Глава 2. Изследване на системата за коагулация на кръвта

Кръвта на кръвта е резултат от работата на тези системи, които ни осигуряват хемостаза или нормалното състояние на кръвта в кръвта. Всъщност съществуват три системи:

Както може да се разбере от техните имена, коагулацията се противодейства на антикоагулацията и фибринолизата (разрушаване на образуваните кръвни съсиреци). Кръвта на кръвта е една от най-важните адаптации, развити от нашето тяло в процеса на еволюцията. Без това всяко изрязване или износване би било фатално за нас. Кръвният съсирек не само запушва повредения съд и предотвратява загубата на кръв, но впоследствие образува кожица, която предпазва увредената тъкан от външната среда, докато процесът на оздравяване е в ход.

Много от веществата участват в процеса на кръвосъсирването. Дванадесет от тях се наричат ​​фактори на кръвосъсирването, но според приетата класификация те са номерирани с римски цифри от I до XIII, тъй като факторите V и VI изпълняват същата функция (виж Таблица 2). Независимо от това, този списък може да се счита за непълен, тъй като в процеса са включени редица вещества, например ADP и серотонин. Поради това ще бъде по-лесно да се опише накратко как се образуват кръвни съсиреци и какво се случва с тях по-късно.

Образуването на съсирек започва с тромбоцито-съдов стадий. Първоначалното увреждане на стените на кръвоносните съдове причинява компресия или спазъм, както и промяна в техните свойства. Приблизително казано, стените стават "лепкави", т.е. техните свойства на залепване (залепване) се увеличават. Поради това, тромбоцитите започват да се прилепват към вътрешната повърхност на съда. В същото време те се променят, набъбват и образуват все по-големи агрегати. Това означава, че те са обобщени. Тази фаза е придружена от активно отделяне в кръвта на биологично активни вещества, които подобряват адхезията и агрегацията на тромбоцитите. Образуват така наречения първичен хлабав тромбом на тромбоцитите.

Следва и етап на коагулация. Въпреки че трае по-дълго от предишното, то започва след 30 секунди. след увреждане на кораба. Този стадий предизвиква каскадна реакция, включваща множество коагулационни фактори, като падането на доминото. Най - важното нещо на този етап е химическата трансформация (поради същите коагулационни фактори) на фибриноген, разтворен в плазмата във фибринови влакна (вж.

2). Тези влакна улавят еритроцитите и левкоцитите и по този начин кондензират съсирека, което съответно става червено. Процесът е разделен на три фази:

1. Образуване на тромбопластин или тромбокиназа, която се освобождава в кръвта като увредени клетки на стените на съда (тъканни тромбопластини) и самите тромбоцити (кръвен тромбопластин).

2. Когато тромбопластин взаимодейства с протромбин, се образува тромбин.

3. Тромбинът завършва необратима реакция: разгражда фибриногена и го превръща във фибрин.

Фактори на коагулацията на кръвта

III тромбопластинов тромбин

Протеин, намиращ се в плазмата. От разтворимо състояние в неразтворим - ibrin

Протеинова плазма. Неактивен прекурсор на тромбин

Ензими. Включва протомбин

Ускорява работата на всички коагулационни фактори

Ускорява превръщането на протромбин в тромбин

Ускорява превръщането на протромбин в

Неактивна форма на ензима, който активира тъканния тромбопластин

A ng Ige mof il globulin A

Участва във формирането на тромкиназа

Участва във формирането на тромбин и две в центъра на тромбопластина

X Фактор Стюарт Прорур

Ускорява образуването на тромкиназа

XI фактор на Розентал

XII Фактор Hageman (контакт)

Започва процесът на тромбоза

XIII Стабилизиране на фибрин до стабилен фактор

Преобразува нестабилния фибрин

Подобно на другите системи на тялото, хемостатичната система се основава на поддържането на баланс между коагулационните и антикоагулационните системи. Последният включва следните компоненти:

1. Простациклин (вещество, което предотвратява адхезията и агрегирането на тромбоцитите).

2. Антитромбин III (вещество, което активира коагулационните фактори).

3. Хепарин - вещество, което инхибира образуването на кръвен тромбопластин и превръщането на фибриноген в фибрин.

След като се образува кръвен съсирек и сте завършили хемостатичните и защитните си функции, тялото трябва да се отърве от него, т.е. да започне фибринолитичната система. Този сложен ензимен процес протича под въздействието на плазмин. В кръвта плазминът се съдържа в неактивна форма под формата на така наречения плазминоген. Той се превръща в плазмин под влияние на редица активатори, намиращи се в голямо разнообразие от тъкани.

Индикатори на стадия на кръвосъсирването на кръвоносните съдове Продължителност на кървенето

Както бе споменато по-горе, този етап се характеризира с образуването на свободно тромбоцитна тапа. Получете обща представа за ефективността на този процес позволява определянето на продължителността на кървенето.

За да направите това, пробийте ушната лъжичка до дълбочина от около 3,5 мм, след това на всеки 20-30 секунди. стерилната филтърна хартия от ухото премахва изпъкналата капчица кръв. Най-

обикновено появата на нови капки спира за 2-4 минути. след пункция. Това е времето (продължителността) на кървенето. Увеличаването на този показател показва предимно или тромбоцитопения, или промяна в свойствата на тромбоцитите или съдовата стена.

Формирането на първичната свободна тапа е осигурено от адхезията и агрегацията на тромбоцитите, които могат да бъдат оценени чрез определения в лабораторията индекс на адхезията (обикновено е 20-50%) и спонтанно или индуцирано тромбоцитно агрегиране. Обикновено спонтанното агрегиране или не се наблюдава, или е много незначително. Той се издига с:

Възстановяване на кръвни съсиреци

В резултат на коагулацията, кръвта образува съсирек, като същевременно намалява освобождаването на серума. Намаляването или отдръпването на кръвен съсирек се оценява според обема на изолиран серум. Индексът на изтегляне обикновено е равен на 0.3-0.5 и намалява поради намаляване на броя на тромбоцитите или техните функционални дефекти.

Индикатори на стадия на коагулация (плазмен стадий на хемостаза) Време на съсирване

Общата представа за функционалното състояние на коагулационната система дава времето за съсирване на цялата кръв. Най-лесният начин да го определите е Моравица. На часовниковото стъкло поставете капка кръв, взета от пръста. На всеки 30 сек. на повърхността на капката прекарват запечатана стъклена капилярна тръба. Времето, през което фибриновите нишки се изтеглят зад капиляра, ще бъде времето на коагулация.

