Лявата камера е сърдечната камера, която е кухина, която получава артериална кръв от лявото предсърдие през митралната клапа и я избутва в аортата през аортната клапа, за да стимулира по-нататък кръвта през съдовете на тялото. Дебелината на мускулната стена на лявата камера в областта на върха е около 14 мм, в областта на преградата между дясната и лявата камера - 4 мм, в страничната и задната част - 11 мм. Функцията на мускулните клетки на камерата е да се отпусне в диастолната фаза и да вземе кръв, след което да се спусне в систолната фаза и да задвижи кръвта в аортата и колкото повече кръвта влезе в камерата, толкова повече стените й се протягат, толкова по-силно ще бъде мускулното свиване.

Ако повече кръв влезе в камерата или стените й трябва да преодолеят по-голямо съпротивление при натискане на кръвта в аортата, отколкото обикновено се развива претоварване на вентрикула с обем или налягане. В същото време възниква компенсаторна (адаптивна) реакция на вентрикуларния миокард към претоварване, което се проявява чрез удебеляване и удължаване на мускулните клетки, увеличаване на броя на вътреклетъчните структури в тях и увеличаване на общата маса на миокарда. Този процес се нарича миокардна хипертрофия. В резултат на увеличаването на миокардната маса, нейното потребление на кислород се увеличава, но не е удовлетворено от съществуващите коронарни артерии, което води до недостиг на кислород от мускулни клетки (хипоксия).

Левокамерната хипертрофия се класифицира, както следва:

1. Концентрични и ексцентрични.
Концентричната хипертрофия се развива, когато камерата претоварва с налягане, например с аортна стеноза или артериална хипертония, и се характеризира с равномерно удебеляване на стената с евентуално намаляване на камерната кухина. Мускулната маса на вентрикула се натрупва, за да изтласка кръвта в ограничен клапан или спазмодични съдове за хипертония.

Сърце в напречно сечение. Намаляването на кухината на лявата камера.

Ексцентричната тип хипертрофия развива в обемно претоварване, например, митрална, аортни клапи, както и храносмилателния - конституционна затлъстяване (хранително) и се характеризира с разширение камерна кухина с удебеляване на стените, или запазване на техните нормални дебелина в този тип увеличава общата маса на лявата камера, Лявата камера не е толкова удебелена, колкото е пълна с кръв и се надува като балон, напълнен с вода.
Това разделяне е важно за лекаря и пациента да разбере, тъй като при първия вид количеството на сърдечната продукция може да остане непроменено и с второто намалява, т.е. с втория тип сърцето не се справя добре с бутане на кръв в аортата.

2. С препятствие на изходящия тракт, без препятствия и асиметрични типове.
обструкция на изходния тракт означава удебеляване на мускулна стената на лумена в изпъкналостите камера, камерна кухина с ограничението на мястото на излизане на аорта, което води до субаортна стеноза и допълнително изостря системното кръвообращение. В този случай кухината на камерата може да бъде разделена на две части като пясъчен часовник. Обструкцията не се развива с равномерна, дифузна хипертрофия на концентричния тип. Асиметричната хипертрофия се характеризира със сгъстяване на мембраната на мембраната и може да бъде с или без обструкция.

3. Според степента на удебеляване на мускулната стена - до 21 мм, от 21 до 25 мм, повече от 25 мм.

Фигурата показва удебеляване на сърдечния мускул в сравнение с нормалния миокард.

Опасността от хипертрофия е, че процесите на релаксация и свиване на миокарда са нарушени и това води до нарушен вътресъдов кръвен поток и вследствие на това нарушава кръвоснабдяването на други органи и системи. Също така увеличава вероятността от развитие на коронарна болест на сърцето, остър миокарден инфаркт, инсулт, хронична сърдечна недостатъчност.

Причини за левокамерна хипертрофия

Това може да доведе до факта, че стените на камерата се сгъстяват и разтягат, могат да я натоварват с натиск и обем, когато сърдечният мускул трябва да преодолее пречка за потока на кръвта, когато се изхвърли в аортата или изтласка много по-голям обем кръв, отколкото е нормално. Причините за претоварване могат да бъдат такива заболявания и условия като:

- артериална хипертония (90% от всички случаи на хипертрофия са свързани с повишено артериално налягане за дълъг период от време, тъй като се развива постоянен вазоспазъм и съдово съпротивление)
- вродени и придобити сърдечни дефекти - аортна стеноза, недостатъчност на аортна и митрална клапа, коарктация (стесняване на областта) на аортата
- атеросклерозата на аортата и отлагането на калциеви соли в аортните клапи и по стените на аортата
- ендокринни заболявания - заболявания на щитовидната жлеза (хипертиреоидизъм), надбъбречни жлези (феохромоцитом), захарен диабет
- хранително затлъстяване или хормонални нарушения
- често (ежедневно) употреба на алкохол, тютюнопушене
- играят професионални спортове - спортистите развиват хипертрофия на миокарда като отговор на постоянното натоварване на скелетните мускули и сърдечния мускул. Хипертрофията в даден контингент от хора не е опасна, ако кръвообращението към аортата и голямото кръвообращение не се нарушават.

