веноглобулин). По този начин, лечението на екзацербации на заболяването. Преди повече от 20 години беше разработен нов, доста ефективен метод за лечение на демиелинизиращи заболявания - имунофилтрация на цереброспиналната течност. В момента се провеждат проучвания за лекарства, чието действие е насочено към спиране на процеса на демиелинизация.

Като средство за специфично лечение се използват кортикостероиди, плазмафереза, цитостатици. Нутропика, невропротектори, аминокиселини, мускулни релаксанти също се използват широко.

Мозъчна демиелинизация: симптоми, лечение

Миелинът е вещество, подобно на мазнини, което образува обвивката на нервните влакна. Тази черупка служи като изолация, която не позволява вълнение да се разпространи в съседни влакна. В същото време има особени прозорци в обвивката на миелина - помещения, в които липсва миелин. Тяхното присъствие значително ускорява предаването на нервните импулси. Ако миелацията на нервните влакна е нарушена, проводимостта на нервната тъкан се нарушава и възникват различни неврологични заболявания.

Когато процесите на демиелинизация се появят в мозъка, възприятието, координацията на движенията и психическите функции се нарушават. В тежки случаи този процес може да доведе до увреждане и смърт на пациента. Понастоящем са известни три демиелинизиращи заболявания на мозъка:

  • Множествена склероза.
  • Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия.
  • Остър разпространяващ енцефаломиелит.

Причини на демиелинизиращи процеси

Демиелинизиращите процеси се считат за автоимунни мозъчни увреждания. Сред причините, поради които собствената тъкан на дадено лице се възприема от имунната система като чужд може да бъде:

  • Ревматични заболявания.
  • Вродени нарушения в структурата на миелина.
  • Вродена или придобита патология на имунната система.
  • Инфекциозни лезии на нервната система.
  • Метаболитни заболявания.
  • Туморни и паранеопластични процеси.
  • Интоксикация.

При всички тези заболявания миелиновата обвивка на нервната тъкан се унищожава и се заменя с образуване на съединителна тъкан.

Множествена склероза

Това е най-честата болест на демиелинизацията. Неговата особеност е, че огнищата на демиелинизация се намират в няколко части на централната нервна система наведнъж, поради което симптомите са разнообразни. Първите признаци на заболяването се появяват на възраст около 25 години, по-често при жени. При мъжете множествената склероза е по-рядка, но се развива по-бързо.

симптоми

Симптомите на множествената склероза зависят от това кои части от централната нервна система са най-силно засегнати от заболяването. В тази връзка има няколко групи:

  • Пирамидални симптоми - пареза на крайниците, мускулни спазми, конвулсии, повишени сухожилни рефлекси и отслабване на кожата.
  • Стволови симптоми - нистагъм (треперене на око) в различни посоки, намалявайки тежестта на изражението на лицето, затруднено фокусиране на очите.
  • Тазовите симптоми - дисфункция на тазовите органи, възниква при увреждане на гръбначния мозък.
  • Симптоми на церебеларната система - некоординиране, нестабилна походка, замаяност.
  • Визуално - загуба на визуални полета, намалена чувствителност към цветя, намален контраст на възприятията, шкотоми (тъмни петна пред очите).
  • Сензорно увреждане - парестезия (гърчове), нарушение на вибрациите и температурната чувствителност, усещане за натиск в крайниците.
  • Психични симптоми - хипохондрия, апатия, ниско настроение.

Тези симптоми рядко се срещат заедно, тъй като болестта се развива постепенно в продължение на много години.

диагностика

Най-честият метод за диагностициране на множествена склероза е ядрено-магнитен резонанс. Тя ви позволява да идентифицирате огнища на демиелинизация на мозъка. На снимките изглеждат като по-леки овални петна върху фона на мозъка. Типичното местоположение е близо до вентрикулите на мозъка и по-ниско в близост до кората. При дълъг ход на заболяването лезиите се сливат, увеличава се размерът на вентрикулите на мозъка (признак на атрофия).

Методът на предизвикан потенциал позволява да се определи степента на нарушение на нервната проводимост. Същевременно се оценяват кожните, зрителните и слуховите възможности.

Електронеумиография - метод, подобен на ЕКГ, ви позволява да определите центровете за унищожаване на миелина, да видите техните граници и да оцените степента на увреждане на нервите.

Имунологичните методи определят наличието на антитела в цереброспиналната течност и вирусни антигени.