В допълнение към метода на Моравица съществуват повече от 30 метода за определяне на времето за съсирване на кръвта, поради което степента на коагулация може да варира от 2 до 30 минути Методът Сукхарев (норма от 2-5 мин.) И методът Лий-Бял (нормата 58 мин.) Се считат за единни. Коагулацията на кръвта се редуцира с:

# редица чернодробни заболявания;

Времето за рекалциране на плазмата има приблизително същите характеристики. Неговите промени сигнализират за същите заболявания като промените в кръвосъсирването. Обикновено този индикатор варира от 60 до 120 секунди.

Плазмена толерантност на хепарина

За разлика от времето на съсирване, плазмената толерантност към хепарин говори не само за общото състояние на коагулационната система, но и косвено характеризира съдържанието на протромбин в кръвта. Този индикатор се измерва чрез времето на образуване на фибриновите съсиреци след добавянето на хепарин и калциев хлорид. Обикновено това е равно на 7-15 минути. Намалена плазмена толерантност към хепарин Фиксирана с увеличение от това време с повече от 15 минути.

Активирано частично тромбопластиново време (APTT)

Това е продължителността на времето, през което се образува фибринов съсирек в плазмата, беден в тромбоцитите. Дефиницията на APTT е много чувствителен метод, който характеризира интензивността на тромбопластиновото производство. При здрав възрастен този път е

30-40 сек Индикаторът се променя значително през деня: той се повишава сутрин и намалява до

Как се определя кръвосъсирването: декодиране и скорост

Тестът за кръвосъсирването е незаменима част от редица изчерпателни проучвания за тежки чернодробни заболявания, по време на бременност или в случай на венозни патологии. Препоръчително е да не се отказваме от това проучване в подготовката за операция. Как се нарича анализът и какви трябва да бъдат "здравите" резултати? Разказваме.

Защо изпитва кръвосъсирването?

Разстройствата на системата за коагулация на кръвта са една от основните причини за развитието на редица сърдечносъдови патологии. Ако цифрите се понижат, това е изпълнено с повишено кървене, но ако се увеличи, рискът от кръвни съсиреци се увеличава. За да се разбере колко добре се съсирва, се дава подходящ анализ. Неговата медицинска дефиниция е "коагулаграма".

Действието на коагулационната система е доста сложно, например, можете да вземете обичайното изрязване. Дълбочината и местоположението на нараняването определят интензивността, с която кръвта ще тече. Щом възникне нуждата от защита, кръвните клетки поемат: те се събират на това място, за да формират необходимата бариера - съсирек.

Поради съсирека се появява препятствие, което предотвратява изтичането на течна кръв от увредената част на тялото. Всъщност тя предпазва тялото от прекомерна загуба на кръв и предотвратява навлизането на инфекцията в мястото на нараняване, като "свързва" ръбовете на раната.

В същото време кръвта трябва да остане течна, за да продължи да се движи нормално в тялото. След като кръвта коагулира на желаното място, се получава балансирано разреждане.

Индикатор за баланса е времето, през което се извършва процесът на коагулация и обратно разреждане. Ако има някакво отклонение в рамките на този срок, лекарите препоръчват провеждане на подробен кръвен тест и точно определяне на всички параметри.

Кой трябва да направи този анализ

Прекъсването на процеса на съсирване е изпълнено с сърдечни пристъпи, удари и тромбоза. При намалени ставки е невъзможно да се предвиди как операцията или доставката ще се осъществи: пациентът може просто да кърви до смърт. Ранното откриване на нарушения също помага да се предотврати развитието на опасни заболявания.

Анализът може да бъде предписан за предполагаеми сърдечносъдови заболявания или нарушения на коагулацията. В някои случаи е задължително. Тези ситуации включват:

  • пренатален период;
  • подозрение за наследствени патологии;
  • пред- и следоперативен период;
  • необходимостта от дългосрочно използване на антикоагуланти;
  • остра нарушена циркулация на кръвта на мозъка;
  • заболявания на имунната система.

Ако по време на рутинния анализ е установено намаляване на нивото на тромбоцитите, се появява необходимостта от хемостазиграма.

С тези патологии трябва да се провери функцията на коагулационната система, за да се потвърди диагнозата и да се предотвратят възможни усложнения.

Защо се съсирва кръвта

Коагулацията е доста сложен биологичен процес. По време на това действие се образува фибрин - специален протеин, необходим за образуването на съсиреци. Това е така, защото кръвта става по-малко течна, нейната консистенция започва да прилича на извара. Коефициентът на кръвосъсирване зависи до голяма степен от този протеин.

Регулирането на съсирването зависи от две системи на тялото: нервната и ендокринната. Поради флуидността на кръвните клетки не се свързват заедно и лесно могат да се движат през съдовете. Няколко функции зависят от състоянието на течността:

  • трофична;
  • транспорт;
  • терморегулаторна;
  • защитно.

В случай на нарушаване на целостта на съдовите стени, има спешна нужда от процеса на коагулация: без да се образува съсирек в проблемна област, човек може сериозно да страда.

Кръвта запазва течната си форма поради специална антикоагулантна система и хемостазата е отговорна за образуването на съсиреци.

Характеристики на доставяне на анализа по време на бременност

По време на бременността женското тяло претърпява сериозни физиологични промени. Участва в процеса:

  • кръв;
  • ендокринната система;
  • отделителни органи;
  • ЦНС;
  • сърдечно-съдова система;
  • хемостатични връзки.

Често през този период има значително увеличение на кръвните коагулационни фактори, което може да бъде приписано на физиологичната норма. Анализът на кръвосъсирването по време на бременност е задължителен.

В периода на пренасяне на дете с кръв се извършват някои промени, включително следните:

  • понижение на C-протеиновата активност;
  • намалена антитромбинова активност;
  • подтискане на фибринолизата;
  • увеличаване на свойствата на агрегация на тромбоцитите

Промените, свързани с процеса на хемостазата, са адаптивни. Те са необходими, за да се предотврати прекомерното кървене по време на раждането и след раждането. Това се дължи на постепенно, но постоянно намаляване на фибринолитичната активност и повишената коагулация.

Поради сериозните хормонални промени, които се появяват по време на бременността, хемостатичната система се променя. Образуването на утероплацентната циркулация също засяга това. Някои жени развиват DIC: първо има хиперкоагулация, която постепенно се заменя с хипокоагулация.