Рискови фактори за хипертрофия са:

- тежко сърдечно заболяване
- прекалена пълнота
- пол (по-често мъжки)
- възраст (над 50 години)
- повишен прием на сол
- метаболитни нарушения на холестерола

Симптомите на левокамерната хипертрофия

Клиничната картина на миокардна хипертрофия на лявата камера се характеризира с липсата на строго специфични симптоми и сумата от проявите на основното заболяване, довели до него, и проявите на сърдечна недостатъчност, аритмии, исхемия на миокарда и други ефекти на хипертрофия. В повечето случаи периодът на компенсация и отсъствието на симптоми може да продължи няколко години, докато пациентът не претърпи планирано ултразвуково изследване на сърцето или забележи появата на оплаквания от сърцето.
Хипертрофия може да се подозира, ако се наблюдават следните симптоми:

- дългосрочно увеличаване на кръвното налягане, в продължение на много години, особено слабо податлив на медицинска корекция и с високо кръвно налягане (над 180/110 mm Hg)
- появата на обща слабост, повишена умора, недостиг на въздух при извършване на тези натоварвания, които преди това са добре толерирани
- има чувство на сърдечна недостатъчност или очевидни нарушения на ритъма, най-често предсърдно мъждене, вентрикуларна тахикардия
- подуване на краката, ръцете, лицето, което често се случва до края на деня и преминава сутрин
- епизоди на сърдечна астма, асфиксия и суха кашлица, докато лежат, по-често през нощта
- цианоза (сини) пръсти, нос, устни
- атаки на болка в сърцето или зад гръдната кост по време на тренировка или в покой (ангина)
- често замайване или загуба на съзнание
При най-малкото влошаване на здравето и появата на сърдечни оплаквания, трябва да се консултирате с лекар за по-нататъшна диагноза и лечение.

Диагностика на заболяването

Може да се предположи хипертрофия на миокарда при изследване и интервюиране на пациент, особено ако има данни за сърдечни дефекти, артериална хипертония или ендокринна патология в историята. За по-пълна диагноза лекарят ще предпише необходимите методи за преглед. Те включват:

- лабораторни методи - общи и биохимични кръвни тестове, кръв за хормонални тестове, тестове за урина.
- рентгеново - може да се определи чрез значително увеличение в сянката на сърцето, увеличаване на сянката на аортата с аортна клапа регургитация, аортна сърцето конфигурация в аортна стеноза - подчертава Heart талията дъга изместване на лявата камера на ляво.
- ЕКГ - в повечето случаи за електрокардиограма открива увеличаване на амплитудата на вълната R в ляво и вълна S в полето гърдите проводници, задълбочаване на зъб Q в лявата олово отклонение електрически ос на сърцето (ЕОС) наляво, компенсира сегмент ST долен контур може да се наблюдава признаци оставени блокада краката на Своя пакет.
- Echo - KG (ехокардиография, ултразвук на сърцето) ви позволява точно да визуализирате сърцето и да виждате вътрешните му структури на екрана. При хипертрофия се определя удебеляване на апикалните, септални зони на миокарда, предната или задната стени; могат да възникнат зони с намалена миокардна контрактилност (хипокинезия). Измерено налягане в камерите на сърцето и големите съдове, изчислено градиент на налягането между камера и аортата, сърдечна на фракцията на изтласкване (обикновено 55-60%), обем инсулт и вентрикуларни размери кухина (BWW КСО). В допълнение, сърдечните дефекти се визуализират, ако са причина за хипертрофия.
- стрес тестове и стрес - Еко - КГ - ЕКГ и ултразвук на сърцето се записват след физическо натоварване (тест на бягаща пътека, ергометрия на велосипеда). Задължително за получаване на информация за издържливостта на сърдечния мускул и толеранса към упражнения.
- ежедневно ЕКГ мониторинг е назначен за регистриране на възможни нарушения на ритъма, ако те не са били регистрирани на стандартни ЕКГ преди и пациентът се оплаква от сърдечна недостатъчност.
- Според показания, инвазивни методи на изследване, като коронарна ангиография, могат да се използват за оценка на проходимостта на коронарната артерия при пациенти с коронарна болест на сърцето.
- ЯМР на сърцето за точна визуализация на вътречерните образувания.

Лечение на левокамерната хипертрофия

Лечението на хипертрофията е насочено главно към лечението на основното заболяване, довело до неговото развитие. Те включват корекция на кръвното налягане, медицинско и хирургично лечение на сърдечни дефекти, лечение на ендокринни заболявания, борба със затлъстяването и алкохолизъм.

Основните групи лекарства, насочени директно към предотвратяване на по-нататъшно нарушаване на геометрията на сърцето, са:

- АСЕ инхибитори (Hart (рамиприл), fozikard (фозиноприл) prestarium (периндоприл), и т.н.) имат oranoprotektivnymi свойства, т.е. не само защитават органи - мишена, пострадали с хипертония (мозъка, бъбреците, кръвоносните съдове), но също така да предотврати допълнително ремоделиране ( преструктуриране) миокарда.
- Бета - адренергични блокери (nebilet (небивалол) лол, индерал (пропранолол), rekardium (карведилол), и т.н.) намаляване на сърдечната честота, което намалява необходимостта от кислород в мускулите и намаляване на хипоксия клетки, като по този начин допълнително закаляване и резервни зони склероза хипертрофирано мускулна забави. Те също така предотвратяват прогресията на ангина, намаляват честотата на пристъпи на сърдечна болка и задух.
- блокерите на калциевите канали (norvask (амлодипин), верапамил, дилтиазем) намаляват съдържанието на калций в мускулните клетки на сърцето, предотвратявайки растежа на вътреклетъчните структури, което води до хипертрофия. Също така намалете сърдечната честота, намалявайки търсенето на кислород в миокарда.
- комбинирани лекарства - престанц (амлодипин + периндоприл), нолипрел (индапамид + периндоприл) и др.

