От тази статия ще научите: какво е AV блокада, как лечението и прогнозата зависят от тежестта на живота, колко дълго е имплантиран пейсмейкъра, как да поддържа сърцето у дома.

Атриовентрикуларният блок е прекратяването на нервен импулс между атриума и сърдечните камери.

Това се случва с най-тежкия атриовентрикуларен блок (степен 3)

Координираната дейност на сърцето се координира от автономната система на сърцето. Състои се от специални мускулни влакна, които могат да водят нервен импулс. "Водещият" на автономната система на сърцето е вегетативната нервна система.

Особеността на системата за сърдечна проводимост е, че нейните влакна са в състояние независимо да генерират импулса, необходим за свиване. Броят импулси намалява от горе до долу.

Проводимата система на сърцето се нарича автономна, защото само по себе си създава импулси за намаляване на миокарда. Това дава на човек резерв за безопасност за оцеляване. При тежки наранявания, загуба на съзнание и други катастрофи, сърцето продължава да удря, като увеличава шансовете за живот.

Обикновено синусоидният възел генерира ритъм с честота от 60 до 90 удара в минута. С тази честота атриума се намалява. Задачата на атриовентрикуларната част е да забави възбуждащата вълна по пътя си към вентрикулите. Свиването на вентрикулите започва едва след като атриума завърши работата си. Честотата на атриовентрикуларната част е 40-60 импулса. За пълния живот на това не е достатъчно, но все пак по-добре от нищо.

Атриовентрикуларен възел - част от системата на сърдечната проводимост

Състоянието, при което импулсът не се провежда от синусовия възел, се нарича AV блок. Колкото по-ниско е нивото, толкова по-малък е броят импулси, които сърцето получава. Намаляването на сърдечната честота прави кръвообращението неефективно, в тежки случаи опасност за живота.

Кардиологът се занимава с лечението на сърдечния блок. Трябва да се обърне внимание, ако човек почувства прекъсвания. След 40 години е препоръчително всяка година да се консултирате с кардиолог, за да "преодолеете" проблема на ранен етап. Първоначалните форми на блокади отговарят добре на лечението, можете да живеете с тях в продължение на много години. В случай на блокади с умерена тежест, те могат да бъдат компенсирани чрез редовно приемане на лекарства и правилно редуване на упражнения и почивка. Тежките случаи се лекуват чрез имплантиране на пейсмейкър, с който можете успешно да живеете в напреднала възраст.

Атриовентрикуларен сърдечен блок: какво е то, степени, лечение, симптоми, признаци, причини

АБ блокадата се среща при около 50% от пациентите, при 40% от случаите исхемична болест на сърцето; и около 10% - поради лекарства, както и повишени вагални влияния, патология на клапната апаратура или вродено сърце, генетични и други заболявания.

Най-честите причини за това заболяване, са коронарна сърдечна болест, свързани с възрастта промени с развитието на фиброза на системата за проводимост, калцификация на клапана в аортна стеноза, вродена патология, кардиомиопатия, хипотермия, хипотиреоидизъм, травма, радиация, инфекция, заболяване на съединителната тъкан, саркоидоза, антиаритмично наркотици.

Високата степен на AV-блокада, дължаща се на слаб вентрикуларен отговор, може да доведе до персистираща брадикардия или симпатични паузи. Паузи (интервал R-R) 0.20 s).

Продължителността на импулсите към вентрикулите се увеличава. Ако ширината на QRS комплекса не се промени, блокадата на извършването се появи в атриовентрикуларен възел. При наличие на отклонения, както е видно от QRS може да възникне комплекс (или присъства BPNPG LBBB) блокада в AV възлова точка и системата за провеждане на His-Purkinje.

II степен на атриовентрикуларен блок

AV блокада II степен. След нормални P-вълни QRS комплексите следват, но не и в крайна сметка. Има 3 вида:

Мобиц от тип I AV блок II степен: PR интервалът постепенно се удължава с всяко свиване, докато атриумният импулс се блокира и съответният QRS комплекс липсва (феномен Wenckebach); AV възелът се възстановява от следващия хит и поредицата от събития се повтаря.

Мобит тип I AV блок II степен може да бъде физиологична при млади пациенти и спортисти. В AV възела се наблюдава блокада при приблизително 75% от пациентите с тесен QRS комплекс и само в инфродалните зони. В случай на пълна блокада обикновено възниква възстановен възлов ритъм. В този случай лечението зависи от симптомите на брадикардия и от анализа на причините (трябва да се изключат обратимите причини). Лечението се състои в имплантиране на пейсмейкър, който също носи полза и при асимптоматични пациенти с тип I Mobitts infranodalnom на нивото на блокадата, диагностицирани чрез електрофизиологични изследвания, проведени по други причини.

Модел на Mobitz II тип AV блок II: PR интервалът остава постоянен. Предсърдните импулси се блокират периодично и някои QRS комплекси не се виждат на ЕКГ; обикновено в повтарящ се цикъл на всяка трета (5: 1 блок) или четвърта (4: 1 блок) Р-вълна.

Мобит тип II AV блок II степен винаги е патология. Пациентите могат да бъдат асимптомни. Пациентите са изложени на риск от развиване на междинен или пълен AV блок, когато идиовентрикуларът може да бъде заместващ ритъм - твърде бавен и следователно ненадежден за поддържане на системната циркулация. Ето защо е необходимо имплантиране на пейсмейкъра.

При много напреднала степен на AV блок II всяка втора (или повече) P-вълна е блокирана.

Разграничаването между Mobitz тип I и II е доста трудно, защото два P-зъба не се изпълняват последователно. Тъй като е трудно да се предвиди рискът от пълен AV блок, е необходимо имплантиране на пейсмейкъра.

Тип Мобиц I (Wenckebach). На ЕКГ се отбелязва увеличение на PR интервала до изчезването на камерния комплекс. Първият PR интервал след блокираната P вълна е най-кратък. Дължината на RR интервала е различна. Причината за развитието на блокадата са промените в атриовентрикуларния възел.

Тип Мобиц II. ЕКГ показва фиксирано съотношение на зъбите Р с QRS 2: 1, 3: 1 4: 1 комплекси. Основно блокадата се развива в пакета на Неговите; често намират QRS комплекси с анормална проводимост.

III степен на атриовентрикуларна, пълна блокада

AV блокада от III степен. АБ блокадата е завършена.

Липса на електрическа връзка между атриума и вентрикулите, липса на взаимовръзка между Р-вълните и QRS комплексите (AV дисоциация). Сърдечната активност се поддържа от фокален нодален или идиовентрикуларен ритъм. Заместването на ритъмите, появата на тесните QRS комплекси, по-скоро бързо и надеждно поддържане на ChSS, са последвани от лесна симптоматика. Сурогатните ритми ниски разклоненията Неговата разговори - ритми комплекси с широки QRS, бавни и не са в състояние да поддържа сърдечната честота, придружени от по-тежка simptomami.Simptomy включват AV дисоциация, като оръдие вълни, колебания на кръвното налягане, промени в сърдечната първият тон. Рискът от припадък поради асистия и внезапна смърт е по-висок при бавни заместителни ритми.

Повечето пациенти се нуждаят от имплант на пейсмейкъра. Ако се появи блокада, дължаща се на антиаритмични лекарства, преустановяването на тази терапия трябва да се преустанови, понякога може да се наложи временна кардиостимулация. Блокадата причинени нисша инфаркт на миокарда (Ml, обикновено води до дисфункция на AV възлова точка и може да бъде решен с въвеждането на атропин или преминават по своя след няколко дни. Блокадата поради предна MI често води до широко некроза на сърдечния мускул и изисква незабавно имплантиране transvenoenogo пейсмейкър в комбинация с временно стимулиране, ако е необходимо Спонтанно разграничаване на блокадата може да възникне, но изисква оценка на състоянието на AV възела и нефродалната проводимост.

По-голямата част от пациентите с вродени AV класове клас III имат заместващ възловите ритъм с адекватна честота, имплантирането на пейсмейкъра е необходимо, преди да достигнат средната възраст. По-рядко, пациентите с вроден AV блок имат бавен ритъм на заместване, което изисква постоянна крачка от най-ранна възраст, може би дори от ранна детска възраст.

Състояние, при което няма импулси на вентрикули. На електрокардиограма открийте дисоциация между зъбите Р и QRS комплексите. Ритъмът се определя от основните ритъмни драйвери. Тесните QRS комплекси показват наличието на блокада на атриовентрикуларния възел. Пейсмейкър става бедрен блок, защото е по-стабилен от проводящите части, разположени distapno система широки QRS комплекси, свързани с монтажа блокада долу и включително дисталния нивото на камерни пейсмейкъри. Прогнозата е още по-лоша.

Причини за атриовентрикуларен блок

  • Исхемия или МИ.
  • Медикаменти (β-блокери, дигоксин, антагонисти на бавните калциеви канали).
  • Фиброза на сърдечната проводимост (синдроми на Lenegra и Lev).
  • Сърдечно нараняване или скорошна операция на сърцето.
  • Хипотиреоидизъм (рядко тиреотоксикоза).
  • Хипотермията.
  • Хиперкалиемия.
  • Хипоксия.
  • Клапна болест на сърцето.
  • Миокардит при дифтерия, вирусни инфекции, болест на Chagas, остра ревматична треска.
  • Невромускулни заболявания.
  • Системни заболявания, характерни за съединителната тъкан.
  • Кардиомиопатия (хемохроматоза, амилоидоза).
  • Грануломатозни заболявания.
  • Вроден атриовентрикуларен блок.
  • Вродено сърдечно заболяване (DMPP, синдром на Ebstein, отворен аортен канал).

ЕКГ диагноза

ОП и пълна AV блокада

  • • Без P-пръчки.
  • • Често груб, интермитентен изолиран - вълна F.
  • • Редовният вентрикуларен ритъм на заместване - QRS може да бъде тесен и широк.
  • • Диференциална диагноза: нодова брадикардия.