Това може да доведе до значителна загуба на кръв. За да се предотврати това, е необходимо анализът да бъде предаден не само през първия триместър, но и в следващите две, така че специалистите да могат да следят всички промени. Не забравяйте да проведете проучването трябва да бъдат предимно жени, които са страдали от hypertonus на матката или са имали спонтанен аборт.

Струва си да се има предвид, че степента на съсирване на кръв при бременни жени може да се различава от обичайното, тя е в реда на нещата. Обяснете всички нюанси на декодиране на анализа, ако лекуващият лекар.

Как да се подготвим

Преди да се направи анализ, е необходима известна подготовка, от която зависи надеждността на данните. Съсирването на кръвта може да се променя поради действието на различни фактори, повечето от които са пряко зависими от пациента.

Има определени правила, които трябва да се спазват при подготовката. Най-простият списък е:

  1. Дарението на кръвта трябва да е само на празен стомах. Всяка храна може да изкриви резултатите от анализа.
  2. Желателно е последното хранене да е 12 часа преди вземането на кръвта.
  3. Предишната вечер може да се пие само чиста вода, но в ограничени количества. Прекомерният прием на течности може също да изкриви резултата.
  4. Сутрин преди оградата чай и кафе са строго забранени.
  5. 2-3 дни преди да започне кръводаряване, е желателно да се избягват пикантни и мастни храни: такива продукти могат да повлияят на процеса на съсирване.
  6. Алкохолът може да се консумира само 3-4 дни преди анализа, е забранено пушенето в деня на доставката.
  7. Ако е възможно, е желателно да се елиминира сериозно физическо натоварване.

Струва си да се има предвид, че някои лекарства засягат кръвната течност. Ако някои лекарства се предписват по време на събирането, струва си да се предупреди лекарят, който предписва анализа, в противен случай декриптирането ще бъде погрешно.

Нормални данни

Способността на кръвта да се срине се определя чрез провеждане на лабораторни тестове. За тази цел могат да се използват и венозна и капилярна кръв от пръст. Всеки от тестовете изисква определен тип кръв и ви позволява да идентифицирате състоянието на отделните части на коагулационната система.

Коагулограма (тест за кръвосъсирването)
(Hemostasiogram)

Кръвни тестове

Общо описание

Коагулограма (syn: хемостасиграма) е набор от кръвни параметри, които характеризират способността му да се съсирва. Съсирването на кръвта е една от многобройните защитни функции, които поддържат нормалното функциониране на тялото.

Коагулограмата, която е основна и разширена, трябва да бъде оценена заедно с общ кръвен тест, включително определяне на броя на тромбоцитите, еритроцитите, хемоглобина и хематокрита. Всички показатели за коагулация са показателни. Ако патологията е установена в базовото проучване, се извършва разширена версия, която може да включва оценка на факторите на кръвосъсирването.

Ускоряването на коагулацията, така наречената хиперкоагулация, води до повишена тромбоза, която е изпълнена с развитието на тромбоза и тромбоемболизъм. Намаляването на коагулацията или хипокоагулацията води до риск от развитие на неконтролирано кървене.

Как е процедурата?

Вземането на кръв се извършва от кубиталната вена на празен стомах сутрин.

Показания за назначаване на кръвен тест за съсирване

  • мониторинг на състоянието на хемостатичната система;
  • рутинно изследване преди операцията;
  • бременност;
  • гестоза;
  • мониторинг на антикоагулантната терапия;
  • мониторинг на терапията с антигрегантно лечение;
  • хематологични заболявания;
  • венозно заболяване;
  • предсърдно мъждене;
  • заболяване на коронарната артерия;
  • инсулт;
  • белодробна емболия;
  • Синдром на DIC;
  • лекарства (перорални контрацептиви, глюкокортикостероиди, анаболни стероиди);
  • цироза на черния дроб.

Време на кървене

Времето на кървене е основният индикатор за състоянието на хемостатичната система, нейната съдово-тромбоцитна връзка. За да изучите пръстена на пробиване на ушната мида и запишете времето, след което кръвта спира. Определя се само удължение. Тестът не трябва да се използва за предварителен планов скрининг.


Тълкуване на резултатите

Удължаване на времето за кървене:

  • тромбоцитопения;
  • thrombocytopathy;
  • хемофилия;
  • алкохолно чернодробно заболяване;
  • цироза на черния дроб;
  • хеморагични трески;
  • предозиране с антикоагуланти и антитромбоцитни средства.

Намаляване на времето на кървене:

  • няма диагностична стойност;
  • техническа грешка в изследването.

Активирано частично тромбопластиново време (АРТТ) е показател за ефективността на спиране на кървенето от плазмени фактори, характеризира коагулационна (плазмена) хемостаза и е най-чувствителният и точен показател за хемостазиограмата. Стойността на APTT, на първо място, зависи от активаторните реагенти, използвани от лекаря, и показателят може да варира в различните лаборатории.


Тълкуване на резултатите

  • неуспех II, V, VIII, IX, X, XI, XII на коагулационните фактори на кръвта;
  • фибринолиза;
  • DIC, 2-ра и 3-та фази;
  • терапия с хепарин (фракксипарин и аналози);
  • автоимунни заболявания;
  • тежко чернодробно заболяване;
  • хемофилия А, В, С;
  • Болест на Hageman;
  • антифосфолипиден синдром (APS);
  • инфузии от реполигликани, препарати от хидроксиетил нишесте.
  • DIC, 1-ва фаза;
  • тромбоза;
  • тромбоемболизъм;
  • неточни кръвни проби за анализ;
  • физиологична бременност.

Протромбиново време от Kvik и INR

Прототроминовото време (PTV) е времето на образуване на тромбинен съсирек, ако към плазмата се добавят калций и тромбопластин, той характеризира хемостазата на коагулацията (плазмата). Индикаторът отразява 1 и 2 фази на плазмената коагулация и активността на работата на факторите II, V, VII и X. Тестът се използва за оценка на външния механизъм на коагулация на кръвта. Антикоагулантната терапия се счита за ефективна, ако PTV се увеличава най-малко 1,5-2 пъти.