В допълнение към тези лекарства, в зависимост от основната и съпътстващата се сърдечна патология могат да бъдат определени:

- антиаритмични лекарства - коронарон, амиодарон
- диуретици - фуроземид, ласикс, индапамид
- нитрати - нитроминт, нитроспрей, изокет, кардикет, монокинг
- антикоагуланти и антитромбоцитни средства - аспирин, клопидогрел, плавикс, камбани
- сърдечни гликозиди - строфантин, дигоксин
- Антиоксиданти - Мексидол, Актовегин, Коензим Q10
- витамини и препарати, които подобряват храносмилането на сърцето - тиамин, рибофлавин, никотинова киселина, магнер, панганин

Хирургично лечение се използва за коригиране на сърдечно-съдови заболявания, имплантирането на изкуствена пейсмейкър (пейсмейкър или сърдечен - дефибрилатор) с чести пристъпи на вентрикулярни тахикардии. Хирургичната корекция на хипертрофията се използва директно за тежко запушване на изходния тракт и се състои в извършване на операцията Morrow - изрязване на част от хипертрофирания сърдечен мускул в областта на преградата. Една операция на засегнатите сърдечни клапи може да се извърши едновременно.

Лайфстайл с левокамерна хипертрофия

Начинът на живот с хипертрофия не се различава много от основните препоръки за други сърдечни заболявания. Трябва да следвате основите на здравословен начин на живот, включително премахване или поне ограничаване на броя цигари, които пушите.
Могат да се разграничат следните компоненти на начина на живот:

- режим. Трябва да ходите повече на чист въздух и да развиете подходящ начин на работа и да си починете с достатъчно дълъг сън, който е необходим за възстановяването на тялото.

- диета. Препоръчително е готварите да се готвят във варена, пара или печена форма, което ограничава подготовката на пържени храни. От продуктите се допускат нискомаслени сортове месо, птици и риба, млечни продукти, пресни зеленчуци и плодове, сокове, желе, плодови напитки, плодови напитки, зърнени храни, мазнини от растителен произход. Ограничен богат прием на течност, сол, сладкарски изделия, пресен хляб, животински мазнини. Алкохол, пикантни, мазни, пържени, пикантни храни, пушени продукти са изключени. Храненето трябва да бъде най-малко четири пъти на ден на малки порции.

- физическа активност. Ограниченото физическо натоварване е ограничено, особено в случай на тежка обструкция на изходния тракт, с висок функционален клас на ИХБ или в късните етапи на сърдечна недостатъчност.

- компилация (придържане към лечението). Препоръчва се редовно да се приемат предписаните лекарства и да се посещава лекуващият лекар навреме, за да се предотврати развитието на възможни усложнения.

Инвалидността по време на хипертрофия (за работещ контингент от индивиди) се определя от основното заболяване и наличието / отсъствието на усложнения и коморбидност. Така например, в тежки инфаркти, инсулти, тежка сърдечна недостатъчност експертна комисия може да вземе решение за наличието на трайна нетрудоспособност (инвалидност) и влошаване на хипертония се наблюдава временно netrudosposbnost, записани в отпуск по болест, както и със стабилна хипертония и липса на усложнения с увреждания напълно запазена,

Усложнения на левокамерната хипертрофия

При тежка хипертрофия могат да се развият усложнения като остра сърдечна недостатъчност, внезапна сърдечна смърт и фатална аритмия (камерна фибрилация). С прогресията на хипертрофия постепенно се развива хронична сърдечна недостатъчност и миокардна исхемия, която може да причини остър миокарден инфаркт. Нарушенията на ритъма, като предсърдно мъждене, могат да доведат до тромбоемболични усложнения - инсулт, белодробна емболия.

перспектива

Наличието на миокардна хипертрофия в случай на малформации или хипертония значително увеличава риска от развитие на хронична циркулаторна недостатъчност, коронарна артериална болест и миокарден инфаркт. Според някои проучвания, петгодишната преживяемост на пациентите с хипертония без хипертрофия е повече от 90%, докато при хипертрофия тя намалява и е по-ниска от 81%. Въпреки това, при редовно лечение за регресия на хипертрофията, рискът от усложнения намалява и прогнозата остава благоприятна. В същото време със сърдечни дефекти прогнозата се определя от степента на нарушения на кръвообращението, причинени от дефекта, и зависи от етапа на сърдечна недостатъчност, тъй като в по-късните етапи прогнозата е неблагоприятна.

Промяната в миокарда на левия вентрикул

Ролята на лявата камера в сърцето е много важна. Това е тази камера, която задейства механизъм за придвижване на кръв в голям кръг. Значителната отговорност е поставена върху мускулната стена на лявата кухина, тя винаги е претоварена повече от останалата част от миокарда. С течение на времето в тази област на сърцето могат да се появят сериозни модификации на патологичния характер. Каква е промяната в миокарда на левия вентрикул? Най-често човек чува заключение на лекар за хипертрофия на мускулния слой на сърдечната камера. Подобна патология в късен етап е необратима и може да има опасни последици. За целите на профилактиката е добре да научите повече за този феномен

Определение на патологията

Левият вентрикул е долната част на сърцето. Той има удължена овална форма и по-мускулест вътрешен слой. В тази зала могат да се разграничат две области: задната коремна кухина (тя свързва камерата с атриума през венозния отвор) и предния канал под формата на канал (предхожда входа на аортата).

От аортата на лявата сърдечна камера на сърцето кръвта започва да се движи в голям кръг, пренасяйки хранителни вещества и кислород през главните артерии, вени, капиляри до всички органи и части от тялото. Тази камера е по-голяма от всички останали. Лявата камера може да се смята за контейнер, който абсорбира кръв от артериите през лявото предсърдие. Обратният ток предотвратява митралната клапа. Друга функция на най-важната част от сърцето е да се прокара кръвта през аортната клапа в най-големия съд, аортата. Силата на свиване на миокарда на левия вентрикул зависи от неговата пълнота по време на диастолния период.