Предсърдно трептене с висока степен на AV блок

  • • Базовата линия на резачката (F вълни), особено в долните кабели.
  • • F: QRS вълни обикновено> 4: 1

Атриовентрикуларен блок

Атриовентрикуларен (атриовентрикуларен) блок (атриовентрикуларен блок) - нарушение функция проводимост, което се изразява в забавяне или спиране на преминаването на електрически импулс между предсърдията и камерите и води до повреда на сърдечния ритъм и хемодинамика. AV блок може да бъде асимптоматични или придружено от брадикардия, слабост, замайване, ангина, и загуба на съзнание. Атриовентрикуларен блок признат от електрокардиография, мониториране на ЕКГ холтер, EFI. Лечение атриовентрикуларен блок може да бъде медикаментозни или сърдечна хирургия (пейсмейкър имплантиране).

Атриовентрикуларен блок

В основата на атриовентрикуларната блокада е забавянето или пълното прекратяване на преминаването на пулса от предсърдието към вентрикулите, дължащо се на поражението на самия АВ възел, на снопа на Него или на краката на снопа на Неговото. В този случай, колкото по-ниско е нивото на лезията, толкова по-трудни са проявите на блокадата и незадоволителната прогноза. Преобладаването на атриовентрикуларния блок е по-голямо при пациентите с съпътстваща кардиопатология. Сред хората със сърдечно-съдови заболявания се наблюдава AV-блокада I степен в 5% от случаите, II степен - в 2% от случаите, AV степен на блокада III степен обикновено се развива при пациенти над 70 години. Внезапна сърдечна смърт, според статистиката, се наблюдава при 17% от пациентите с пълна AV-блокада.

Атриовентрикуларният възел (AV възел) е част от системата за сърдечна проводимост, осигуряваща последователно намаляване на предсърдията и вентрикулите. Преместването на електрическите импулси от синусовия възел се забавя в AV възела, което прави възможно намаляването на предсърдията и принуждаването на кръвта в вентрикулите. След кратко закъснение импулсите се разпространяват по снопа на Него и краката му в дясната и лявата камера, допринасяйки за възбуждането и свиването им. Този механизъм осигурява алтернативно намаляване на миокарда на атриума и вентрикулите и поддържа стабилна хемодинамика.

Класификация на AV блокадата

В зависимост от нивото, при което се развива нарушението на електрически импулс, се изолират проксимална, дистална и комбинирана атриовентрикуларна блокада. При проксималната AV блокада проводимостта на импулса може да бъде нарушена на нивото на атриума, AV възела, багажника на Неговия пакет; дистално - на нивото на браншовите линии на Неговите; когато се комбинират - се наблюдават нарушения на проводимостта на много нива.

Като се има предвид продължителността на атриовентрикуларен блок разпределя своята остра (инфаркт на миокарда, предозиране на лекарства, и др...), с прекъсвания (периодично - в ИБС придружено от преходна коронарна недостатъчност) и хронични форми. Чрез ЕКГ критерии (намаляване на скоростта, честотата или отсъствието на пулса на вентрикули) са три степен атриовентрикуларен блок:

  • Степен I - атриовентрикуларното проводимост през AV възел се забавя, но всички импулси от атриума достигат вентрикулите. Не е клинично признато; на ЕКГ, P-Q интервалът е удължен> 0.20 секунди.
  • Клас II - непълна атриовентрикуларна блокаж; не всички предсърдни импулси достигат вентрикулите. На ЕКГ - периодична загуба на вентрикуларни комплекси. Има три типа на Mobitz AV-блокада II степен:
    1. Мобиц тип I - забавянето на всеки следващ импулс в АВ-възела води до пълното закъснение на един от тях и загубата на камерния комплекс (период Samoilov-Wenckebach).
    1. Мобиц Тип II - Критичното импулсно забавяне се развива внезапно, без да предхожда удължаването на периода на забавяне. В същото време се отбелязва отсъствието на всеки втори (2: 1) или трети (3: 1) импулс.
  • Степен III - (пълен атриовентрикуларен блок) - пълно спиране на преминаването на импулси от предсърдията към вентрикулите. Атриумът под въздействието на синусовия възел, вентрикулите в техния ритъм, най-малко 40 пъти в минута, което не е достатъчно, за да се осигури адекватно кръвообращение.

Атриовентрикуларната блокада от I и II степен е частична (непълна), блокадата от III степен - завършена.

Причини за развитието на AV-блокади

Според етиологията функционалният и органичният атриовентрикуларен блок се различават. Функционална AV-блокада поради повишен тонус на парасимпатиковата нервна система. Atrioventricular block I и II степен в изолирани случаи, наблюдавани при млади физически здрави индивиди, обучени спортисти, пилоти. Обикновено тя се развива в сън и изчезва по време на физическата активност, което се обяснява с повишената активност на вагусния нерв и се счита за вариант на нормата.

AV-блокадите на органичен (сърдечен) генезис се развиват в резултат на идиопатична фиброза и склероза на сърдечната проводимост при различните заболявания. Предизвиква сърдечна AV блок може да служи ревматични процеси в миокарда, kardiosklerosis, сифилитичен сърдечна недостатъчност, инфаркт на интервентрикуларната преграда, болест на сърцето, кардиомиопатия, микседем, дифузно заболяване на съединителната тъкан, миокардит различен генезис (автоимунно, дифтерия, тиреотоксична), амилоидоза, саркоидоза, хемохроматоза, тумори на сърцето и други. в сърдечна AV блокада частично блокиране може да се наблюдава в началото, обаче, kardiopatologii прогресия развива блокада етап III Йени.

С развитието на атриовентрикуларен блок може да предизвика различни хирургически процедури: аортна клапа, пластмасови вродени дефекти на сърцето, атриовентрикуларен RFA сърцето, десностранна катетеризация и др.

Вродената форма на атриовентрикуларна блокада (1:20 000 новородени) е доста рядко срещана в кардиологията. В случай на вродени AV блокове няма зони на проводящата система (между атриума и AV възела, между AV възела и вентрикулите или двата крака на His клон) с развитието на подходящо ниво на блокада. При една четвърт от новородените атриовентрикуларната блокада се комбинира с други вродени аномалии на сърцето.

Сред причините за атриовентрикуларен не блок нечести интоксикация лекарства: сърдечни гликозиди (дигиталисови), бета-блокери, блокери на калциевите канали (верапамил, дилтиазем, най-малко - corinfar), антиаритмични средства (хинидин), литиеви соли, някои лекарства и техни комбинации.

Симптомите на AV блокадата

Характерът на клиничните прояви на атриовентрикуларната блокада зависи от нивото на нарушение на проводимостта, степента на блокада, етиологията и тежестта на съпътстващото сърдечно заболяване. Запушвания, които са се развили на нивото на атриовентрикуларния възел и не причиняват брадикардия, не се проявяват клинично. АВ-блокадата клиника с тази топография на нарушения се развива в случаи на тежка брадикардия. Поради ниския сърдечен ритъм и падането на минутния сърдечен кръвоток по време на физическо усилие, тези пациенти имат слабост, недостиг на въздух и понякога - ангина атаки. Поради намаляването на мозъчния кръвоток се наблюдават виене на свят, преходни усещания за объркване и припадък.

Когато пациенти степен атриовентрикуларен блок II преживяват загуба на пулсовата вълна като прекъсванията в сърцето. Когато AV блок от тип III има пристъпи на Morgagni-Adams-Stokes: забавяне на сърдечната честота до 40 или по-малко удара в минута, замаяност, слабост, потъмняване на очите, краткотрайна загуба на съзнание, болки в сърцето, цианоза на лицето, може би - спазми. Вродена AV блок при децата и младежите от пациентите може да бъде безсимптомно.

Усложнения на AV блокадите

Усложненията на атриовентрикуларните блокажи се дължат основно на изразено забавяне на ритъма, който се развива на фона на органична лезия на сърцето. Най-честият ход на AV блокада е съпроводен от появата или влошаването на хроничната сърдечна недостатъчност и развитието на извънматочни аритмии, включително вентрикуларна тахикардия.

Курсът на пълния атриовентрикуларен блок може да бъде усложнен от развитието на атаки на Morgagni-Adams-Stokes, свързани с мозъчна хипоксия в резултат на брадикардия. Настъпването на атака може да бъде предшествано от усещане за топлина в главата, пристъпи на слабост и замайване; по време на атака пациентът става блед, след това се развива цианоза и загуба на съзнание. В този момент пациентът може да се наложи да извърши непряк масаж на сърцето и механична вентилация, тъй като продължителната асистия или добавянето на вентрикуларни аритмии увеличава вероятността от внезапна сърдечна смърт.

Повтарящите се епизоди на загуба на съзнание при пациенти в старческа възраст могат да доведат до развитие или влошаване на интелектуално-психически разстройства. По-рядко AV-блокирането може да развие аритмогенен кардиогенен шок, по-често при пациенти с миокарден инфаркт.

При състояния на недостатъчност на кръвоснабдяване по време на AV-блокада понякога се наблюдават феномени на сърдечно-съдова недостатъчност (колапс, синкоп), обостряне на коронарната сърдечна болест и бъбречни заболявания.

Да диагностицира AV блокадата

При оценяването на историята на пациента, в случай на съмнение за атриовентрикуларен блок констатират действителност мигрират покрай миокарден инфаркт, миокардит и други kardiopatology, медикаменти нарушаване атриовентрикуларно провеждане (дигиталис, бета-блокери, блокери на калциевите канали и т.н.).

При аускултация на сърдечния ритъм се чуват правилните ритъми, прекъснати от дългите паузи, което показва загуба на камерни контракции, брадикардия, появата на тона на Страшеското оръдие. Увеличаването на пулсацията на цервикалните вени се определя в сравнение с каротидните и радиалните артерии.