Тълкуване на резултатите

  • Синдром на DIC;
  • последните седмици на бременността;
  • приемане на орални контрацептиви;
  • лечение на фактори на протромбиновия комплекс.
  • дефицит или аномалия на факторите на протромбиновия комплекс (VII, X, V, II);
  • прилагане на индиректни антикоагуланти;
  • заболявания на черния дроб и жлъчния тракт;
  • лечение с нефракциониран хепарин;
  • инфузии от реполигликани, препарати от хидроксиетил нишесте;
  • наличието на лупус антикоагулант в кръвта;
  • неправилно събиране на кръв за изследване.

INR (International Normalized Ratio) или протромбиновия коефициент е съотношението на PTW на пациента към нормалната плазмена PTV към степента на международния индекс на чувствителност. Този индикатор е математическа корекционна стойност, с помощта на която се извършва стандартизацията на PTV, за да се сравнят резултатите, получени в различните лаборатории. Основната цел на определянето на INR е контролът върху пациентите, получаващи косвени антикоагуланти. Обикновено INR наближава 1. Терапевтичният диапазон на INR от 2-3 на фона на терапията с индиректни антикоагуланти осигурява предотвратяването на тромбоза без повишаване на риска от кървене.


Тълкуване на резултатите

Увеличете времето за PTV и INR:

  • цироза на черния дроб;
  • хроничен хепатит;
  • дефицит на витамин К;
  • амилоидоза;
  • нефротичен синдром;
  • Синдром на DIC;
  • наследствен дефицит на коагулационните фактори II, V, VII и X;
  • намаляване нивото на фибриногена или неговото отсъствие;
  • лечение с производни на кумарина.

Намаляване на PTV и INR:

  • тромбоза;
  • тромбоемболизъм;
  • активиране на фибринолиза;
  • повишена активност на коагулационен фактор VII.

Тромбиново време

Тромбиновото време (ТБ) е третият най-важен тест за коагулация, характеризиращ крайния етап на процеса на коагулация - превръщането на фибриногена в фибрин чрез действието на тромбин. Винаги се определя заедно с APTT и PTV да контролират фибринолитичната и хепаринната терапия, диагностицират вродени аномалии на фибриноген. Определението за туберкулоза се използва за идентифициране на дисфибриногенезата и за оценка на антикоагулантната активност на кръвта.


Тълкуване на резултатите

  • хипофибриногенемия: намаляване на концентрацията на фибриноген (под 0,5 g / l) или пълното му отсъствие;
  • Синдром на DIC;
  • фибринолитична терапия;
  • автоимунни заболявания;
  • хронично чернодробно заболяване
  • остър DIC;
  • наличието на директно действащи антикоагуланти в кръвта;
  • хипербилирубинемия;
  • парапротеинемия;
  • уремия;
  • мултиформен миелом;
  • неправилно събиране на кръв за изследване.
  • лечение с инхибитори на хепарин и фибринова полимеризация;
  • хиперфибриногенмия (фибриноген 6,0 g / l и по-висока);
  • остър и субактен DIC, начални фази.

фибриноген

Фибриноген - съгласно международната номенклатура фактор I (първата) плазмена система за коагулация. Количественото определяне на фибриноген чрез метода на Clauss е основен тест за изследване на хемостазата. Фибриногенът принадлежи към протеините на острата фаза, концентрацията му се увеличава в плазмата с инфекции, наранявания, стрес. Увеличаването на плазмената фибриногенна концентрация, дори и в рамките на референтните граници, корелира с увеличаването на риска от усложнения на сърдечносъдовите заболявания.


Тълкуване на резултатите

  • тежки инфекциозни заболявания;
  • при пациенти със сърдечно-съдови заболявания предхожда развитието на инфаркт на миокарда и инсулт;
  • системни заболявания на съединителната тъкан;
  • злокачествени неоплазми;
  • бременност;
  • изгаряне на нараняване;
  • след операция;
  • амилоидоза;
  • менструация;
  • лечение с хепарин и неговите нискомолекулни аналози, естрогени, перорални контрацептиви;
  • различни бъбречни патологии.
  • вроден и наследствен дефицит;
  • остър DIC;
  • алкохолно чернодробно заболяване;
  • цироза на черния дроб;
  • левкемии;
  • рак на простатата с метастази;
  • състояние след кървене;
  • терапия с анаболни, андрогени, барбитурати, рибено масло, валпроева киселина, инхибитори на фибриновата полимеризация;
  • хепаринова интоксикация.

Антитромбин III

Антитромбин III (АТ III) е физиологичен антикоагулант, инхибитор на плазмени коагулационни фактори, плазменен кофактор хепарин. Той има голям инхибиторен (антикоагулантен) ефект върху процесите на коагулация на кръвта. Тестът се използва за наблюдение на лечението с хепарин.


Тълкуване на резултатите

Увеличен AT III:

  • тежки инфекциозни заболявания;
  • остър хепатит;
  • дефицит на витамин К;
  • холестаза;
  • тежък остър панкреатит;
  • рак на панкреаса;
  • менструация;
  • лечение с анаболни стероиди, индиректни антикоагуланти.

Намалено АТ III:

  • вроден и наследствен дефицит на АТ III;
  • алкохолно чернодробно заболяване;
  • цироза на черния дроб;
  • остър DIC;
  • заболяване на коронарната артерия;
  • последния триместър на бременността;
  • атеросклероза;
  • след операция;
  • сепсис;
  • тромбоза и тромбоемболизъм;
  • сепсис;
  • лечение с инхибитори на хепарин и фибриновата полимеризация, перорални контрацептиви, кортикостероиди;
  • нефротичен синдром;
  • карцином на белия дроб;
  • polytrauma;
  • гестоза.

D-димер

D-димерите са специфични продукти на разграждането на фибрин, които са част от кръвен съсирек. Той се отнася до тестовете за активиране на коагулацията на кръвта (прокоагулация). Концентрацията на D-димери в серума е пропорционална на активността на фибринолизата и количеството на лизируемия фибрин. Този тест ви позволява да прецените интензивността на процесите на образуване и унищожаване на фибринови съсиреци. Повишено ниво на D-димер се открива в различни състояния, свързани с активирането на коагулацията.


Тълкуване на резултатите

Увеличаване на нивото:

  • артериална и венозна тромбоза и тромбоемболизъм с различна локализация;
  • множество чернодробни заболявания;
  • обширни хематоми;
  • заболяване на коронарната артерия;
  • миокарден инфаркт;
  • следоперативният период на екстензивни хирургични интервенции;
  • дълъг опит за пушене;
  • Синдром на DIC;
  • серопозитивен ревматоиден артрит;
  • сепсис;
  • бременност;
  • възраст над 80 години;
  • онкологични заболявания;
  • тромболитична терапия.