Понякога кръвта навлезе в прекомерно количество или когато се освободи, стените на камерата трябва да се напрягат повече от обикновено, поради съществуващите препятствия. Това допринася за претоварване на лявата камера и изграждане на мускулна маса. Така че сърцето се адаптира към прекомерното натоварване. Това е хипертрофия на миокарда.

Повишеният обем на този слой изисква повече кислород. Но коронарните артерии не са предназначени за това, така се развива миокардиоцитната хипоксия. Следващият етап може да бъде атрофия на мускулната тъкан на сърцето и сърдечна недостатъчност.

класификация

Класификацията на левокамерната хипертрофична промяна в миокарда се основава на следните признаци:

  1. Обхват на патологията.
  2. Способността да въздейства върху движението на кръвта през съдовете.
  3. Дебелината на миокарда.

Увеличаването на мускулния слой често се разпространява по цялата площ на сърдечната камера. Тогава това са дифузни промени в миокарда на левия вентрикул. Също така поражението може да покрие отделни области. В този случай е обичайно да се говори за фокални нарушения. Често се установява хипертрофия в областта на вентрикуларната преграда, в областта на отвора, водещ до аортата, в кръстовището на атриума и лявата камера.

Концентрични хипертрофични промени

В друга те се наричат ​​симетрични, защото уплътняването на мускулния слой на лявата камера се развива равномерно (симетрично) по целия периметър на тази област. В този случай кухината на камерата става по-малка. Натрупването на миокардни клетки се извършва, за да се укрепи контрактивността на вентрикула, когато кръвта е трудно да се движи поради стеснена аортна клапа или съдов спазъм.

Ексцентрична хипертрофия

Мястото на локализирането му е разделението, разделящо вентрикулите, понякога е неговата горна или странична стена. Развитието на такива промени се случва, когато камерата се претоварва с голямо количество кръв. В същото време често се забелязва протягане на неговата кухина, което понякога се придружава от увеличаване на дебелината на миокарда. В този случай сърдечният мускул не може напълно да хвърли цялата кръв в главната артерия. Ексцентричната хипертрофия възниква, когато аортните и митралните клапи не изпълняват добре своята функция или при хора, които са с наднормено тегло с неправилна диета.


Съгласно способността за влияние върху кръвта, отделят:

  • смущенията, които са последвани от обструктивни явления;
  • промените в миокарда без препятствие (препятствие).

Първият случай не е характерен за дифузна концентрична хипертрофия. При тази ситуация е възможно да се фиксира изпъкналостта на дебел мускулен слой във вътрешността на камерата, кухината на сърдечния детайл се стеснява и всъщност е разделена на две. Ако такава патология се открие на мястото, където се намира устието на аортата, натискането на кръвта през клапана става по-трудно. По този начин, при обструкция, всяко свиване на лявата камера се придружава от компресиране на аортния отвор.

Когато патологичните процеси засягат преградата между вентрикулите, обичайно е да се говори за асиметрична хипертрофия. Тя може да продължи с или без препятствия.

Дебелината на модифицирания миокард може да бъде различна:

  • За умерени размери от 11 до 21 мм са характерни.
  • Средната дебелина е 21-25 мм.
  • Отклонението, при което мускулния слой на лявата камера по време на сърдечната дейност достига повече от 25 mm, се счита за изразено.

Миокардната хипертрофия създава предпоставките за развитие на систолична и диастолна дисфункция на лявата камера. В първия случай контрактилната способност на сърцето намалява, обемът на удара намалява, а във втория случай, пълненето на кухината на камерата с кръв по време на релаксацията намалява. Резултатът от такива нарушения е инхибирането на кръвния поток в самия организъм, което оказва негативно влияние върху кръвоснабдяването на целия организъм.

Исхемия на сърцето, инсулт, инфаркт или сърдечна недостатъчност - всичко това е следствие от хипертрофични промени.

Причини за промяна

Вродените дефекти могат да доведат до патологично увеличение на миокарда на левия вентрикул, например:

  • Мутации, засягащи гените, от които зависи производството на протеини.
  • Коарктация на аортата - стеснен лумен върху една от секциите на съда.
  • Аномалия се припокрива между вентрикулите.
  • Пулмонарната артерия липсва или преминаването й е напълно блокирано.
  • Околостта на аортната клапа, която позволява на кръвта да тече от сърцето до артерията.
  • Анормална структура или дисфункция на митралната клапа, която предизвиква частично връщане на кръвта в атриума. Поради това, по време на диастолния период се наблюдава прекомерно запълване на камерата.

Миокардната хипертрофия се развива и в процеса на живот под влиянието на определени фактори:

  • Интензивното физическо обучение води до синдром на "спортно сърце".
  • Зависимост от лоши навици.
  • Заседнал начин на живот.
  • Липса на подходяща почивка.
  • Висок стрес върху сърцето и нервната система под влияние на постоянно напрежение.
  • Хипертонично сърдечно заболяване. Тази причина за левокамерна хипертрофия е най-честата. Високото кръвно налягане може да промени мускулната тъкан.
  • Наднорменото тегло.
  • Анамнеза за диабет.
  • Исхемия на сърцето.
  • Атеросклеротични плаки в аортата, които създават преграда за нормалното кръвообращение.

Как патологията засяга тялото?