В допълнение към тези методи, други могат да бъдат приложени, например, като позволяват да се установи наличие на интоксикация.

лечение

Пълното излекуване на множествена склероза е невъзможно, но има много ефективни методи за патогенетично и симптоматично лечение. По-специално, използването на интерферон - Rebif, Betaferon се е доказало добре. На фона на тези лекарства степента на прогресиране на заболяването се забавя, честотата на екзацербациите намалява, условията, водещи до увреждане рядко се развиват.

Плазмаферезата и имунофилтрацията на цереброспиналната течност се използват за отстраняване на патологични комплекси антиген-антитела.

За поддържане на когнитивните функции се предписват ноотропични лекарства (пирацетам), невропротектори, аминокиселини (глицин), седативни лекарства.

На пациентите се препоръчва спазване на режима на деня, умерена физическа активност на открито, лечение в санаториум-курорт.

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия

За разлика от множествената склероза, тя се развива със значително потискане на имунната система. Нейната причина е активирането на полиомавируса (често 80% от хората). Увреждането на мозъка е асиметрично, сред симптомите - загуба на чувствителност, нарушено движение в крайниците, до хемипареза, хемианопия (загуба на зрение в едното око). Нарушенията винаги се развиват от една страна. Характеризира се с бързото развитие на деменцията и промените в личността. Болестта се смята за нелечима.

Остър дисеминиращ енцефаломиелит

Това е полиетиологично заболяване, засягащо мозъка и гръбначния мозък. Дълбочините на демиелинирането са разпръснати в много части на централната нервна система. Симптоми - сънливост, главоболие, конвулсивен синдром, нарушения, причинени от поражение на определен регион на централната нервна система. Лечението на заболяването зависи от причината, която го е причинила в този конкретен случай. След възстановяването могат да останат неврологични дефекти - пареза, парализа, зрително увреждане, слуха, координация.

Какво означава диагнозата - демиелинизиращо заболяване на мозъка

Редица нарушения в работата на централната нервна система са обединени от общоприетото име - демиелинизиращо заболяване на мозъка. Всички заболявания имат обща клинична картина, свързана с поражението на миелина или обвивката на нервните влакна.

Всичко за демиелинизиращия процес в мозъка

Демиелинизиращият процес на мозъка е заболяване, при което обвивката на нервните влакна се атрофира. В същото време, нервните връзки са унищожени, функциите на мозъчните проводници са нарушени.

Какво може да причини демиелинизация

Причините за демиелинизация все още не са напълно идентифицирани. Съвременната медицина дава възможност да се идентифицират три основни катализатора, които повишават риска от развитие на нарушения.

  • Генетичен фактор - болестта се развива на фона на заболявания, предавани чрез наследяване. Патологичните нарушения се срещат на фона на аминокисеюрия, левкодистрофия и др.

По-рядко, патологичните промени причиняват наранявания, има демиелинизация след отстраняване на тумора.

Симптомите на демиелинизация на главния мозък

Признаците на демиелинизиращ процес се появяват почти веднага в началния стадий на нарушението. Симптомите могат да определят наличието на проблеми в работата на ЦНС. Допълнително изследване с магнитно резонансно измерване (MRI) помага да се направи точна диагноза.

  • Увеличена и хронична умора.

Какво се случва в процеса на демиелинизация

Дисковете на демиелинирането в церебралната кора, в бяло и сиво вещество, водят до загуба на важни функции на тялото. В зависимост от локализацията на лезиите има специфични прояви и нарушения.

Как да се справяме с демиелинизацията на мозъка

Към днешна дата няма един единствен метод за терапия, който да е еднакво ефективен за всеки пациент с демиелинизация на мозъка. Въпреки че всяка година има всички нови лекарства, способността да се лекува болестта, просто да се предпише определен вид лекарство, не съществува. В повечето случаи е необходима консервативна комбинирана терапия.

ЯМР при диагностицирането на демиелинизацията

Човешкият мозък защитава черепа, силните кости не увреждат мозъчната тъкан. Анатомичната структура прави невъзможно провеждането на изследване на състоянието на пациента и правилната диагноза, като се използва конвенционален визуален преглед. За тази цел е предвидена процедура за магнитно резонансно изобразяване.

Методи за традиционно медицинско лечение

Традиционната медицина използва лекарства, които подобряват диригентните функции и блокират развитието на дегенеративни промени в мозъка. Най-трудно е да се лекува старият процес на демиелинизация.