Разтворимите фибрин-мономерни комплекси (FDMK) са междинни продукти на разграждането на фибриновия съсирек, дължащо се на фибринолиза, което се отнася до тестове за активиране на коагулацията на кръвта (паракоагулация). FAMC се отстранява много бързо от кръвната плазма, така че е много трудно да се определи. Тестът CPMC се използва главно за ранна диагностика на DIC.


Тълкуване на резултатите

Увеличаване на нивото:

  • Синдром на DIC;
  • артериална и венозна тромбоза и тромбоемболизъм с различна локализация;
  • следоперативният период на екстензивни хирургични интервенции;
  • сложна бременност;
  • физиологична бременност;
  • неонатален период;
  • остра и хронична бъбречна недостатъчност;
  • сепсис;
  • шок;
  • системни заболявания на съединителната тъкан;
  • физически и психологически стрес.

Анализ на кръвната система за коагулация

Процесите на коагулация (коагулация), противодействие на коагулацията (антикоагулация) и фибринолиза (разтваряне на образуваните кръвни съсиреци) са в състояние на динамично равновесие. Нарушаването на съществуващото равновесие може да причини патологична тромбоза или, обратно, кървене.

При много заболявания на вътрешните органи се наблюдават нарушения на хемостазата - нормалното функциониране на тези системи: коронарна болест на сърцето, ревматизъм, диабет, чернодробни заболявания, злокачествени новообразувания, остри и хронични белодробни заболявания и т.н. Много вродени и придобити кръвни заболявания се съпровождат от повишено кървене. Сериозно усложнение на експозицията на тялото на редица крайни фактори е DIC (дисеминиран синдром на вътресъдовата коагулация).

Коагулацията на кръвта е жизнено важно физиологично устройство, насочено към запазване на кръвта в съдовото легло. Образуването на тромб в нарушение на целостта на съда трябва да се разглежда като защитна реакция, целяща да предпази тялото от загуба на кръв.

Механизмът на образуване на хемостатичен тромб и патологичен тромб, който запушва мозъчния съд или съд, който захранва мускулите на сърцето, има много общо. Изявлението на добре познат вътрешен хематолог В. П. Балуда е вярно: "Образуването на хемостатичен тромб в съдовете на разрязаната пъпна връв е първата защитна реакция на новородения организъм. Патологичната тромбоза е често срещана причина за смърт на пациент при редица заболявания. "

Тромбозата на коронарния (хранене на мускулите на сърцето) и церебралните съдове в резултат на повишената активност на коагулационната система е една от водещите причини за смъртта в Европа и САЩ.

Процесът на коагулация на кръвта - образуване на тромби - е изключително сложен.

Същността на тромбозата (гръцки тромбо-съсирек, коагулирана кръв) е необратимото денатуриране на фибриногенния протеин и формираните елементи (клетки) на кръвта. В тромбозата участват различни вещества в тромбоцитите, кръвната плазма и съдовата стена.

Целият процес на коагулация може да бъде представен като верига от взаимосвързани реакции, всяка от които се състои в активиране на вещества, необходими за следващия етап.

Плазмената и кръвоносната тромбоцитна хемостаза се отличават. Във второто, тромбоцитите играят най-активна роля.

Тромбоцити - кръвни плаки - малки неядрени нередовно закръглени кръвни клетки. Техният диаметър е 1-4 микрона, а дебелината е 0.5-0.75 микрона. Те се формират в костния мозък чрез разделяне на участъците от веществото на гигантските клетки - мегакариоцити. Тромбоцитите циркулират в кръвта в продължение на 5-11 дни, а след това се унищожават в черния дроб, белите дробове и далака.

Кръвните плаки варират по форма, степен на зрялост; в 1 μl от кръвта им съдържа 200-400 хиляди.

Тромбоцитите съдържат биологично активни вещества (по-специално хистамин и серотонин), ензими. Съществуват 11 коагулационни фактора в тромбоцитите.

3.1. Тромбоцитна съдова хемостаза

Тя се характеризира с редица последователни фази. Увреждане на съдовата стена, експозицията на вътрешните структури насърчаване на адхезията на тромбоцитите и агрегация (адхезия - тромбоцити собственост придържат към повредена вътрешната повърхност на съда; агрегация - тромбоцитите имот е повреден кораб да променя формата си, надуе, свързан в агрегати). В тази фаза се отделят биологично активни вещества, които причиняват стесняване на съда, намаляват размера на увреждането, увеличават адхезията и агрегацията на тромбоцитите. Получава се първичен хлабав тромбоцитен тромб (тромбоцитен хемостатичен винт) - фиг. 2.

УВРЕЖДАНЕ НА ВЪТРЕШНАТА ПОВЪРХНОСТ НА КОРАБА

ПРИМЕРЕН ТРОМБОЦИТАРЕН ТРОМБ

Фиг. 2. Схема на кръвоносната съдова хемостаза

3.2. Плазмена хемостаза

Плазмената хемостаза е каскада от последователни трансформации в кръвната плазма с участието на 13 фактора на кръвосъсирването (Таблица 3). Коагулационните фактори според международната класификация са обозначени с римски цифри.

Повечето коагулационни фактори в кръвта са белтъчни вещества, образувани в черния дроб. Дефицитът им може да бъде свързан с нарушена чернодробна функция.

Основните фази на процеса:

    1) образуването на тромбопластин;
    2) образуването на тромбин;
    3) образуване на фибрин.

Първата фаза е образуването и освобождаването на тромбопластин (тромбокиназа) - много активен ензим.

Разграничаване между тъканния (външен) тромбопластин, освободен от клетките на увредения съд и тъкани, и кръв (вътрешен), освободен при разрушаване на тромбоцитите.

Втората фаза е образуването на тромбин. Последното се формира от взаимодействието на протромбин и тромбопластин с задължителното участие на калциеви йони и други фактори на коагулационната система.

Тромбин, който разделя фибриногена, го превръща в неразтворим протеин фибрин. Това е третата фаза на кръвосъсирването.

Фибрините, образуващи утайка, образуват плътна мрежа, в която кръвните клетки "заплитат", предимно червени кръвни клетки.

Съсирекът получава червен цвят. Тромбин също активира XIII кръвен коагулационен фактор (фибрин стабилизиращ), който свързва фибриновите нишки, засилвайки съсирека.