Хидротрофните промени в миокарда не се появяват в един ден, този процес може да продължи няколко години. Когато патологията е все още в началния стадий на формиране, човек може да не изпитва дискомфорт и да живее нормален живот. Но постепенно нарушенията набират скорост, оказват осезаемо въздействие върху общото благосъстояние и оказват неблагоприятно въздействие върху изпълнението на отделните органи. Ето списък на най-характерните симптоми на сърдечно-съдови заболявания:

  • Периодично има затруднения с дишането, недостиг на въздух с физическо натоварване.
  • Болка в гърдите или главата.
  • Когато човек е в хоризонтално положение, той се преодолява от неочаквана кашлица, както и от чувство на липса на въздух.
  • Дизи, човек може да припадне.
  • Кръвното налягане варира от високо до ниско.
  • Постоянна безпомощна умора.
  • През цялото време искам да спя през деня и трудно да спя през нощта.
  • Атаките на хипертонията са слабо понижени с медицински методи.
  • Ръцете, краката и лицето се набъбват към края на деня.
  • Цианозата на върховете на пръстите, устните, областта около устата може да бъде наблюдавана.
  • Сърдечният ритъм е нарушен.

лечение

Лечението на хипертрофия на сърдечния мускул може да бъде наркотично или оперативно. Основната задача на терапевтичното лечение е да се намали обема на миокарда до нормално състояние или да се предотврати по-нататъшното му развитие. Процесът на лечение ще зависи от причината за патологията.

лекарства

  1. Тъй като хипертрофията най-често причинява хипертония, е необходимо използването на антихипертензивни лекарства.
  2. Друга група лекарства са медикаментите, необходими за поддържане на функционирането на сърдечния мускул и подобряване на храненето на миокарда.
  3. Симптоматични средства за защита. Те са необходими за премахване на неприятните прояви: задух, аритмия, болка, подуване.

Хирургическа интервенция

  1. Изрязване на част от миокарда, разположен между вентрикулите (процедурата се нарича операция "Мороу").
  2. Корекционни или протезни клапи (митрална, аортна).
  3. Елиминиране на адхезивните зони, които припокриват входа на аортата (провеждане на комисартомия).
  4. Изкуствено разширение на артериалния лумен чрез поставяне на имплант (стент).
  5. Имплантиране на пейсмейкър.

В допълнение към тези методи на лечение, корекция на начина на живот, правилно хранене, физиотерапевтични упражнения, загуба на тегло са необходими.

Левокамерната хипертрофия на миокарда не създава особена заплаха, ако промените са умерени и навременни. В някои случаи можете дори да го направите без лечение. Достатъчно е да следвате препоръките на лекаря относно храненето, физическото натоварване, поддържането на стабилна емоционална среда.

Тази диагноза обаче не може да бъде пренебрегната. Силното прогресиране на патологичния процес без предприемането на адекватни мерки може да доведе до сериозни последици (левокамерна недостатъчност), включително смъртоносни (миокарден инфаркт).

За други възможни аномалии

Миокардът на лявата камера може да претърпи дифузни и фокални промени с различна природа:

  1. Възпалителен процес. Разработен под влияние на инфекциозни заболявания.
  2. Дисметаболитна метаморфоза в кардиомиоцитите. Разрушените метаболитни процеси водят до дистрофични модификации на мускулния слой на сърцето.
  3. Некроза на тъканите. Тя може да бъде причинена от инфаркт, напреднала миокардна дистрофия или миокардит, исхемия и други сърдечни патологии.
  4. Екстрацерацийни фактори (лоша диета, хормонален дисбаланс, заболяване). Те причиняват неспецифични промени в миокарда на левия вентрикул, които в повечето случаи не са опасни и са лесно обратими. Такива аномалии са свързани с нарушена реполяризация (възстановяване на първоначалния заряд на миокардиоцитите по време на диастола на сърцето).

Всяко от тези условия изисква собствен подход към лечението. Най-податливи на корекция се считат за умерени метаболитни нарушения. За да се възстанови променената клетъчна структура, медицинската терапия не винаги е необходима. Най-опасни са склеротичните процеси, в резултат на които миокардните пластири се заместват от белези, които не са способни на свиване.

Незначителните промени в миокарда на левия вентрикул може да не се проявяват дълго време. Единственият начин да ги открием в този случай е да направим ЕКГ или ултразвук на сърцето. Често такива отклонения могат да бъдат вариант на нормата. Например поради промени във възрастта на дете или зряло лице, както и по време на бременност.

Хипертрофичните и други нарушения на структурата на миокарда трябва да бъдат причина за внимателно внимание. Това важи и за неспецифичните аномалии. Особено, ако докоснат левия вентрикул. Този фотоапарат е много важен и износва по-бързо от други, тъй като е подложен на максимален товар по време на сърдечната дейност. Дори ако диагнозата, направена на базата на кардиограмата, не засяга благополучието на човека, не бива да го изпускате. Състоянието на сърцето в този случай трябва непрекъснато да се наблюдава, защото винаги съществува риск от малки промени в по-опасна форма. В такава ситуация прогнозата на болестта вече не може да се нарече благоприятна.

Левокамерна хипертрофия (LVH): причини, признаци и диагноза, как да се лекува, прогноза

Левокамерната хипертрофия (LVH) е концепция, която отразява удебеляването на стените на лявата камера с или без разширяването на кухината на лявата камера (LV). Такова заболяване може да възникне поради различни причини, но в повечето случаи те показват патология на сърдечния мускул, понякога доста сериозна. Опасността от LVH е, че рано или късно се развива хронична сърдечна недостатъчност (CHF), тъй като миокарда не винаги може да работи с такова натоварване, каквото изпитва в LVH.