На електрокардиограма AV-блокадата от първа степен се проявява чрез удължаване на Р-Q интервала> 0.20 s; Степен II - синусов ритъм с паузи, в резултат на отлагане на вентрикуларни комплекси след P вълната, появата на комплекси Samoilov-Wenckebach; Степен III - намаляване на броя на вентрикуларните комплекси с фактор 2-3 в сравнение с предсърдието (от 20 до 50 на минута).

Провеждане дневно електрокардиографско Holter мониторинг ако AV блок позволява сравнение субективни усещания пациенти промени електрокардиографски (например, припадък рязко брадикардия), оценка на степента на брадикардия и блокада комуникация с активност пациент, администрирането на лекарството да се определи наличието на означенията за имплантиране на пейсмейкъра и др.

С помощта на електрофизиологично изследване на сърцето (EFI) се определя топографията на AV блока и се определят индикациите за хирургичната му корекция. При наличие на съпътстваща кардиопатология и за откриването му по време на AV блокада, се извършват ехокардиография, MSCT или MRI на сърцето.

Провеждане на допълнителни лабораторни изследвания с AV блок, показан в присъствието на съпътстващи заболявания и състояния (както е определено в нивото на кръвната електролит когато хиперкалиемия, антиаритмици съдържание на тяхната предозиране ензимна активност в инфаркт на миокарда).

Лечение на AV блокади

Когато степента на атриовентрикуларен блок I, възникваща без клинични прояви, е възможно само динамично наблюдение. Ако AV блокадата е причинена от медикаменти (сърдечни гликозиди, антиаритмични лекарства, β-блокери), е необходимо коригиране на дозата или пълно отменяне.

Когато AV блок генезис на сърдечна (инфаркт на миокарда, миокардит, kardiosklerosis и др.) Лечение извършва β-adrenostimulyatorov (изопреналин, орципреналин)-нататък е показано имплантирани пейсмейкър.

Изопреналин (под езика), атропин (интравенозно или подкожно) са лекарства за оказване на първа помощ за облекчаване на атаките на Моргани-Адамс-Стоукс. При симптоми на застойна сърдечна недостатъчност, предписват се диуретици, сърдечни гликозиди (с повишено внимание), вазодилататори. Като симптоматично лечение на хроничната форма на AV блокада, лечението се провежда с теофилин, екстракт от беладона, нифедипин.

Радикалният метод за лечение на AV блокчета е инсталирането на пейсмейкър (EX), възстановяване на нормалния ритъм и сърдечен ритъм. Индикациите за имплантиране на ендокардиален EX са наличие на анамнеза за гърчове на Morgagni-Adams-Stokes (дори и само един); скорост на камерата по-малка от 40 на минута и периоди на асистиране от 3 секунди или повече; AV блокада от II степен (II тип от Mobitz) или III степен; пълен AV блок, придружен от ангина пекторис, застойна сърдечна недостатъчност, висока артериална хипертония и др. За да решите въпроса за операцията, консултирайте се със сърдечен хирург.

Прогнозиране и предотвратяване на AV блокади

Въздействието на развития атриовентрикуларен блок върху бъдещия живот и работоспособността на пациента се определя от редица фактори и преди всичко от нивото и степента на блокада, основното заболяване. Най-сериозната прогноза за степен III AV блокада: пациентите са с увреждания, развитието на сърдечна недостатъчност.

Това усложнява прогнозата за развитието на дистални АВ-блокади поради заплахата от пълна блокада и рядко вентрикуларен ритъм, както и възникването им на фона на остър миокарден инфаркт. Ранното имплантиране на пейсмейкър може да увеличи продължителността на живота на пациентите с AV-блокади и да подобри качеството им на живот. Пълна вродена атриовентрикуларна блокада, прогностично по-благоприятна от придобитата.

Обикновено, атриовентрикуларен блок поради заболяване или патологично състояние, поради нейното предотвратяване е да се премахнат факторите причинители (лечение на сърдечно-съдови заболявания, неконтролирани приемане изключение лекарства, повлияващи провеждане на импулси и други подобни. Г.). За предотвратяване на обострянето на степента на AV-блокада е показана имплантация на пейсмейкър.

Атриовентрикуларен блок (AV) на сърцето: причини, степени, симптоми, диагноза, лечение

Обикновено честотата на контракциите на човешкото сърце е 60-80 удара в минута. Този ритъм осигурява достатъчно кръвоснабдяването на съдовете по време на сърдечния ритъм, за да отговори напълно на нуждите на вътрешните органи за кислород.

Нормалното поведение на електрически сигнали, дължащо се на координираната работа на проводимите влакна на миокарда. В синусовия възел се генерират ритмични електрически импулси, след което се разпространяват през предсърдните влакна до атриовентрикуларния възел (AV възел) и по-нататък по тъканта на вентрикулите (виж изображението отляво).

Блок за провеждане на импулс може да се появи на всяко от четирите нива. Следователно се изолира синоатриална, интраатриална, атриовентрикуларна и интравентрикуларна блокада. Вътрешното предсърдно блокиране не носи опасност за тялото, синоатриалът може да бъде проява на синдрома на болния синус и да бъде придружен от тежка брадикардия (рядък пулс). Атриовентрикуларният (AV, AV) блок, на свой ред, може да доведе до тежки хемодинамични смущения, ако се установят нарушения на проводимостта в съответната възлова точка от степен 2 и 3.

статистика

Според статистическите данни на СЗО разпространението на AV блокадата от резултатите от ежедневното наблюдение на ЕКГ достига следните цифри:

  • При здрави хора в по-млада възраст блокадата от 1 степен е регистрирана до 2% от всички анкетирани,
  • При млади хора с функционална или органична патология на сърцето и кръвоносните съдове блок 1 степен се регистрира в 5% от всички случаи,
  • При лица над 60 години с основна патология на сърцето AV-блокада 1, 2 и 3 градуса се наблюдава в 15% от случаите,
  • При лица над 70 години - в 40% от случаите,
  • При пациенти с миокарден инфаркт, AV блокада с 1, 2 или 3 градуса се регистрира в повече от 13% от случаите,
  • В 3% от случаите при всички пациенти възниква аатогенна (лекарствена) AV-блокада
  • Atrioventricular блок като причина за внезапна сърдечна смърт се наблюдава в 17% от всички случаи.

причини

АВ степен 1 ​​блокада може да се появи нормално при здрави хора, ако няма фонова лезия на миокарда. В повечето случаи това е преходно (преходно). Този тип блокада често не предизвиква клинични прояви, така че се открива по време на планираната ЕКГ по време на превантивните медицински прегледи.

Също така степен 1 ​​може да бъде открита при пациенти с хипотоничен тип вегетативно-съдова дистония, когато преобладават парасимпастиковите ефекти върху сърцето. Въпреки това, персистиращата блокада от 1 градус може да показва по-тежко сърдечно заболяване.

В преобладаващото мнозинство от случаите степен 2 и 3 показват, че пациентът има органична лезия на миокарда. Такива заболявания включват следното (по отношение на откриването на блокада):

  1. Коронарна болест на сърцето. Поради факта, че по време на исхемия миокардът страда от продължителна, хронична липса на кислород (хипоксия), работата на сърдечния мускул е рязко намалена. Има микроскопични тъканни лезии, които не са напълно редуцирани и не водят импулси. Ако тези фокуси се намират на границата на атриума и вентрикулите, тогава има препятствия по пътя на пулса и се развива блокаж.
  2. Остър и подостър инфаркт на миокарда. Механизмът на блокадата е подобен, само причината за нарушените импулси са както фокуси на исхемична тъкан, така и некротична (мъртва) миокардна тъкан.
  3. Вродени и придобити сърдечни дефекти. Механизмът на развитие на блокадата е грубо нарушение на морфологичната структура на мускулните влакна, тъй като сърдечните дефекти водят до образуване на кардиомиопатия -
    структурни промени камерите на сърцето.
  4. Кардиосклероза, по-специално след миокардит. Това е замяната на обикновена сърдечна тъкан с цикатрични влакна, които импулсите не могат да водят изобщо, в резултат на което възниква пречка за тях.
  5. Артериална хипертония, отдавна съществуваща и водеща до хипертрофична или обструктивна левокамерна кардиомиопатия. Механизмът на развитие на блокадата е подобен на предишните заболявания.
  6. Болести на други органи - ендокринологични заболявания (захарен диабет, особено тип 1, хипотиреоидизъм - липса на хормони в кръвта, отделяни от щитовидната жлеза и др.); пептична язва; отравяне и интоксикация; треска и инфекциозни заболявания; травматично мозъчно увреждане.

симптоми

Симптомите на AV блок 1 степен може да са оскъдни или напълно да липсват. Въпреки това, пациентите често съобщават за симптоми като умора, обща слабост, задух при усилие, замайване и чувство за прекъсване на сърцето, отпадналост при миглите на мухите пред очите, тинитус и други предшественици на това, което сега е човек ще припадне. Това е особено изразено при ходене бързо или в движение, тъй като сърцето с блокада не е в състояние да осигури пълен поток от кръв към мозъка и мускулите.

АВ-блокадата 2 и 3 градуса се проявява по-ясно. По време на рядко сърцебиене (по-малко от 50 на минута) пациентът може да припадне за кратък период от време (не повече от 2 минути). Това се нарича атака на MES (Morgagni-Edems-Stokes) и носи заплаха за живота, тъй като този вид нарушения на проводимостта може да доведе до пълен сърдечен арест. Но обикновено пациентът възвръща съзнанието, в миокарда, кръговото движение и допълнителни пътища са "включени", а сърцето започва да се свива с нормална или малко по-рядка честота. Въпреки това, пациент с атака на МОН трябва незабавно да бъде прегледан от лекар и да бъде хоспитализиран в кардиологична, аритмологична или терапевтична болница в болницата, тъй като впоследствие ще бъде решен въпросът за необходимостта от инсталиране на пейсмейкър или изкуствен пейсмейкър.

В изключително редки случаи пациентът след атака на MEA може никога да не си възвърне съзнанието, още повече че трябва да бъде приет в болница възможно най-скоро.