3.3. Антикоагулантна система

Включва следните основни компоненти:

• простациклин (инхибира адхезията и агрегацията на тромбоцитите);

• антитромбин III (активира тромбин и други коагулационни фактори);

• хепарин (предотвратява образуването на кръвен тромбопластин, инхибира превръщането на фибриноген във фибрин).

3.4. Фибринолитна система

Тази система разрушава фибрина. Основният компонент е плазминът (фибринолизин), който се образува от плазминоген чрез действието на тъканен плазминогенен активатор (ТАР).

Плазминът разделя фибрина на отделни фрагменти - продукти на деградацията на фибрина (FDP).

В бъдеще кръвният съсирек, който спира кървенето, се подлага на притискане (пресоване) и лизиране (разтваряне).

Патологичната тромбоза в съдовете на мозъка, коронарните артерии често води до инсулт, миокарден инфаркт.

Тромбозата на вените на долните крайници може да бъде усложнена от отделянето на тромба и въвеждането му в съдовата система на белите дробове чрез кръвния поток - белодробна емболия (РЕ).

За откриването на нарушения в системата за коагулация на кръвта съществуват различни лабораторни методи за изследване.

Фактори на коагулацията на кръвта (плазма)

Свойства и функции

Протеин. Под въздействието на тромбин се превръща във фибрин

Протеин. Синтезиран в черния дроб с участието на витамин К.

Протеолитичен ензим. Превръща протромбин в тромбин

Повечето коагулационни фактори са потенцирани.

Потенциозира превръщането на протромбин в тромбин

Потенциозира превръщането на протромбин в тромбин

Синтезиран в черния дроб с участието на витамин К. Активира тъканния тромбопластин

Антихемофилен глобулин А

Участва в образуването на тъканен тромбопластин

Участва в образуването на тъканен тромбопластин

Стюарт - фактор на кръвообращението (тромботропин)

Участва в образуването на тромбин, кръв и тъканен тромбопластин

Предшественик на плазмения тромбопластин

Участва във формирането на плазмен тромбопластин

Фактор на Hageman (контактен фактор)

Стартира и локализира тромбозата.

Преобразува нестабилния фибрин в стабилен

За разпознаването на нарушенията в системата за кръвосъсирването има различни лабораторни методи за изследване.

3.5. Проучвания, характеризиращи системата на кръвосъсирването

3.5.1. Проучвания, характеризиращи фазата на хемостазата на кръвоносните съдове на тромбоцитите

По време на кръвосъсирната тромбоцитна фаза на хемостазата (виж по-горе) се образува хемостатичен тампон. Определянето на времето (продължителността) на кървенето ви позволява да получите обща представа за този процес.

Най-често, времето на кървене се определя чрез пробиване на ушния щифт до дълбочина 3,5 мм чрез раздробител (лабораторен инструмент за вземане на кръв). Филтрирайте хартията на всеки 20-30 секунди, за да извадите капките от кръв, изпъкнали след пункция. При здрави хора появата на нови капки завършва 2-4 минути след инжектирането. Това е времето (продължителността) на кървенето.

Удължаването на времето за кървене се свързва главно с намаляване на броя на тромбоцитите или с функционалната им инвалидност, с промяна в пропускливостта на съдовата стена. Този вид разстройство се наблюдава при определени кръвни заболявания - наследствена и придобита тромбоцитопения и тромбоцитопатия (заболявания, при които броят на тромбоцитите е намален или техните свойства са нарушени). Някои лекарства (ацетилсалицилова киселина, хепарин, стрептокиназа) могат също да увеличат продължителността на кървенето.

Определянето на абсолютния брой тромбоцити на единица обем от кръвта се извършва чрез преброяване на клетките под микроскоп със специално устройство, камерата на Гьориев. Нормалното съдържание на тромбоцитите в периферната кръв е 200-400 х 109 / l.

Намаляване на броя на тромбоцитите - тромбоцитопения - се наблюдава при много кръвни заболявания (тромбоцитопенична пурпура, анемия, свързана с недостиг на витамин В 12, остра и хронична левкемия), както и цироза на черния дроб, злокачествени неоплазми, заболявания на щитовидната жлеза, дълготрайни възпалителни процеси.

Редица вирусни инфекции (морбили, рубеола, варицела, грип) могат да причинят временно намаляване на броя на тромбоцитите.

Тромбоцитопенията може да се развие, когато се приемат няколко лекарства: хлорамфеникол, сулфонамиди, ацетилсалицилова киселина, противоракови лекарства. Дългосрочната употреба на тези лекарства трябва да се извършва под контрола на тромбоцитите в кръвта. Леко намаление на броя на тромбоцитите се наблюдава при жени в предменструален период.

Някои заболявания могат да бъдат придружени от повишаване на съдържанието на тромбоцитите в периферната кръв - тромбоцитоза.

Те включват болест на Ходжкин, злокачествени тумори, по-специално рак на стомаха, рак на бъбреците, някои левкемии, състояние след масивна загуба на кръв, отстраняване на далака.

Както бе споменато по-горе, адхезията и агрегирането на тромбоцитите са най-важните етапи при образуването на първичната хемостатична тапа. При лабораторни условия, индексът на сцепление (кохезията) на тромбоцитите се определя като нормално равен на 20-50%, а агрегацията на тромбоцитите е спонтанна и индуцирана.

При здрави хора спонтанното агрегиране отсъства или само слабо се изразява. Спонтанната агрегация се увеличава при атеросклероза, тромбоза, претромботични състояния, инфаркт на миокарда, нарушения на метаболизма на мазнините и диабет.

Изследването на индуцираната агрегация на тромбоцитите може да се използва за по-незначителна диференциация на редица кръвни заболявания.

Ацетилсалициловата киселина, пеницилин, индометацин, делагил, диуретични лекарства (по-специално фуроземид в големи дози) спомагат за намаляване на агрегацията на тромбоцитите, което трябва да се има предвид при лечението на тези лекарства.

При съсирване кръвта образува съсирек, който, свивайки, освобождава серум. За отдръпването на кръвен съсирек се оценява количеството освободен серум. Степента на изтегляне (компресия) на съсирека се изразява чрез индекса на изтегляне, обикновено равен на 0.3-0.5.

Намаляването на индекса на изтегляне се наблюдава при намаляване на броя на тромбоцитите и тяхната функционална непълноценност.