Според статистиката LVH е по-честа при пациенти в старческа възраст (над 60 години), но при някои сърдечни заболявания се наблюдава при възрастни, в детска възраст и дори в новородения период.

Причини за левокамерна хипертрофия

1. "Спортно сърце"

Образуването на хипертрофия на стените на лявата сърдечна камера на сърцето е вариант на нормата само в един случай - при човек, който е дълъг и професионално ангажиран в спорта. Поради факта, че лявата вентрикуларна камера изпълнява главната работа за изхвърляне на достатъчен обем кръв за целия организъм и трябва да понесе повече натиск от другите камери. В случаите, когато човек тренира дълго време и трудно, неговите скелетни мускули изискват по-голям кръвен поток и с нарастване на мускулната маса, количеството на нарастване на кръвния поток в мускулите става постоянно. С други думи, ако в началото на тренировката сърцето само периодично изпитва нарастващ товар, след известно време натоварването върху сърдечния мускул става постоянно. Поради това миокардът на НН увеличава теглото си, а стените на НН се деформират и стават по-силни.

пример за спортно сърце

Въпреки факта, че по принцип "спортното сърце" е показател за добрата фитнес и издръжливост на спортист, е много важно да не пропускате момента, в който физиологичната LVH може да се превърне в патологична LVH. В това отношение спортистите се наблюдават от лекарите по спортна медицина, които ясно знаят в кой спорт LVH е допустим и в който не трябва да бъде. По този начин LVH е особено развит при спортисти, участващи в циклични спортове (бягане, плуване, гребане, ски, ходене, биатлон и т.н.). LVH се развива умерено при спортисти с развити качества на сила (борба, бокс и др.). Хората, участващи в отборните спортове, обикновено развиват LVH много малко или изобщо не.

2. Артериална хипертония

При пациенти с високо кръвно налягане се образува дълъг и персистиращ спазъм на периферните артерии. В тази връзка лявата камера трябва да изтласка кръвта с повече сила, отколкото при нормално кръвно налягане. Този механизъм се дължи на увеличаване на общото периферно съдово съпротивление (OPS), а когато е претоварено сърдечно налягане. След няколко години стенната стена се сгъстява, което води до бързо влошаване на сърдечния мускул - CHF започва.

3. Исхемична болест на сърцето

При исхемия миокардът страда от преходна или трайна липса на кислород. Естествено, мускулните клетки без допълнителни енергийни субстрати не работят толкова ефективно, колкото нормалните, така че останалите кардиомиоцити трябва да работят с по-голямо натоварване. Компенсиращо удебеляване на сърдечния мускул - постепенно се образува хипертрофия.

4. Кардиосклероза, миокардна дистрофия

Пролиферацията на съединителната (белези) тъкан в миокарда може да възникне след сърдечен удар (кардиосклероза след инфаркт) или след възпалителни процеси (кардиосклероза след миокардит). Диагнозата на миокарда, известна още като изтощение на сърдечния мускул, може да се появи в различни патологични състояния - анемия, анорексия, отравяне, инфекция, интоксикация. В резултат на описаните процеси, част от клетките на сърдечния мускул престават да упражняват контрактилната си функция и тази функция се поема от останалите нормални клетки. Отново, за пълноценна работа, те се нуждаят от компенсиращо удебеляване.

5. Разширена кардиомиопатия

Това заболяване се характеризира с претоварване на сърдечния мускул и увеличаване на обема на сърдечните камери. В резултат на това лявата камера трябва да изтласка по-голям обем кръв от нормалното и това изисква допълнителна работа. Налице е претоварване на сърцето с обем и се образува хипертрофия на миокарда.

6. Сърдечни дефекти

Поради нарушаване на нормалната анатомия на сърцето, има или претоварване на налягането в LV (в случай на аортна стеноза), или претоварване в обем (в случай на недостатъчност на аортна клапа). В случай на дефекти на други клапи, рано или късно се развива и хипертрофична кардиомиопатия на лявата камера.

7. Идиопатична LVH

Тази форма на LVH е показана, ако по време на цялостното изследване на пациента не са установени причините за болестта. Въпреки това, при тази форма на LVH може да се говори за генетични предпоставки за образуване на хипертрофичен тип кардиомиопатия.

8. Вродено LVH

В тази форма заболяването започва в пренатален период и се проявява през първите няколко месеца след раждането на детето. Основата на тази форма са генетични нарушения, довели до неправилно функциониране на клетките на сърдечния мускул.

9. Едновременна хипертрофия на лявата и дясната камера

Такава комбинация възниква при сериозни сърдечни дефекти - при белодробна стеноза, тетрад на Fallot, дефект на вентрикуларния септал и т.н.

Хипертрофия на стените на лявата сърдечна камера на сърцето при деца

В детството LVH може да бъде вродена или придобита. Придобитата LVH се причинява главно от сърдечни дефекти, кардити, белодробна хипертония.

Симптомите при децата може да са различни. Новороденото бебе може да е летаргично или, обратно, неспокойно и силно, да гаси лошо гърдата или бутилката, докато назолабиалният триъгълник става синьо, когато смуче и крещи.

Едно по-голямо дете вече може да говори за техните оплаквания. Той се тревожи за болка в областта на сърцето, умора, летаргия, бледност, задух с леко натоварване.

Педиатричният кардиолог или сърдечният хирург избира тактиката за лечение на хипертрофия при деца след задълбочен преглед и наблюдение на детето.

Какви видове хипертрофия на LV има?

В зависимост от естеството на уплътняването на сърдечния мускул, се изолира LVH на концентрични и ексцентрични видове.