Диагностика на AV блок

Алгоритъмът за диагностициране на ритъмни нарушения като цяло и AV блокада се състои от следните мерки:

Ако пациентът има горепосочените оплаквания, обадете се на екипа за линейки или проверете терапевта (кардиолог / аритмолог) в клиниката на мястото на пребиваване с електрокардиограма.

При ЕКГ ще се наблюдават незабавно признаци като намаляване на параметъра, отразяващ вентрикуларните контракции (брадикардия), увеличаване на разстоянието между вълни Р, отговорни за предсърдни контракции и QRS комплекси, отговорни за вентрикуларните контракции. С AV-блокада 2 градуса, Mobitz тип 1 и Mobitz тип 2, които се проявяват чрез ЕКГ периодична загуба на вентрикуларни контракции. В степен 3 се появява изключително рядък импулс, дължащ се на пълния напречен блок, атриусите работят в обичайния си ритъм и вентрикулите сами (с честота от 20-30 на минута или по-малко).

След като пациентът е хоспитализиран в отдела по терапия, кардиология или аритмология, той преминава през инструментални методи за допълнително изследване:

  • Ултразвук на сърцето (ехокардиоскопия), за да се изясни естеството на патологията на миокарда, ако има такава; Също така се оценяват контрактилитета на мускулната тъкан и фракцията на изтласкване на кръвта в големи съдове.
  • Holter мониторинг на кръвното налягане и ЕКГ през деня с последваща оценка на степента на блокада, честотата на неговото възникване и връзката с физически упражнения,
  • Изпитванията за упражнения се използват при пациенти с миокардна исхемия и хронична сърдечна недостатъчност.

Във всеки случай точен план за преглед на пациент може да бъде предписан само от лекар по време на вътрешен преглед.

Лечение на AV блокада

Пациентите с атриовентрикуларен блок 1 степен на лечение не се изискват, ако нямат органична патология на сърцето или заболявания на други органи.

При леки случаи обикновено е достатъчно да се коригира начинът на живот - да се откажат от мазни храни, да се ядат правилно, да се прекарва повече време на открито и да се елиминират лошите навици. При наличие на вегетативно-съдова дистония контрастни души влияят благоприятно на сърдечно-съдовата система.

Ако пациентът казва, слабост, умора и намаляване на активността придружен от ниско кръвно налягане и забавяне на сърдечната честота (не по-малко от 55 на минута), е възможно курсове, за да вземат тинктура от женшен, Schisandra или сибирски женшен като тоник и усилващи препарати, но само след консултация с вашия лекар,

При AV-блокада 2 и 3 градуса, особено придружени от атаки или еквиваленти на MEA, пациентът се нуждае от пълно лечение.

По този начин, на терапията на основните сърдечни заболявания или други органи се появява на преден план. Докато причина диагностика на основните извършват блокада и първите стъпки в лечението блокада на пациента се предписва лекарства като атропин, izadrin, глюкагон и преднизолон (подкожно, интравенозно, или таблетки, в зависимост от лекарството). Освен това хапчетата могат да припишат teopek, аминофилин или corinfar (нифедипин, cordaflex).

Като правило, след лечение на основното заболяване се възстановява проводимостта на AV възела. Обаче образуваният белег в областта на възловата точка може да доведе до трайно нарушение на проводимостта на това място и след това ефективността на консервативната терапия става съмнителна. В такива случаи е за предпочитане пациентът да инсталира изкуствен пейсмейкър, който да стимулира атриалните и вентрикуларните контракции с физиологична честота, осигурявайки правилния ритъмен пулс.

Инсталирането на ЕКС сега може да се извърши безплатно според квотите, получени в регионалните отдели на Министерството на здравеопазването.

Възможни ли са усложнения на AV блокадата?

Усложненията на атриовентрикуларната блокада всъщност могат да се развият и те са доста тежки и животозастрашаващи. Така например, атака на MEA, дължаща се на изразен рядък пулс с пълен AV блок, може да доведе до внезапна сърдечна смърт или аритмогенен шок. В допълнение към острите усложнения, при пациенти с дълго съществуващ AV блок, се утежнява хода на хроничната сърдечна недостатъчност, а дисциркулационната енцефалопатия се развива в резултат на постоянно намалявания кръвен поток в мозъчните съдове.

Предотвратяването на усложнения не е само събитието, първоначално насочено към появата на тежко сърдечно-съдово заболяване. Навременният достъп до лекар, пълната диагноза и правилното лечение ще помогнат да се идентифицира блокадата във времето и да се избегне развитието на усложнения.

Прогноза на заболяването

Прогностично AV блок 1 градус е по-благоприятен от 2 и 3 градуса. Въпреки това, при правилно избрана терапия, при 2 и 3 градуса, рискът от усложнения се намалява и се подобрява качеството на живот и продължителността му. Установеният ЕКС, според редица изследвания, автентично увеличава оцеляването на пациентите през първите десет години.

ПОКАЗАНИЯ ЗА ИЗПЪЛНЕНИЕ НА ЕЛЕКТРОКАРДИО-СТИМУЛАТОРИ И АНТИРАГИЧНИ УСТРОЙСТВА

Уважаеми колеги! Тази публикация е предназначена да ви напомня, че не само пациентите, които губят съзнание ежедневно, се нуждаят от имплантиране на пейсмейкър (EX). За да се установят показанията за имплантиране на изкуствени пейсмейкъри и антиаритмични устройства, има ръководство *, което се използва от лекари по цял свят.

Ние ще се опитаме да ви представим най-важното нещо от това Ръководство, умишлено напускане на обхвата на тази публикация по-малко значими, по наше мнение, свидетелството. Например, ние няма да говорим за индикациите за имплантиране на пейсмейкър за деца, тъй като тази публикация е адресирано до лекари и кардиолози. Няма никакъв смисъл да се говори за темпото (темпото) след трансплантация на сърце, както добре знаете колко такива операции са извършени в Русия. Ние няма да се обсъждат индикациите за кардиостимулатори данни, базирани на интрасърдечно електрофизиологични (EFI): провеждане на тези изследвания и имплантирани стимулатори са същите хора, че без нас сте запознати с проблема. Въпреки това, тези пациенти, които трябва да бъдат изпратени на EFI, непременно да говорят.

Преди да се пристъпи към указанията за определяне на скоростта, трябва да получите на принципите на представяне на материала, които се придържат към Американския колеж по кардиология и Американската сърдечна асоциация (Американския колеж по кардиология и Американската асоциация на сърцето). В съответствие с тези принципи, индикациите за всеки преглед и лечение, по-специално - на пейсмейкъра, разделени в класове.

Клас I: условия, за които има доказателства и / или общоприетото мнение, че тази процедура или лечение е полезно, полезно и ефективно.

За нас с вас това означава, че ако сте разкрили указанията на пациента за ECS, принадлежащи към този клас, не се изискват допълнителни консултации или прегледи. Вие просто насочвате пациента си към болницата, към отделението по кардиохирургия, за да извършите съответната операция, тъй като показанията за него са абсолютни.

Клас II: условия, за които има противоречиви данни и / или различия в становищата относно полезността / ефективността на процедурата или лечението. Клас IIА: доказателства / мнения сочат към полезност / ефективност. Клас IIБ: полезност / ефективност, по-лоша, потвърдена от доказателства / становища.

Ако симптомите или детайлите на изпит ви пациента принадлежат към този клас индикации, че такъв пациент е целесъобразно насочване към специалист-arrhythmology. На първо място, тъй като определянето на индикациите за пейсмейкър - един от основните си цели, и второ, защото за окончателното решаване на проблема може да изисква допълнителни проучвания (мулти ден или мултифункционално Холтер мониториране, пасивен ортостатичен тест (тест на наклона), трансезофагеалната или ендокарда EFI, фармакологични тестове и т.н.), които са на разположение на него.

Клас III: условия, при които има доказателства и / или общоприетото мнение, че процедурата / лечението не е полезно / ефективно и в някои случаи може да бъде вредно.

Симптомите или данните от изследването на Вашия пациент, принадлежащ към този клас, показват, че не се нуждае от ЕКС. Трябва обаче да сте сигурни, че вашите диагностични способности отговарят на съвременните изисквания и с допълнителни тестове няма да разкрият индикациите за операция.

Така че, прочетете заедно, за да се имплантира Ръководството на пейсмейкър и антиаритмични устройства, разпространяват чрез образователен грант от Medtronic. Коментари и интерпретация на индикациите за пейсмейкър ще бъдат в курсив. Авторите нарочно излизат, че за някои лекари - особено кардиолози специалисти коментират, най-лесния начин може да бъде малко излишни. Въпреки това, публикацията е насочена основно към лекари и студенти по медицина VUZ'ov също. Следователно, за да започнем с това, че на пейсмейкъра - е имплантируеми изделия, предназначени за лечение на аритмии и / или провеждане от темпото предсърдията и / или камера.

EX ПРИ ПРИДОБИВАНЕ НА АТРИОВЕНТРИЧНО БЛОКАДЕ ВЪВ ВЪЗРАСТНИТЕ

Атриовентрикуларен (AV) блок се счита за придобито ако следствие от структурна сърдечно заболяване (атеросклеротична, инфаркт или myocarditic kardiosklerosis, дистрофични изменения в миокарда, болест на сърцето, високо кръвно налягане, кардиомиопатия и др.) И / или хирургия (корекция на вродени и придобити сърдечни заболявания, трансфузионна рентгенография на катетъра и т.н.). Медицински управление на придобитата AV блок може да се различава значително от тактиката в вродена, идиопатична блокада, както и преходно блокада: лекарство (повлияе гликозиди, антиаритмични средства, бета-блокери, калциеви антагонисти или fenilalkilaminovogo брой бензотиазепин, и т.н.) и функционални ( влияние на парасимпатиковата нервна система).

1. АВ блокада на степен III и далечна AV блокада на II степен на всяко анатомично ниво в комбинация с някое от следните състояния.