Свойствата на стените на най-малките съдове (капиляри) се проверяват чрез специални тестове. За да се оцени съпротивлението (стабилността) на капилярите, тестът за маншет Rumppel-Leede-Konchalovsky и неговите опростени версии се използват: турникет, симптом на щипка.

За да извършите теста на рамото на пациента, накарайте апарата за измерване на кръвното налягане. Налягането се поддържа в маншета в продължение на 10 минути, при 10-15 mm Hg. над минималното кръвно налягане на теста. Появата на малки точкови кръвоизливи (petechiae) се счита за положителен резултат от теста.

Тестът Rumpel - Leede - Konchalovsky показва повишена капилярна уязвимост и се наблюдава при васкулит (възпалително съдово заболяване), сепсис (кръвна инфекция), ревматизъм, инфекциозен ендокардит, червена треска, тифсова треска, дефицит на витамин С (tsingu).

Турникет (симптом на турникет) може да се приложи върху рамото на пациента. Симптомът на щипка е появата на петехии или натъртване по кожата на субклавианската област след щипката. Отрицателната страна на тези проби е субективността на определяне на степента на свиване на кожата с колана или пръстите на изследователя.

3.5.2. Проучвания, характеризиращи плазмената фаза на хемостазата

Проучването на времето за съсирване на кръвта характеризира функционалното състояние на съсирването като цяло. Активирането на фактора XII (виж Таблица 3) задейства каскада от трансформации на проензима - ензим и всеки ензим активира следващия до достигане на крайната цел - образуването на фибрин.

Бяха описани повече от 30 метода за определяне на времето за съсирване на кръвта, поради което коефициентите на коагулация варират от 2 до 30 минути. Два метода се използват като единни: методът на Сухарев (нормата е от 2 до 5 минути), методът Лий-Бял (нормата е от 5 до 10 минути).

Коагулацията на кръвта намалява с редица чернодробни заболявания, апластична анемия - анемия, свързана с потискането на хематопоетичната функция на костния мозък.

При хемофилия се наблюдава рязко намаляване на съсирването на кръвта - времето за съсирване на кръвта може да се увеличи до 60-90 минути.

Хемофилията е вродено разстройство, свързано с отсъствието на VIII или IX кръвни коагулационни фактори (хемофилия А или хемофилия В). Заболяването се характеризира с повишено кървене. Най-малката рана може да струва живот на болен човек. Носителите на гена на заболяването са жени, а само мъжете са болни от него. Хемофилията е семейно заболяване на кралските къщи на Европа (включително Русия). От 69-те сина, внуци и пра-внуци на кралица Виктория, 10 са страдали от хемофилия.

Времето на съсирване се увеличава с използването на антикоагуланти (антикоагуланти), по-специално хепарин. Тестът се използва заедно с определението за APTT (виж по-долу) като бърз метод за лечение на хепарин. Позволено удължаване на времето за съсирване на кръвта 1,5-2 пъти.

Намаляването на времето за съсирване на кръвта показва хиперкоагулация и може да се наблюдава след масивно кървене, в следоперативния, следродилния период. Контрацептивите (enecundin, biseurin, Richevidon и др.) Повишават процеса на коагулация, което се проявява чрез ускоряване на коагулацията на кръвта.

Времето за рекалциране в плазмата е времето, необходимо за образуването на фибринов съсирек в плазмата. Определянето се извършва в плазма, стабилизира се с разтвор на натриев цитрат. Добавянето на калциев хлорид към плазмата възстановява неговата способност за коагулация (коагулация). Времето за рекалциране на плазмата характеризира процеса на съсирване като цяло и при здрави индивиди варира от 60-120 сек. Промените в времето за рекалциране на плазмата се наблюдават при същите клинични условия като промените в времето за съсирване на кръвта.

Толерантността (съпротивлението) на плазмата към хепарина, характеризираща състоянието на коагулационната система като цяло, същевременно е индиректен индикатор за съдържанието на тромбин. Проучването се състои в определяне на времето за образуване на фибрин в плазмата, към което се прибавят хепарин и разтвор на калциев хлорид. При един здрав човек този път е 7-15 минути. Ако образуването на съсирек се случи за период, по-дълъг от 15 минути, тогава се говори за намалена толерантност (съпротива) на плазмата към хепарина.

Намаляването на плазмената толерантност към хепарин може да зависи от дефицита на факторите V, VIII, X, XI, XII (виж Таблица 3) и се наблюдава при чернодробни заболявания (хепатит, цироза), както и при използване на антикоагуланти (хепарин, фенилин, варфарин).

Образуването на съсирек в по-кратък период (по-малко от 7 минути) показва повишена поносимост на плазмата към хепарин и се наблюдава с тенденция към хиперкоагулация (повишено кръвосъсирване).

Състоянието на хиперкоагулация се наблюдава при сърдечна недостатъчност, предитромботични състояния, през последните месеци на бременността, в следоперативния период при злокачествени тумори.

Активирано частично (частично) тромбопластиново време (APTT или aPTT) е чувствителен метод, който открива плазмени дефекти при образуването на тромбопластин (виж Таблица 3). APTT е времето, необходимо за образуването на фибринов съсирек в плазмата, бедна на тромбоцити. Използването на плазма без тромбоцити премахва влиянието на тромбоцитите.

Границите на колебанията на аРТТ при здрави възрастни са 38-55 секунди.

Удължаването на APTT показва хипокоагулация - намаляване на коагулационните свойства на кръвта. Най-често това зависи от дефицита на фактори I, V, VIII, IX, XI, XII на коагулацията на кръвта с вродена коагулопатия. Коагулопатията се отнася до заболявания и състояния, свързани с увреждане на кръвосъсирването.

Свойството на APTTV да се удължи с излишък на хепарин в кръвта се основава на прилагането на този тест за проследяване на състоянието на коагулационната система по време на терапията с хепарин. При интравенозно капково проникване на хепарин, скоростта на инфузия се избира така, че да поддържа APTT на ниво 1,5-2,5 пъти по-високо от първоначалното.

При подкожно приложение на хепарин, неговата доза също се подбира, като се взема предвид APTT, който се определя 1 час преди следващото инжектиране на хепарин. И ако APTT се окаже, че е повече от 2,5 пъти по-дълго от базовата линия, намалете дозата на лекарството или увеличете интервала между инжекциите.

Трябва да се има предвид, че APTT е обект на значителни ежедневни колебания. Максималните стойности на APTT се наблюдават в ранните сутрешни часове, а минималният - до края на деня.