Концентричният тип (симетрична хипертрофия) се образува, когато растежът на сгъстен мускул възниква без да се увеличава кухината на самата сърдечна камера. В някои случаи кухината на НН може, напротив, да намалее. Концентричната хипертрофия на лявата камера е най-характерна за хипертоничното заболяване.

Ексцентричната левокамерна хипертрофия (асиметрична) включва не само удебеляване и увеличаване на масата на НН стената, но и разширяване на кухината. Този тип е по-често срещан при сърдечни дефекти, кардиомиопатия и миокардна исхемия.

В зависимост от дебелината на стената на НН, те произвеждат умерена и тежка хипертрофия.

В допълнение, хипертрофията се изолира с и без запушване на изходящия LV тракт. В първия тип, хипертрофията също така задържа интервентрикуларната преграда, в резултат на което областта на НН, по-близо до корена на аортата, придобива изразено стесняване. При втория тип припокриване в зоната на преход на LV към аортата не се наблюдава. Вторият вариант е по-благоприятен.

Дали левокамерната хипертрофия се проявява клинично?

Ако говорим за симптомите и някакви специфични признаци на LVH, тогава е необходимо да се изясни доколко е достигнато сгъстяването на мускулната стена на сърцето. По този начин в началните етапи LVH може да не се прояви и основните симптоми ще бъдат отбелязани от страна на основното сърдечно заболяване, например главоболие с високо налягане, гръдна болка по време на исхемия и т.н.

С нарастването на миокардната маса се появяват и други оплаквания. Поради факта, че удебелените части на сърдечните мускули камерни компресиране на коронарните артерии, както и удебелени миокарда изисква повече кислород, има болка в гърдите на ангина тип (парене, притискане).

Във връзка с постепенното декомпенсация и намаляване на миокарда резерви от развитие на сърдечна недостатъчност, която се проявява пристъпи на задух, подуване на лицето и долните крайници, както и по-ниска толерантност обичайно физическа активност.

Ако някоя от описаните симптоми, дори ако са леки и рядко се тревожите, все още е необходимо да се консултирате с лекар, за да разберете причините за това състояние. Всъщност, колкото по-скоро се диагностицира LVH, толкова по-голям е успехът на лечението и толкова по-малък е рискът от усложнения.

Как да потвърдим диагнозата?

За да се подозира хипертрофия на лявата камера, е достатъчно да се направи стандартна електрокардиограма. Основните критерии на левокамерна хипертрофия на електрокардиограма са разстройства на реполяризация (понякога до исхемия) за прекордиална води kosovoskhodyaschaya или kosoniskhodyaschaya елевация ST в проводи V5, V6, може да бъде натиснат ST сегмент III и AVF води, както и отрицателни Т вълни), В допълнение, електрокардиограмата лесно идентифицира напрежението - увеличение на амплитудата на R вълната в левия гръден кош - I, aVL, V5 и V6.

В случай, когато пациентът има признаци на хипертрофия на миокарда и претоварване с НН на ЕКГ, лекарят го предписва за по-нататъшно изследване. Златният стандарт е ултразвук на сърцето или ехокардиоскопия. При EchoKS, лекарят ще види степента на хипертрофия, състоянието на кухината на LV и също така ще определи възможната причина за LVH. Нормалната дебелина на стената на НН е по-малка от 10 мм при жени и по-малка от 11 мм за мъже.

Често промените в размера на сърцето могат да се преценят чрез извършване на обичайните рентгенови лъчи в две проекции. Оценявайки някои параметри (талията на сърцето, дъгите на сърцето и т.н.), радиологът може също да подозира промени в конфигурацията на сърдечните камери и техните размери.

Видео: ЕКГ признаци на левокамерна хипертрофия и други сърдечни камери

Възможно ли е лечението на левокамерната хипертрофия да се лекува завинаги?

Терапията на хипертрофията на НН се свежда до премахване на причинителите. Така че, в случай на сърдечни дефекти, единственото радикално лечение е хирургическа корекция на дефекта.

В повечето ситуации (хипертония, исхемия, kardiomiodistrofiya т.н.) за лечение на левокамерна хипертрофия необходимо използване на продължителна употреба на лекарства, които влияят не само механизмите на основното заболяване, но и за защита на сърдечния мускул от ремоделиране, т.е. притежават кардиопротективни ефекти.

Такива лекарства като еналаприл, квадриприл, лизиноприл, нормализират кръвното налягане. В процеса на дългосрочни мащабни проучвания надеждно се доказа, че тази група лекарства (ACE инхибитори) в рамките на шест месеца от началото на терапията води до нормализиране на параметрите на дебелината на стената на НЛ.

Бета-блокерите лекарства (бисопролол, карведилол, небивалол, метопролол) не само намаляват сърдечната честота и "релаксират" сърдечния мускул, но също така намаляват пред- и последващото натоварване на сърцето.

Нитроглицериновите препарати или нитратите имат способността перфектно да разширяват кръвоносните съдове (вазодилатиращ ефект), което значително намалява натоварването на сърдечния мускул.

В случай на съпътстваща патология на сърцето и развитие на CHF, се вземат диуретични лекарства (индапамид, хипотиазид, диувер и др.). Когато се вземат, циркулиращият обем на кръвта (BCC) намалява, което води до намаляване на сърдечния обем.

Всяко лечение, независимо дали приемате едно от лекарствата (за хипертония - монотерапия) или няколко (за исхемия, атеросклероза, СНФ - комплексна терапия), се предписва само от лекар. Самолечението, както и самодиагностиката могат да причинят непоправима вреда на здравето.