Когато III степен AV блок (пълен AV блок) - провеждане на възбуждане от предсърдията на вентрикулите напълно отсъства атриум и вентрикули са независимо един от друг, в тяхната собствена скорост. В този пейсмейкър за вентрикуларна функция поема AV възлова точка, ако блокада на възбуждане е висока, в AV възлова точка (проксимална блокада) или се вентрикули ако блокадата е на ниско ниво на лъч барел клон блок (дисталния блокада). Колкото по-високо се намира пейсмейкъра, толкова повече той е в състояние да генерира честотни импулси. Ето защо, когато проксималната блокада тесни QRS-комплекс честота камерни контракции обикновено 40-60 1 мин при дистална блокада с широки QRS-комплекс - обикновено 20-40 1 мин.

Пълен AV блок могат да възникнат срещу фибрилация (AF) или предсърдно трептене и в този случай се нарича синдром Фредерик. При крайно напреднала степен AV блок II (ние избрахме за превод от английски «напреднали» този термин, въпреки че често се използват термините "прогресивен" и "междинна сума" AV блок) означава загубата на две или повече последователни QRS-комплексите на синусите или предсърдно ритъм с съхранява АВ поведение в други P-QRS-T комплекси.

а) Брадикардия със симптоми (включително сърдечна недостатъчност), вероятно поради AV блок.

Симптоми, вероятно причинени брадикардия на фона на AV блок могат да бъдат синдром на Morgagni-Adams-Стоукс (епизоди на пълна загуба на съзнание на фона на тежка брадикардия или периоди на асистолия), както и еквиваленти на този синдром: внезапна потъмняване на очите, силна слабост, виене на свят, и другите. симптомите, причинени брадикардия, могат също да бъдат посочени външен вид или прогресия на хронична сърдечна недостатъчност. терминът "симптоматична брадикардия" често се използва за да не се изброят всички от тези симптоми или част от него,.

б) аритмии или други медицински състояния, изискващи употребата на лекарства, които водят до симптоматична брадикардия.

Редица заболявания на сърдечно-съдовата система и техните усложнения изискват употребата на лекарства, които причиняват брадикардия, включително симптоматична брадикардия. Като пример, назначаването на сърдечни гликозиди или бета-блокери при хронично ПМ, антиаритмични лекарства при пароксизмално ПМ. Ако състоянието на пациента изисква тяхното използване, въпреки появата на симптоматична брадикардия, е необходимо имплантиране на ЕКС.

в) Документирани периоди на асистиране за най-малко 3 секунди или честота на всеки плъзгащ ритъм от 40 на минута и по-малко при будни асимптоматични пациенти.

Периоди на асистолиране от най-малко 3 секунди или ритъм на заместване със сърдечна честота (HR) по-малко от 40 на 1 минута могат да бъдат записани на ЕКГ или с мониторинг на Холтер. Трябва да се помни, че паузите или ритмите, записани през деня, а не през нощта (по време на сън), са диагностично значими в този случай. В този случай, имплантацията на EX-е показана дори при липса на оплаквания при пациента.

г) След катетърно отстраняване на AV съединение.

Имплантацията на ЕКС може да се окаже необходима след изкуствено индуциран пълен AV блок (например поради неконтролируема медицинска корекция на тахиysystolic AF). В някои (редки) случаи, артериалната AV блокада може да е усложнение от транволтунното отстраняване на катетъра на бавната част на AV възловата става поради пароксизмална AV възловата реципрочна тахикардия.

д) Постоперативна блокада без надежда за нейното прекратяване.

Изпълнение на някои хирургични процедури (за камерен преграден дефект, протезни клапи и т.н.), държани при кардиопулмонарен байпас, може да се усложнява от появата до AV блок III степен AV блок. В този случай нарушенията на проводимостта могат да бъдат обратими или частично обратими. Въпреки това, в случаите, когато се поддържа пълен AV блок след операцията в продължение на 7 дни или повече, се счита, че е необратим и пациентът се нуждае от EX-имплантация.

е) Невромускулна заболяване с AV блок, като миотонична мускулна дистрофия, синдром на Kearns-Sayre, дистрофия, Erb (пояс на ниво крайниците) и фибуларна мускулна атрофия, наличието или отсъствието на симптоми, дължащи се на непредвидими нарушения прогресия AV проводимостта.

Прогресивна мускулна дистрофия - миотонична мускулна дистрофия (болест Steinert хълма), синдром на Kearns-Sayre, дистрофия Erba (Erba Rota) и фибуларна мускулна атрофия (болест на Charcot-Marie-Tooth заболяване) - група на генетично определени заболявания са в областта на невролози, характеризиращи се с множество миопатии, по-специално - кардиомиопатия (ILC), придружени от нарушения на проводимостта до пълна AV блокада. Болестите се откриват, обикновено в детството или юношеството. Имплантацията на EX-A е показана дори при липса на симптоми на брадикардия, дължащи се на постоянната прогресия на заболяването като цяло и на разстройствата на AV проводимостта по-специално.

2. АВ блокада на степен II в комбинация със симптоматична брадикардия, независимо от вида и местоположението на блокадата.

Има две основни опции за AV блокада II степен. Първият от тях държи AB постепенно се влошава (PQ-интервал постепенно се увеличава), докато следващата възбуждане на предсърдно (P-зъб) е заключена в AV възлова точка, т.е. вентрикуларна възбуждане (QRS-комплекс) не следва. След такава загуба на QRS-AV комплекс, поведението се възстановява. Такава блокада се нарича AV блокада от II степен от тип 1 (Mebits 1) или AV блокада с периодични издания на Samoilov-Wenckebach. Вторият вариант е периодично отпадане на QRS-комплексите с постоянен PQ-интервал - AV блокада тип II степен (Mebitz 2). При AV блокада на II степен с извършване на вълнение на вентрикулите 2: 1 всеки 2 QRS комплекс "изпада".

Брадикардията може да бъде следствие от AV блокадата на степен II от всякакъв вид. Трябва обаче да бъде симптоматично (вж. По-горе).

1. Асимптоматична AV блокада с III степен на локализация със средна сърдечна честота в състояние на събуждане от 40 на 1 минута или повече, особено при наличие на кардиомегалия или НЛ дисфункция.

При пациенти с кардиомегалия или НЛ дисфункция, всеки AV блок на трета степен, дори при достатъчно висок сърдечен ритъм и при отсъствие на симптоми, е индикация за ЕХ, тъй като увеличаването на размера на сърцето и намаляването на неговата изпомпваща функция може да са следствие от този AV блок.

2. Асимптоматична AV блокада от II степен от тип 2 с тесни QRS-комплекси. В случаите, когато комплексите QRS тип II блок II тип 2 са широки, индикациите за ECS съответстват на клас I от следващия раздел от препоръките (ECS за хронични дву- и три лъча блокади).

АВ блокадата от II степен от тип 2, дори при липса на оплаквания от пациента, е индикация за ЕХ, тъй като е прогнозно неблагоприятна: рискът от превръщането му в AV блокада от степен III е много висок. Рискът е висок дори при наличието на QRS комплекси с тесен (не повече от 100 ms), т.е. с проксимална (виж по-горе) AV блокада.

3. АВ блокада със степен I или степен II със симптоми, наподобяващи синдром на пейсмейкъра.

Синдром на пейсмейкър се нарича симптом, включително умора, слабост, постоянно гадене, чувство на тежест в гърдите, световъртеж, сърцебиене, задух, главоболие, ниско кръвно налягане и др. Пациенти с пейсмейкър на синдром обикновено налагат някои (не всички!) От горните твърдения. Тяхната основна причина се счита за наличие на ретроградно (вентрикулоатриално) провокиране на възбуда по време на камерната стимулация.

Подобни оплаквания могат да се появят при пациенти с степен на AV блок I или II с интервал на PQ, по-дълъг от 0,30 секунди, поради близката близост на предсърдното систол до предходния вентрикуларен систол. AV блок I степен с такъв дълъг PQ-интервал може да възникне, по-специално след катетърна аблация на бързата част на AV възела във връзка със запазването на възбуждането само върху бавната част от него.

1. Тежък AV блок I степен (повече от 0,30 сек) при пациенти с левокамерна дисфункция и симптоми на конгестивна сърдечна недостатъчност, при които съкращаването на AV интервала води до подобрение на хемодинамиката, вероятно поради намаляване на налягането при запълване на лявото предсърдие.

При тежък AV блок I степента на предсърдното свиване започва, докато завърши атриалното пълнене. Това от своя страна води до нарушено вентрикуларно запълване, повишено натискане в белодробните капиляри и намаляване на сърдечния дебит. При пациенти с конгестивна сърдечна недостатъчност със значително увеличение на интервала на PQ, клиничният ефект може да бъде постигнат от двукамерен EX с нормално или дори съкратено AV забавяне.

2. Невромускулни заболявания с някаква степен на AV блокада (включително първата), като миотонична мускулна дистрофия, синдром на Kearns-Sayre, Erba дистрофия (обкръжаваща се на нивото на крайниците) и перонална мускулна атрофия със или без симптоми, дължащи се на непредсказуемата прогресия на AV проводимостта.

Пациенти с прогресивна мускулна дистрофия, според много автори, се нуждаят от имплантиране на пейсмейкър, не само с AV блок III степен, но с по-слабо изразени нарушения AV проводни поради високата вероятност за по-нататъшното бързо влошаване на блокадата.

1. Асимптоматична AV блокада на степен I (вж. Също така "ЕКС в случай на хронична блокада с две или три лъча").

AV блок I степен при отсъствие на оплаквания от пациента не изисква имплантиране на ЕКС, тъй като само по себе си не намалява качеството на живот и може да не прогресира в продължение на много години.

2. Асимптоматична AV блокада тип II степен на ниво над пакета His (в AV възел) или когато не е известно, че блокът е развит при или под снопа His.

Проксималната AV блокада от степен II тип 1 също е прогностично благоприятна.