  • Мускулни релаксанти - неактивните огнища на демиелинизация не засягат работата на мускулната тъкан. Но може да има рефлексно напрежение. Мускулните релаксанти отпускат мускулния корсет и помагат за възстановяване на двигателните функции на тялото.

Традиционна медицина за демиелинизираща болест

Традиционните методи на лечение са насочени към облекчаване на неприятните симптоми и имат благоприятен превантивен ефект.

  • Anise loofant - растение, широко използвано в тибетската медицина, заедно с женшен. Предимството на anise lofanta е дълготраен ефект от вземането на отвара. Съставът се приготвя както следва. 1 супена лъжица. л. Добавят се 250 ml натрошени листа, стъбла или цветя. вода.

Полученият състав се оставя на малък огън за около 10 минути. Чаена лъжичка мед се добавя към охладения бульон. Вземете състава на Lofanta анасон на 2 супени лъжици. л. преди всяко хранене.

Народните средства от демиелинизиращия процес подобряват кръвообращението и стабилизират метаболизма на организма. Тъй като някои лекарства не се допускат едновременно с отвара от някои растения, ще трябва да се консултирате с лекар преди употреба.

Представени новини

Дали псевдоцистът на мозъка на новороденото е опасен и как да се отървем от него

Какви са кистите на хороидния прукс на мозъка, признаци, лечение

Какво представлява промените в мускулите на муковисцидозата, отколкото е опасно

Какво представлява основното ядро ​​(ганглиите) на мозъка, за което те са отговорни

Причини и последствия от промените в биоелектричната активност на мозъка

Симптоматология и лечение на киста на прозрачната преграда на мозъка

Как се озоват демиелинизацията на мозъка

Демиелинизиращото заболяване на мозъка в повечето случаи се развива в детска възраст и при хора на 40-годишна възраст. Този патологичен процес се характеризира с поражение на бялото вещество и гръбначния мозък, което причинява персистиращи неврологични разстройства, в някои случаи несъвместими с живота.

Съвременният напредък в областта на науката и медицината позволи да се определят причините за проблема и да се даде възможност за откриване на нарушения в ранните стадии на развитие.

Етиология на процеса

Какво е демиелинизация? Процесът се развива в резултат на отрицателните ефекти на протеиновите антитела върху нервната тъкан. Това е придружено от развитието на възпалителна реакция, увреждане на невроните, разрушаване на миелиновата обвивка и нарушено предаване на нервни импулси.

Корпусите на нервните влакна са повредени под влияние на:

  1. Наследствена предразположеност.
  2. Инфекциозни вирусни заболявания.
  3. Хронични огнища на бактериална инфекция.
  4. Отравяне с тежки метали, бензин, разтворител.
  5. Силен и продължителен стрес.
  6. Прекомерна консумация на животински протеини и мазнини.
  7. Неблагоприятна екологична ситуация.

Всички тези неблагоприятни състояния водят до развитие на автоимунен процес, но генетичното предразположение играе най-важната роля. Някои гени и техните мутации водят до развитието на абнормни антитела, които проникват в бариерата между кръвта и нервната тъкан, предпазвайки мозъка от увреждане. В резултат протеиновият миелин се разрушава под въздействието на възпалителния процес.

Вторият задействащ фактор е инфекциозните заболявания. Унищожаването на нормалния миелин възниква малко по-различно. В нормално състояние имунната система, след като една инфекция навлезе в тялото, започва да произвежда антитела за борба с нея. Но понякога протеините на патогена са толкова сходни с протеините в тъканите на човешкото тяло, че антителата ги объркват и заедно с бактериите унищожават собствените си клетки.

В началните етапи на увреждане на нервните влакна, когато възпалителният автоимунен процес току-що е започнал да се развива, патологичните промени все още могат да бъдат обърнати. Има възможност за частично възстановяване на миелина, което ще позволи на невроните да изпълняват определена част от функциите си. Но с развитието на болестта нервните мембрани се разрушават все повече, нервните влакна са изложени и губят способността си да предават сигнали. Невъзможно е да се отървем от нервния дефицит и да върнем изгубените функции на мозъка на този етап.

Курсът на заболяването

Проявите на демиелинизиращи процеси зависят от частта на мозъка, в която започва патологичният процес, и степента на увреждане. В началото на развитието на патологията има нарушена визуална функция. Отначало пациентът смята, че е просто уморен, но постепенно не може да пренебрегне проявите и да отиде при доктора.