Протромбиново време - времето на образуване на фибринов съсирек в плазмата, когато към него се прибавят калциев хлорид и тъканно стандартизиран тромбопластин. Протромбиновото време характеризира активността на така наречения протромбинов комплекс (фактори V, VII, X и самият протромбин - фактор II). Резултатът от изследването се изразява в секунди (протромбиново време), което обикновено е 11-15 секунди. По-често протромбиновия индекс се изчислява чрез сравняване на протромбиновото време на здрав човек (стандартна серия тромбопластини) с протромбиновото време на субекта.

Обикновено диапазонът на колебанията в протромбиновия индекс е 93-107% или в единици на системата SI - 0.93-1.07.

Намаляването на протромбиновия индекс показва намаляване на коагулационните свойства на кръвта.

Поради факта, че синтезата на факторите на протромбиновия комплекс се появява в чернодробните клетки, при заболявания на последния, броят им намалява и протромбиновия индекс до известна степен може да служи като индикатор за функционалното състояние на черния дроб.

Витамин К е необходим за образуването на факторите на протромбиновия комплекс. Когато е недостатъчен, абсорбцията на витамин в червата е недостатъчна за ентероколит, а дисбактериозата - протромбиновия индекс също може да намалее.

Антагонистите на витамин К са косвени антикоагуланти (фенил, синкумар, варфарин). Терапията с тези лекарства трябва да се проследява чрез изследване на протромбиновото време или протромбиновия индекс.

Големи дози ацетилсалицилова киселина, диуретици като хипотиазид, водят до намаляване на протромбиновия индекс, което трябва да се има предвид при едновременното приложение на тези лекарства с фенил, синкумар.

Увеличаването на протромбиновия индекс показва повишаване на коагулационните свойства на кръвта и се наблюдава в пред-тромботичното състояние през последните месеци на бременността, както и при приемане на контрацептивни лекарства като Inecundinum, Bisceurin.

Нормалната стойност на протромбиновото време зависи от тъканните тромбопластини, използвани за изследването. Стандартизираното изпитване е международното съотношение на нормализация (MHO). В повечето случаи, при лечението с антикоагуланти (антикоагуланти) на косвено действие, е достатъчно да се постигне увеличение на MHO, вариращо от 2 до 3, което съответства на увеличение на протромбиновото време с 1,3-1,5 пъти в сравнение с началната стойност (или, съответно, понижаване на протромбиновия индекс ).

Концентрация на фибриноген. Фибриноген (плазмен фактор I) се синтезира основно от чернодробните клетки. В кръвта той е в разтворено състояние и под влияние на тромбин се превръща в неразтворим фибрин. При нормална концентрация на фибриноген в кръвта, определена чрез унифициран метод на Rutberg, е 2-4 g / l (200-400 mg%).

Повишаването на концентрацията на фибриноген говори за хиперкоагулация (повишено съсирване на кръвта) и се наблюдава при инфаркт на миокарда, пред-тромботични състояния, изгаряния, през последните месеци на бременност, след раждане и хирургични интервенции.

Увеличава се концентрацията на фибриноген при възпалителни процеси (по-специално при пневмония), злокачествени неоплазми (рак на белия дроб).

Тежкото чернодробно заболяване с тежко нарушение на неговата функция е придружено от хипофибриногенемия - намаляване на концентрацията на фибриноген в кръвта.

3.5.3. Проучването на фибринолитичната хемостаза

Фибринолитична активност. След като се образува фибриновия съсирек (тромб), уплътнява се и се свива, започва комплексен ензимен процес, водещ до неговото разтваряне. Този процес (фибринолиза) се осъществява под въздействието на плазмин, който е в кръвта под формата на неактивна форма - плазминоген. Преходът на плазминоген към плазмин се стимулира от активатори на плазма, тъкан и бактериален произход. Тъканните активатори се образуват в тъканта на простатната жлеза, белия дроб, матката, плацентата, черния дроб.

Активността на фибринолизата се оценява чрез скоростта на разтваряне на фибриновия съсирек. Природният лизис, определен по метода Kotovshchikova, е 12-16% от съсирека; определена чрез по-сложен метод за лизиране на еглобулиновия съсирек - 3-5 часа

Ако разтварянето на съсирека се ускори, това показва тенденция към кървене, ако е удължено - около пред-тромботичното състояние.

Повишаване на фибринолитичната активност се наблюдава при лезии на органи, богати на активатори на плазминоген (бели дробове, простатна жлеза, матка), и по време на хирургични интервенции на тези органи.

Намалява се фибринолитичната активност при инфаркт на миокарда, злокачествени тумори, по-специално рак на стомаха.

В Допълнение, Прочетете За Съдове

Красноярск медицински портал Krasgmu.net

Степента на креатинина при възрастни в урината и кръвта е постоянна и честотата на креатинина при жените е винаги по-ниска, отколкото при мъжете. Най-малко количество от това вещество се открива при деца под 1 година, което е разбираемо.

Какъв е синдромът на ускорената ESR

Ускореният ESR синдром е най-честата болест, но не и болест. Тя само показва наличието в организма на възпалителни процеси, свързани с различни заболявания.Скоростта на утаяване на еритроцитите зависи до голяма степен от възрастта, пола и характеристиките на организма.

Защо са вените по ръцете, диагнозата, какво да правите

От тази статия ще научите: вените в ръцете са, какви са причините. Нормално или патологично ли е? Какви са методите за решаване на този проблем?Вените на ръцете стават видими или изпъкнали, когато имат голям диаметър и се намират директно под кожата.

Как възниква васкуларната енцефалопатия и как се лекува?

Съдовата форма на енцефалопатия е общо увреждане на мозъка, което се дължи на недостатъчно количество кръв към органа, което води до исхемични промени, дефицит на кислород, хипоксия и различни заболявания.

Дистоничен тип REG

Реоенцефалографията (REG) е метод за високочестотно изследване, базирано на лек електрически ефект върху съответните части на мозъка, с помощта на специален апарат - реграф. Този диагностичен метод ви позволява внимателно да проучите функционалността, както и да идентифицирате заболявания и патологични аномалии в съдовете на мозъка.

Хеморагичен васкулит - причини, симптоми и лечение

Хеморагичният васкулит се счита за заболяване, което е вид имунен васкулит на малки съдове и се характеризира с повишено образуване на имунни комплекси, увеличаване на пропускливостта на съдовите стени.