3.АБ блокада с вероятността за спиране и / или липса на рецидив (например поради токсичните ефекти на лекарства, Лаймска болест или на фона на хипоксия при синдром на сънна апнея при отсъствие на симптоми).

При AV блокада на всяка степен, няма нужда от имплантиране на ECS, ако е временна и причината за нея е обратима. По този начин, нарушенията на AV проводимостта могат да бъдат следствие от антиаритмични и някои други лекарства, остър миокардит. Преходна AV блокада може да възникне при пациенти с обструктивна сънна апнея (по-често при по-възрастни мъже с наднормено тегло) и т.н. Лаймска болест (след името на град в Кънектикът, САЩ) е инфекциозно заболяване, причинено от спирохеята Borrelia burgdorferi. Превозвачът е отметка. Често, с борелиоза, сърцето е засегнато, по-специално, проводящата система (до пълната AV блокада).

EX С ХРОНИЧНА ДВОЙНА ТРЪБА ИЛИ ТРОЙНИ БЛОКИ

Двулицевата блокада се нарича блокада на възбуда по два от трите главни клона на Неговия пакет: най-често това е пълната блокада на десния пакет от Неговия пакет в комбинация с блокадата на предното горно разклонение на левия пакет от Неговия пакет. Такава блокада често се нарича двустранна. Добавянето на АВ блокада от първа степен означава, че е нарушен третият клон (задното долно разклонение на левия крак на снопа на Неговото). Тази блокада се нарича trekhpuchkovoy.

1. Преходна AV блокада от степен III.

2. Тип AV блокада II степен 2.

3. Алтернативна блокада на пакета на Неговите.

Тази група абсолютни индикации за имплантиране на ЕКС е обединена от голяма вероятност да се развие постоянен пълен дистален AV блок, животозастрашаващ поради ниска сърдечна честота. Тази вероятност е много висока за преходна AV блокада от трета степен и за AV блокада от втора степен от тип 2. Също така е очевидно, че с редуването на пълната блокада на десния крак и левия крак на снопа на Него, тези две блокади могат да се появят едновременно.

Syncopal състояния, когато връзката им с AV блок не е доказана, но други възможни причини, особено VT, са изключени.

Известно е, че синкопът е доста често срещано явление при пациенти с двуетажна блокада. В същото време се доказва, че в този случай те са свързани с висок риск от внезапна смърт. Следователно, ако причината за синкопалните състояния в случая на блокади с две или три лъча не може да бъде определена със сигурност, се показва профилактична постоянна EX.

Невромускулни заболявания като миотонична мускулна дистрофия, синдром на Kearns-Sayre, дистрофия, Erb (пояс на ниво крайниците) и фибуларна мускулна атрофия, всеки клон блок блокада сноп, наличието или отсъствието на симптоми, дължащи се на непредвидими нарушения прогресия AB проводимост.

Както беше споменато по-горе, според много автори пациентите с прогресивна мускулна дистрофия се нуждаят от EX имплантиране не само за AV блокади, но и за други проводими разстройства поради високата вероятност за по-нататъшно бързо влошаване на тези нарушения.

1. Блокада на пакета от Неговия клон без AV блокада и симптоми.

2. Блокада на краката на пакета His в комбинация с асимптоматичен AV блок I степен.

Известно е, че блокадите с две и три лъча напредват много бавно. Ето защо при липса на симптоми не възниква нуждата от имплантиране на ЕКС. Трябва да се отбележи, че все още е сравнително наскоро смятано, че имплантирането на ЕКС е показано при пациенти с блокада с три лъча.

EX с AV блокиране, свързано с акутен инфаркт на миокарда

При AV блокадата, свързана с остър MI, липсата на симптоми като правило не оказва влияние върху показанията за EX. Константата в този случай се нарича AV блокада, която възниква в острия период на миокарден инфаркт и продължава повече от 7 дни.

1. Постоянна AV блокада на степен II в системата His-Purkinje с двустранна блокада на пакета от пакет от His или дистална AV блокада от III степен след остър MI.

2. Преходна инфарктна AV блокада (II или III степен), комбинирана с блокиране на пакета от His. Ако местоположението на блокадата е несигурно, може да се посочи EFI.

Двустранно (виж по-горе) и нефродова блокада - дистално (виж по-горе). Дисталната AV блокада от висока степен след МИ, дори при липса на симптоматика, е свързана с висока смъртност, поради което изисква имплантиране на EX.

3. Постоянна AV блокада с II или III степен с клинични симптоми.

AV блок II или III степен с продължителност повече от седмица в присъствието на синкоп (presinkopalnyh) условия и / или прогресивна CHF сред брадикардия темпото изисква имплантиране независимо дали проксималния или дисталния е тази блокада.

Постоянна AV блокада с II или III степен на ниво AV възел.

Проксималната AV блокада с II или дори III степен без клинични прояви не е абсолютна индикация за EX. Въпросът за целесъобразността на последните трябва да бъде решен поотделно.

1. Преходна AV блокада без нарушения на интравентрикуларната проводимост.

2. Преходна AV блокада в комбинация с изолирана блокада на предния клон на левия крак на снопа на His.

3. Придобита блокада на предния клон на левия крак на снопа His при липса на AV блокада.

4. Постоянна AV блокада от степен I в присъствието на блокада на пакета His.

Изброените проводими нарушения не накърняват прогнозата на заболяването, не са свързани с по-висока смъртност и не изискват имплантиране на ЕКС.

EX SINUS ДИСФУНКЦИИ

1. Дисфункция на СУ с документирана симптоматична брадикардия, включително чести синусови паузи, водещи до клинични симптоми. При някои пациенти с иатрогенна брадикардия, развити в резултат на необходимата дългосрочна лекарствена терапия с лекарства и в дози без приемливи алтернативи.

Дисфункциите на СУ могат да се проявяват като СБ, както и паузи, причинени от спиране на СУ и сино-атриална блокада (нарушение на възбуждането от SU към предсърдие). Клиничните симптоми в този случай могат да бъдат синкоп, замайване, внезапно спиране на тока, слабост и др. Описани SU дисфункция може да бъде следствие от приема на някои лекарства, по-специално, бета-блокери и други антиаритмични средства, калциеви антагонисти. Пациентите, за които е доказано, че приемат тези лекарства в дози, които причиняват симптоматичен СТ, трябва да бъдат имплантирани с EX.

2. Симптоматична хронотропна недостатъчност.

Хронотропна недостатъчност е неспособността на SU (или подлежащите ритъм водачи) да осигури повишаване на сърдечната честота, която е адекватна на нуждите на пациента. Най-честите прояви на хронотропна недостатъчност са слабост, повишена умора, ограничаване на физическата активност, признаци на CHF.

1. SU дисфункция срещащи спонтанно или в резултат на необходимото лекарство, при скорост честота на по-малко от 40 на една минута, когато няма документирани ясна връзка между симптомите, характерни за брадикардия и действителното присъствие на брадикардия.

Пациентите с SC по-малко от 40 на 1 минута, документирани с ЕКГ или СМ, ​​имплантиране на ЕКС са показани дори и в случаите, когато имат характерни оплаквания от брадикардия (виж по-горе) и установеният в тях СК не съвпадат във времето. Това важи и за случаите на иатогенна SA, ако терапията, която я причинява, е абсолютно необходима.

2. Синкопални състояния с неизвестен произход, когато са открити или предизвикани сериозни нарушения на СУ по време на EFI.

SAT не е задължителен признак на дисфункция SU. При пациенти без тежки СС, но въпреки това с изчерпателна картина на слабостта на SU, включително синкоп, по време на ИПИ могат да се открият големи клинично значими синусови паузи. По този начин могат да се определят индикациите за ECS.

При пациенти с минимални клинични симптоми, хроничният сърдечен ритъм е по-малък от 40 на 1 мин. В състояние на будност.

Въпросът за приложимостта на имплантирането на ЕКС при пациент с брадикардия при отсъствие на очевидни клинични симптоми може да бъде обсъден само ако при ХМ той има средна сърдечна честота по-малка от 40 в 1 минута.

1. Дисфункция на СН при асимптоматични пациенти, включително тези, при които тежки СБ (по-малко от 40 на 1 минута) е следствие от продължителна лекарствена терапия.

2. Дисфункция на СУ при пациенти със симптоми, наподобяващи брадикардит, които са ясно документирани като несвързани с рядко сърцебиене.

3. Дисфункция на СН със симптоматична брадикардия поради лекарствена терапия, която не е необходима.

В случаите, когато дисфункцията на SU е причинена от наркотици, няма нужда да се имплантира EX, ако тези лекарства могат да бъдат отменени или заменени от други, а също и когато SS (дори по-малко от 40 на 1 минута) не намалява качеството на живот.

В случаите, когато е доказано, че оплакванията, описани по-горе за SAT, се дължат на други (най-често неврологични) причини, допълнителната дисфункция на SU не е индикация за ECS.

ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ И МЕХАНИЗЪМ НА ТАХАРИРМИМИЯТА С ПРИ

В допълнение към електротерапевтичните брадиаритмии, EKS може да се използва и за профилактика или лечение на пароксизмални тахиаритмии. В някои пароксизмална тахиаритмия (пароксизмално ПМ vagozavisimaya, пауза зависим пароксизмална VT) атаки появят на фона на рядък ритъм или предшествани от достатъчно продължителен синус пауза. В тези случаи терапевтичният (профилактичен) ефект може да бъде постигнат чрез увеличаване на EX.

За лечението на някои пароксизмални тахиаритмии може да се използва т.нар. антиаритмични устройства. Те са в състояние да откриват (разпознават) тахиаритмии и да възстановяват CP чрез често стимулиране на предсърдието (с пароксизмални суправентрикуларни тахиаритмии) или вентрикули (с пароксизмални вени). Параметрите на такова стимулиране се програмират по време на имплантирането на устройството.