Определянето на типа демиелинизация само въз основа на симптомите е трудно. Поради това са необходими допълнителни изследвания. Проявите зависят от формата на патологични промени.

Множествена склероза

Следите от демиелинизация на мозъка най-често се срещат при множествена склероза. Болестта се съпровожда от автоимунизация, увреждане на нервните влакна, разпадане на миелиновите обвивки и замяна на увредените зони с съединителната тъкан.

Процесите на демиелинизация и склероза се намират в различни части на мозъка, така че първо те са трудни за свързване.

Патологията може да се прояви:

  • пареза и парализа, повишени сухожилни рефлекси, мускулни крампи;
  • дисбаланс и фини двигателни умения;
  • отслабване на лицевите мускули, преглъщане на поглъщане, речеви функции;
  • промяна в чувствителността;
  • импотентност, запек, уринарна инконтиненция или задържане;
  • намаляване на зрението, стесняване на полетата, нарушаване на яркостта и възприемане на цвета.

Описаните симптоми могат да бъдат придружени от депресия, намаляване на емоционалния произход, еуфория или отчаяние. Ако се появят множество огньове, разузнаването и мисленето се намаляват.

Болест на Марбург

Това е най-опасната форма на увреждане на същността на мозъка. Патологията възниква рязко и се съпровожда от бързо увеличаване на симптомите. Това се отразява в състоянието на пациента по най-негативния начин. Човек може да умре в продължение на месеци.

Първоначално болестта прилича на инфекция и е придружена от треска, конвулсии. С унищожаването на миелина се нарушават двигателните функции, чувствителността и съзнанието. Характеризира се с появата на силна болка в главата и повръщане, повишено вътречерепно налягане. При злокачествен курс, мозъчният ствол е засегнат, в който се събират ядрата на черепните нерви.

Болестта на Девик

Когато това се случи, оптичните нерви и гръбначния мозък се повредят. Острато развитие на патологичния процес води до пълна слепота. Поради факта, че заболяването засяга гръбначния мозък, човек страда от пареза, парализа, нарушения на функциите на тазовите органи, нарушения на чувствителността.

Ярки прояви на пациента се появяват в рамките на два месеца от началото на развитието на патологията. При възрастни няма шанс за благоприятен резултат. При деца с патология, поради употребата на имуносупресори и глюкокортикостероиди, състоянието може да бъде подобрено.

Многофокална енцефалопатия

Този тип демиелинизация се среща при по-възрастни хора. Пациентът страда от конвулсии, пареза, парализа, зрителни нарушения, намаляване на интелектуалните способности, възможно е развитие на деменция.

Процесът на унищожаване на миелиновите обвивки е съпроводен от нарушаване на имунната система.

Синдром на Guillain-Barre

В същото време, мозъчните функции се влошават в резултат на увреждане на периферните нерви. Най-често патологията засяга мъжа. Пациентите с пареза се появяват, мускулите, ставите нараняват, сърдечният ритъм се нарушава, потенето се увеличава, кръвното налягане се променя драстично.

Диагностични методи

С помощта на магнитно-резонансно изображение се откриват патологични фокуси върху бялата материя и около вентрикулите. Те са овални, с размери до три сантиметра и са дифузни.

За да се потвърди наличието на формации, процедурата може да се извърши с подобрение на контраста. В същото време в новите фокуси контрастът се натрупва по-добре, отколкото в старите.

В процеса на диагностициране на заболяването на първо място определят формата на демиелинизация. Това е необходимо при избора на тактики за лечение.

Прогнозата за подобен патологичен процес може да бъде различна. Ако унищожаването на миелина причинява множествена склероза, тогава пациентът може да живее повече от десет години, в други случаи продължителността на живота не надвишава една година.