Антиаритмично устройство за възстановяване на синусов ритъм при ВТ с помощта на вентрикуларна стимулация обикновено е част от МКБ, предназначена за спиране на КФ с доста голяма енергия.

Индикации за имплантиране на постоянна ECS с функции за автоматично откриване и стимулиране, за да се спрат тахикардиите

Симптоматична повтаряща се суправентрикуларна тахикардия, която е възпроизводимо контролирана от ECS, в случаите, когато лекарствената терапия и / или катетърната аблация не могат да контролират аритмии или да доведат до непоносими странични ефекти.

В редки случаи, при пароксизмално навлизане или фокална тахикардия, транфузната аблация на катетъра може да е неуспешна. Антиаритмичната терапия може също да бъде неефективна или непоносима, например, поради поливалентна алергия. Такива пациенти (ако по време на EFI се докаже, че тахикардията се спира чрез стимулиране на предсърдията), е показана имплантация на анти-тахикарден стимулатор.

Рецидивна суправентрикуларна тахикардия или предсърдно трептене, които са възпиращо възпиращи от ECS като алтернатива на лекарствената терапия или аблация.

Много по-противоречива е възможността за имплантиране на анти-тахикардно устройство в случаите, когато възможностите за лекарствена терапия или лечение с катетър не са изчерпани.

1. Тахикардии, често ускорени или преобразувани в фибрилация с EX.

Ако по време на курса на EFI се докаже, че по време на атриална стимулация има голяма вероятност да се преобразува надкамерната тахикардия в ПМ, имплантирането на анти-тахикардиален пейсмейкър е противопоказано.

2. Наличието на DPP с възможност за бърза антероградна проводимост, независимо дали те са включени в механизма на образуване на тахикардия.

Имат пациент анормален пътя на възбуждане, като кратко ефективен рефрактерен период и висока скорост на възбуждане от предсърдията на камерите е противопоказание за имплантиране antitahikarditicheskogo устройство: предсърдната темпото при такива пациенти вероятно трансформация суправентрикуларна тахикардия AF с високо (до 300 на 1 м и повече) ЧР с възможно последващо трансформиране в КФ.

Индикации за EX - за предотвратяване на тахикардия

Устойчива на пауза VT с наличието или отсъствието на удължен QT, за които ефективността на EX е напълно документирана.

В някои случаи пароксизмалната VT настъпва след синусова пауза с различна продължителност, обикновено на фона на SAT. Ако по време на динамичното наблюдение е възможно да забележите, че на фона на временна експозиция VT не се повтаря, индикациите за постоянен ЕХ са абсолютни.

1. Пациенти с вроден синдром на дълъг QT от високорискова група.

Вродена синдром продълговат слот QT - генетично обусловена болест, която е рецидивиращ пароксизмална полиморфен VT и / или VF при пациенти с увеличение на QT-интервала дължина на ECG-свързани (синдром Dzhervela - Lange-Nielsen) или не са свързани (синдром на Romano-Ward) с вродена глухота. Известни са много варианти на удължен QT синдром, повечето от които се характеризират с пароксизмална VT вечер и през нощта на фона на SC. Следователно, ЕКС с по-голям сърдечен ритъм се счита за метод за профилактика на ВТ. Високорисковата група включва пациенти с удължен QT синдром и синкопални състояния в историята (дори ако те не са документирали вентрикуларните тахиаритмии), както и тези с непосредствени роднини, които внезапно умряха.

1. AB повторно въвеждане или AV възловата суправентрикуларна тахикардия, която не подлежи на лекарствена терапия или лечение чрез аблация.

Ефективността на абсорбцията на транфенен катетър с тези тахикардии надвишава 95%. Антиаритмичната терапия също е много ефективна. Поради това само много малък брой пациенти може да се нуждаят от ЕКС.

2. Предотвратяване на симптоматично пароксизмално ПМ, рефрактерно на лекарствена терапия, при пациенти със съпътстваща дисфункция на СУ.

Както е известно, при "вагалния" тип ПП, припадъците обикновено се появяват вечер и през нощта на фона на SAT. Това важи особено за пациентите с дисфункция на СУ. При тези пациенти EX с по-голяма честота може значително да намали броя на пароксизмалната ПМ. Съществуват също така доказателства, че ЕКС на междупариалната преграда или едновременната ЕКС на лявата и дясната атриума допринасят за елиминирането на нарушения на междупроводната проводимост, които в някои случаи причиняват ПМ.

1. Честа или сложна ектопична камерна активност без продължителна VT при липса на удължен QT синдром.

Вентрикуларният екстрасистол с високи градирания според B.Lown (често, пара, групова, полиморфна, нестабилна VT) не е показател за ECS.

2. ВТ с форма на вретена поради обратими причини.

Реверсивна причина за фузиформ (като "пироет") ВТ може да бъде например аритмогенният ефект на антиаритмични средства, гликозиди и редица други лекарства. В такива случаи няма нужда от постоянен ЕКС.

ECS С ХИПЕРСИСИВНОСТ НА КАРОТИДНИ СИНОВЕ И НЕРВЕН КАРДИОГЕН

Неврокардиогенен (неврокардичен, невро-медииран) синкоп - синкопални или пресинкопни състояния, които се появяват в отговор на рефлекторни ефекти върху сърдечно-съдовата система. Разпределяне cardioinhibitory (изразено като Sa и / или пауза функция чрез инхибиране или AV проводимост SU), вазодепресорен (тежка хипотония поради спад на периферното съдово съпротивление без брадикардия и паузи) и варианти смесени реакцията. Когато свръхчувствителни каротидна синус (синдром на сънна синус, синдром на сънна) е причина за рефлекс влияния каротидна масаж зона (местоположение общата каротидна бифуркационни), действащи върху baroreceptors каротидните.

Повтарящи се синкопални състояния, дължащи се на стимулиране на каротидния синус; минималното налягане върху каротидния синус причинява асистолия на вентрикули с продължителност повече от 3 секунди при отсъствие на медицински ефекти, които потискат функцията на проводимостта на SU или AV.

Асистолията на вентрикулите по време на стимулирането на каротидния синус може да се дължи както на спирането на SU, така и на пълния (или много напреднал) AV блок.

1. Повтарящи се синкопални състояния без ясна провокираща причина и с реакция на свръхчувствителна кардиоинхибиторна реакция.

В този случай става дума за индикации за ЕКС при пациенти със синкопални състояния в историята и тежки СБ (не непременно асистоли!) В отговор на масаж на каротидния синус.

2. Значими симптоми и повтарящ се неврокардичен синкоп, свързан с брадикардия (документирано), възникващо спонтанно или по време на тестовете за наклон.

Кардиоинхибиторната реакция може да бъде възпроизведена (провокирана) по време на теста за наклон (пасивен ортостатичен тест). По време на теста за наклон се оценява отговорът на сърдечно-съдовата система (ритъм и кръвно налягане) на транслацията на специална ортостатична маса с пациента, лежащ върху нея в полу-вертикална позиция. В някои случаи се провежда допълнителен медицински тест с изопротеренол.

1. Прекомерна сърдечно-инхибираща реакция към стимулиране на каротидния синус при отсъствие на клинични симптоми или вагални симптоми, като различни видове замаяност.

Дори при наличие на кардиоинхибиторна реакция в отговор на масаж на каротиден синус, имплантацията на ECS не е показана, ако клиничните симптоми отсъстват или са изтощени от замайване.

2. Повтарящи се синкопални състояния, замайване от различни видове при липса на прекомерна кардиоинхибиторна реакция.

При липса на кардиоинхибиторна реакция при пациент със синкопални състояния, е необходимо да се търси друга причина за тези състояния.

3. Ситуации, състоящи се от състоянието на вазовагалните синкопали, с ефективността на избягване на ситуации.

В случаите, когато е възможно да се промени начинът на живот по такъв начин, че да не възникват синкопални състояния (например да се избягва престояване в задушна стая или транспорт и т.н.), не се изисква имплантиране на EX.

ECS за хипертрофични и дилатирани CMP

EX с хипертрофичен CMP

Горните указания за клас I за дисфункция на СУ и АВ блокада.

Абсолютните индикации за EX-при хипертрофичен CMP не се различават от тези при всички останали пациенти.

Симптоматично, резистентно към лекарствена терапия, хипертрофичен CMP със значително запушване на LV LV тракт, самостоятелно или индуцирано.

Има едно мнение (наскоро подложено на сериозна критика), че при клинично значима пречка за продукцията на LV тракт, двукамерен EX с намалено AV забавяне намалява препятствието и подобрява симптомите. Въпреки това, целесъобразността на EX-не може да се счита за доказана.

1. Асимптоматични пациенти или пациенти с добър ефект от лекарствената терапия.

2. Пациенти с клинични симптоми без признаци на запушване на изходния НV тракт.

EX пациенти с хипертрофичен CMP без признаци на обструкция и без симптоми (включително по време на лечението) не подобряват прогнозата и не могат да бъдат препоръчвани.

ECS за разширен CMP

Горните указания за клас I за дисфункция на СУ и АВ блокада.

Абсолютните индикации за ЕР-разширената ПМП не се различават от тези при всички останали пациенти.

Бобиентрикуларна стимулация при симптоматични пациенти с CHF III-IV fkkl, рефрактерна към терапия (NYHA) с идиопатична разширена или исхемична CMP с разширен QRS (130 ms или повече), разбира се, диастоличният размер на LV е 55 mm и повече и фракцията на изтласкване е 35% или по-малко.

Доказа, че ресинхронизираща дейност наляво и надясно вентрикули чрез бивентрикуларна темпото при пациенти с блокада за разговори Неговите крака и ниска фракция на изтласкване се промени последователността на възбуждане на камерите, подобрява сърдечната функция изпомпване CCF намалява симптомите и удължава живота.

1. Асимптоматично разширени KMP.

2. Дилатационна CMP с клинични симптоми, когато симптомите са престанали поради лекарствена терапия.

3. Исхемична CMP с клинични симптоми, при които исхемия е подложена на интервенционно лечение.

Към днешна дата не е доказано, че ECS, по-специално, бивентрикуларна ЕКС, може да предостави ползи на пациенти с асимптоматични или компенсирани медикаментозно разширени и исхемични CMP. EX-пациентите също не са показани при тези пациенти с исхемична CMP, чиито клинични симптоми могат да бъдат намалени чрез реваскуларизация на миокарда.

1. Сърдечен арест, дължащ се на КФ или КТ, несвързан с преходна или обратима причина.

Доказано е, че при СН или ВТ в историята на пациенти с органично сърдечно заболяване (най-често СНС), МКБ има предимства пред всяка антиаритмична терапия. Комбинацията от ICD и лекарствената терапия допълнително подобрява прогнозата на заболяването.

2. Спонтанна стабилна VT, свързана със структурни промени в сърцето.

При пароксизмалната VT при пациенти със структурни промени в сърцето (ИХД, хипертензия, CMP и т.н.) ICD е по-ефективна от лекарствената терапия или катетърната аблация на аритмогенния субстрат.

3. Синкопални състояния с неидентифициран характер в присъствието на клинично значими и хемодинамично значими резистентни VT или VF, причинени от EFI, в случаите, когато лекарствената терапия е неефективна, непоносима или не се предпочита.

В случаите, когато са налице основателни причини да се предполага, сърдечна причина за синкоп, след като с изключение на значителни брадикардия (XM, изпитване за накланяне) се провежда, EPS, в които могат да бъдат провокирани камерна тахикардия и / или камерно мъждене, сходни по клинични и субективни чувства на "спонтанна "припадък. Ако лекарствената терапия е неприемлива по една или друга причина, ICD е показана.

4. Нестабилна VT при пациенти с ИХБ, с анамнеза за МИ, НЛ дисфункция и СН, или продължителна VT, причинена от EFIs, които не подлежат на лечение с антиаритмични средства от клас I.

Пациентите, които са имали инфаркт на миокарда, имат НЛ дисфункция и нестабилна VT според данни от ЕКГ или СМ, ​​са показани с EFI за оценка на риска от внезапна смърт. Ако по време на изследването се нарече стабилна VT или VF, се оценява защитната ефикасност на лекарствата от клас I (прокаинамид, хинидин). Когато те не показват ефективно МКБ.

5. Спонтанно поддържано VT при пациенти без структурни промени в сърцето, които не подлежат на друго лечение.

В пароксизмална вентрикуларна тахикардия при пациенти без структурни промени на сърцето ( "снопчетата» VT, VT поради сАМР задейства активност на дясната камера изходния тракт и др.) В случаите, когато неефективно антиаритмична терапия и трансвенозен катетър радиочестотна аблация на аритмогенен субстрат показва ICD.

Пациенти с EF 30% или по-малко 1 месец след МИ или 3 месеца след реваскуларизация на миокарда.

Повече от половината от всички смъртни случаи на пациенти с инфаркт на миокарда и с ниска изпускателна фракция са свързани с VT и VF. Същото важи и за пациенти, при които фракцията на изтласкване остава ниска след реваскуларизация на миокарда. Оптимално за намаляване на риска от внезапна смърт в тази група пациенти е МКБ.

1. Сърдечен арест, вероятно свързан с КФ, когато EFI е изключен по други медицински причини.

Възможно е да се обсъди осъществимостта на МКБ при пациенти с внезапно спиране на кръвообращението в историята, ако има основателни причини да се смята, че причината за това е спиране на главоболието: синдром на дълъг QT, синдром на Brugada и др.

2. Наследствени или вродени състояния с висок риск от животозастрашаващи вентрикуларни тахиаритмии, като синдром на дълъг QT или хипертрофичен CMP.

Достоверността на превантивната ИКБ при пациенти с висок риск от животозастрашаващи тахиаритмии, но без такива, сега е трудно да се счита за доказана. Може би ICD може да се покаже, например, при пациенти с дълъг QT синдром, който има близки роднини със същата патология, които умряха внезапно.

3. Нестабилна VT в присъствието на ИХБ, инфаркт на миокарда, анамнеза за НЛ дисфункция и СН, или продължителна VT, причинена от EFI.

Ако ползите от МКБ за пациенти с МИ и внезапно спиране на кръвообращението в историята не предизвикват съмнения, тогава за тази група пациенти те не са толкова очевидни. Алтернативата е индивидуално (по време на EPI) избрана терапия с антиаритмични средства от клас I или терапия с амиодарон.

4. Повтарящи се синкопални състояния с неизвестна етиология при наличие на камерна дисфункция и вентрикуларни аритмии, причинени от ЕПИ, когато се изключват други причини за синкопални състояния.

Живо-застрашаващи вентрикуларни аритмии са една от най-вероятните причини за синкоп при пациенти с вентрикуларна дисфункция. Ако проверката не е идентифициран и други причини за синкоп и по време на EFI камерни аритмии (не е задължително стабилна), се причинява, е възможно да се мисли за уместността на ICD въпреки факта, че наличието на спонтанни камерни аритмии не е документирано.

5. синкоп неясна етиология или необяснима внезапна сърдечна смърт в присъствието на роднини типично или нетипично блокада сноп му, прав крака във връзка с височина сегмент (синдром Brugada) ST.

синдром Brugada - наследствено в автозомно доминантен начин заболяване, характеризиращо се с повтарящи се епизоди на полиморфен VT и / или VF при пациенти с типични ЕКГ характеристики: блокада сноп от His, десния крак и ST височина на правилните прекордиална води. Първо описана през 1992 г. от братята П. и Дж. Бругада.

6. Синкопални състояния при пациенти с изразени структурни промени в сърцето, при които инвазивните и неинвазивните методи на изследване не разкриват причината за синкоп.

Доказано е, че при пациенти с органично сърдечно заболяване наличието на синкопални състояния на неидентифицирана причина е свързано с висок риск от внезапна смърт. Поради това при определянето на тактиката на лечение за тези пациенти може да се обсъди въпросът за приложимостта на МКБ.

1. Синкопални състояния на неидентифициран генезис при пациенти без индуцирана камерна аритмия и структурни промени в сърцето.

Вероятността за "аритмичен" произход на припадък при пациенти без органични заболявания на сърдечно-съдовата система е малка, особено ако те не са причинени от EFI.

2. Непрекъснати КТ или КФ.

Непрекъснатите VT и VF са индикации за спешни мерки за реанимация, в края на които се определят показанията за МКБ.

3. VF или VT резултат причини податлив на елиминиране от хирургическа или катетърна аблация (суправентрикуларна тахиаритмия в синдром WPW, VT на изходния тракт на дясната камера, идиопатична лява вентрикуларна тахикардия или снопчетата VT).

Понастоящем много надкамерни и вентрикуларни тахиаритмии се третират радикално с помощта на трансфузионна рентгенография на катетъра.

4. Камерни тахиаритмии поради преходно или обратими заболявания (инфаркт на миокарда, електролитен дисбаланс, ефектът на лекарства, травма), ако корекцията на тези заболявания може да се проведе и може да намали риска от повторна поява на забавено аритмия.

терапия ICD не е показан за животозастрашаващи камерни аритмии, дължащи се на обратими причини, но не винаги е лесно да се определи колко надеждно намалява риска от камерни тахиаритмии, в резултат на корекция на причините за тях.

5. Тежки психични заболявания, които могат да се влошат след имплантиране на устройството или да се намесват в дългосрочното проследяване.

Съпътстващата МКБ, както и възможната последваща кардиоверсия, високото емоционално натоварване могат да допринесат за обостряне на съществуващите психични заболявания.

6. Болести в крайна фаза с продължителност на живота от 6 месеца или по-малко.

МКБ при тази група пациенти няма да подобри прогнозата за живота.

7. Пациенти с коронарна артериална болест с НЛ дисфункция и QRS разширяване при отсъствие на спонтанна или индуцирана продължителна или нестабилна VT, изложена на CABG.

Беше показано, че пациентите от тази група след AKSH в комбинация с МКБ нямат предимства в сравнение с тези пациенти, които са извършили само AKSH.

8. Устойчив на лекарствена терапия на CHF IV f.kl. при пациенти, които не са кандидати за сърдечна трансплантация.

МКБ при тези пациенти няма да подобри качеството на живот и продължителността му.

В Допълнение, Прочетете За Съдове

Защо моноцитите са повишени в кръвта, какво означава това?

Моноцитите са зрели, големи бели кръвни клетки, съдържащи само едно ядро. Тези клетки са сред най-активните фагоцити в периферната кръв. Ако кръвният тест покаже, че моноцитите са повишени, имате моноцитоза, намаленото ниво се нарича моноцитопения.

Лекарства за лечение на церебрални съдове: 8 лекарства в таблетки и капсули

В тази статия ще научите какви препарати за мозъчните съдове се използват в клиничната практика. Показания за употребата на тази група лекарства, механизми на действие и правила за администриране.

Мозъчен хеморагичен инсулт

Чрез термина хеморагичен инсулт на мозъка лекарите обикновено предполагат полиетиологична нозологична форма на интрацеребрален кръвоизлив на нетравматичния спектър, засягаща интрацеребралните и / или субарахноидните области на органа.

Операции върху каротидните артерии: индикации, типове, поведение, резултат

Каротидните артерии са отговорни за кръвоснабдяването на мозъчната тъкан и следователно патологиите в тези съдове принадлежат към животозастрашаващи състояния.

Как да се справите със слабите и разрушени капиляри на носа

Разширените съдове по лицето (т.нар. Kuperoz) изглеждат изключително не естетически приятни. Жените са особено уплашени от червените капиляри на носа, тъй като това подсказва на другите идеята за хроничен алкохолизъм.

Защо хематокритът се понижава в кръвта, какво означава това?

Хематокритът е индикатор, който определя общото количество на червените кръвни клетки (червените кръвни клетки). Измерен в проценти. Определя се чрез общ кръвен тест.