Традиционни процедури

Методите за лечение на демиелинизиращо заболяване могат да използват различни. Обикновено провеждат патогенетична терапия. С помощта на специални препарати те забавят процеса на унищожаване на миелина, отстраняват грешните антитела и нормализират работата на имунната система. Подобен ефект обикновено се постига чрез използване на:

  • интерферони под формата на Betaferon, Avonex, Copaxone. Първото лекарство помага за лечение на множествена склероза. Доказано е, че поради продължителното използване на Betaferon болестта прогресира по-бавно, намалява риска от инвалидност и честотата на екзацербации. Лекарството се прилага интрамускулно през ден;
  • имуноглобулини. С тяхна помощ антителата и имунните комплекси се произвеждат в по-малки количества. Това се постига, като се използва Sandoglobulin или ImBio. Тези лекарства се предписват по време на периоди на обостряния. Те се инжектират във вена и дозата се изчислява в зависимост от теглото на пациента. При отсъствието на желания ефект, лечението продължава след екзацербация;
  • филтриране на течността. По време на процедурата, извършете премахването на антителата. За да получите желания резултат, трябва да минете най-малко осем сесии. В хода на лечението цереброспиналната течност преминава през специални филтри;
  • плазмафереза. Той премахва антителата и имунните комплекси от кръвта;
  • хормонална терапия. Лечението включва употребата на глюкокортикоидни лекарства. С помощта на преднизолон и дексаметазон антимиелиновите протеини се произвеждат в по-малки количества и възпалителният процес не се развива. Обикновено се предписват големи дози от такива лекарства, които могат да се приемат не повече от седмица;
  • цитостатици. Употребата на метотрексат и циклофосфамид се практикува, ако заболяването е тежко.

Необходимо е също симптоматично лечение. Намаляване на прояви на патологичния процес се търсят чрез ноотропти като пирацетам, аналгетици, антиконвулсанти, неврозащитни средства, мускулни релаксанти, които елиминират парализата.

Предаването на нервни импулси се нормализира с помощта на витамини от вида B и депресията се елиминира с антидепресанти.

Лекарствената терапия и други методи не напълно премахват патологията. Всички терапевтични мерки ограничават само унищожаването на миелиновите обвивки, подобряват качеството на живот и увеличават продължителността му.

Народни методи

Можете да премахнете неприятните прояви на патологията и да предотвратите развитието на други разстройства с помощта на народни средства. За да подобрите състоянието на мозъка, можете да използвате:

  • Анас лофанта. От това лечебно растение се приготвя отвара. Листата, стъблата и цветята се раздробяват и в количество една супена лъжица се изсипва чаша вода над малък огън за десет минути. Когато лекарството се охлади, те добавят една супена лъжица мед и пият две супени лъжици всеки път преди хранене;
  • Кавказки диаскори. Коренът на растението е смазан и в половин чаена лъжичка се изсипва чаша варена вода. Инструментът се държи във водна баня за половин час и се консумира в лъжица, преди да си легне.

Тези средства допринасят за подобряване на метаболитните процеси и кръвообращението. Когато използвате отвари, трябва да се консултирате с експерти, защото когато се комбинират с някои лекарства, те могат да причинят нежелани странични реакции.

Предотвратяване и укрепване на мозъчните съдове

Съдовите заболявания се срещат все повече и засягат не само възрастните, но и младите. Лекарите алармират...

В Допълнение, Прочетете За Съдове

Лекарства за лечение на церебрални съдове: 8 лекарства в таблетки и капсули

В тази статия ще научите какви препарати за мозъчните съдове се използват в клиничната практика. Показания за употребата на тази група лекарства, механизми на действие и правила за администриране.

Липопротеини с ниска плътност - LDL

Липопротеините с ниска плътност (LDL) са най-атерогенният клас кръвни липопротеини, които се образуват от липопротеини с много ниска плътност. Тяхната основна функция е да транспортира холестерола от черния дроб до клетките и тъканите на тялото, поради което присъствието им в кръвта е толкова важно за нормалното функциониране на тялото.

Всичко за медицината

Гръден кошСърцето на жабата или стенокардия е нарушение на активността на сърдечно-съдовата система, причинено от липсата на кръв, протичаща към сърдечните клетки, което се проявява чрез пристъпи на сърдечна болка в областта на гръдния кош.

Разширени вени на хранопровода: причини и лечение, възможно кървене

От тази статия ще научите: какво представляват разширените вени на хранопровода, какви причини могат да доведат до появата на тази патология.

Спаз на съдовете на главата: причини, опасни признаци и методи на лечение

Спаз на съдовете на главата или ангиоспазъм - явление, което не е толкова рядко сред хората на средна възраст и над тях. Независимо от необходимостта от този процес, понякога се осъществява в изключително нездравословна форма.

Кръвно налягане (AD) при възрастни по възраст

Проверката на кръвното налягане за хора над 45-50 години е ключът към дълъг, здравословен живот и бърз отговор на много патологии. Какво трябва да зависи от възрастта, каква е нейната норма, приета в Русия и в чужбина?