Говорейки за лечение на ЛКХ за всички, трябва да се отбележи, че патологични процеси в сърдечния мускул са обратими само когато възлагането на лечение навреме, в ранните стадии на болестта, както и прилагането на лекарства, се извършва постоянно, а в някои случаи - за цял живот.

Какво е опасно LVH?

В случаите, когато се диагностицира лека хипертрофия на НV в ранните етапи и основната причина за заболяването е податлива на терапия, пълното излекуване на хипертрофията има всички шансове за успех. При тежки сърдечни заболявания (обширни сърдечни пристъпи, широко разпространена кардиосклероза, сърдечни дефекти) могат да се развият усложнения. Тези пациенти могат да имат инфаркт и удари. Дълго съществуващата хипертрофия води до най-тежкия СНФ, като набъбването по цялото тяло става до анасарка, с пълна непоносимост към обикновените битови товари. Пациентите с тежки ХБН обикновено не могат да се движат в къщата поради силно задушаване, не могат да връзват обувки, да приготвят храна. В по-късните етапи на CHF, пациентът не може да напусне къщата.

Предотвратяването на нежелани реакции е редовен медицински контрол с ултразвук на сърцето на всеки шест месеца, както и редовно лечение.

перспектива

Прогнозата за LVH се определя от заболяването, довело до него. Така че, в случай на артериална хипертония, успешно коригирана с помощта на антихипертензивни лекарства, прогнозата е благоприятна, CHF се развива бавно и човек живее в продължение на десетилетия, качеството му на живот не страда. При лица от по-възрастната група с миокардна исхемия, както и с анамнеза за сърдечни пристъпи, никой не може да предвиди развитието на CHF. Тя може да се развие бавно и сравнително бързо, което води до увреждане на пациента и инвалидност.

Размерът и формата на лявата камера при сърдечна недостатъчност

За тълкуване без грешки на промените в анализа на ЕКГ е необходимо да се спазва декодиращата схема, дадена по-долу.

При рутинна практика и при липса на специално оборудване за оценка на толерантността при упражнения и обективизиране на функционалния статус на пациентите със средно тежки и тежки сърдечни и белодробни заболявания можете да използвате теста за ходене за 6 минути, който е подмаксимален.

Електрокардиографията е метод за графично отчитане на промените в потенциалната разлика на сърцето, които се появяват по време на процесите на възбуждане на миокарда.

Уплътняване на стените на сърцето

Причини за миокардна хипертрофия
симптоми
диагностика
Лечение и начин на живот
Усложнения и прогнози

Лявата камера е сърдечната камера, която е кухина, която получава артериална кръв от лявото предсърдие през митралната клапа и я избутва в аортата през аортната клапа, за да стимулира по-нататък кръвта през съдовете на тялото. Дебелината на мускулната стена на лявата камера в областта на върха е около 14 мм, в областта на преградата между дясната и лявата камера - 4 мм, в страничната и задната част - 11 мм. Функцията на мускулните клетки на камерата е да се отпусне в диастолната фаза и да вземе кръв, след което да се спусне в систолната фаза и да задвижи кръвта в аортата и колкото повече кръвта влезе в камерата, толкова повече стените й се протягат, толкова по-силно ще бъде мускулното свиване.

Ако повече кръв влезе в камерата или стените й трябва да преодолеят по-голямо съпротивление при натискане на кръвта в аортата, отколкото обикновено се развива претоварване на вентрикула с обем или налягане. В същото време възниква компенсаторна (адаптивна) реакция на вентрикуларния миокард към претоварване, което се проявява чрез удебеляване и удължаване на мускулните клетки, увеличаване на броя на вътреклетъчните структури в тях и увеличаване на общата маса на миокарда. Този процес се нарича миокардна хипертрофия. В резултат на увеличаването на миокардната маса, нейното потребление на кислород се увеличава, но не е удовлетворено от съществуващите коронарни артерии, което води до недостиг на кислород от мускулни клетки (хипоксия).

Левокамерната хипертрофия се класифицира, както следва:

1. Концентрични и ексцентрични.
Концентричната хипертрофия се развива, когато камерата претоварва с налягане, например с аортна стеноза или артериална хипертония, и се характеризира с равномерно удебеляване на стената с евентуално намаляване на камерната кухина. Мускулната маса на вентрикула се натрупва, за да изтласка кръвта в ограничен клапан или спазмодични съдове за хипертония.

Сърце в напречно сечение. Намаляването на кухината на лявата камера.

Ексцентричната тип хипертрофия развива в обемно претоварване, например, митрална, аортни клапи, както и храносмилателния - конституционна затлъстяване (хранително) и се характеризира с разширение камерна кухина с удебеляване на стените, или запазване на техните нормални дебелина в този тип увеличава общата маса на лявата камера, Лявата камера не е толкова удебелена, колкото е пълна с кръв и се надува като балон, напълнен с вода.
Това разделяне е важно за лекаря и пациента да разбере, тъй като при първия вид количеството на сърдечната продукция може да остане непроменено и с второто намалява, т.е. с втория тип сърцето не се справя добре с бутане на кръв в аортата.

2. С препятствие на изходящия тракт, без препятствия и асиметрични типове.
обструкция на изходния тракт означава удебеляване на мускулна стената на лумена в изпъкналостите камера, камерна кухина с ограничението на мястото на излизане на аорта, което води до субаортна стеноза и допълнително изостря системното кръвообращение. В този случай кухината на камерата може да бъде разделена на две части като пясъчен часовник. Обструкцията не се развива с равномерна, дифузна хипертрофия на концентричния тип. Асиметричната хипертрофия се характеризира със сгъстяване на мембраната на мембраната и може да бъде с или без обструкция.

3. Според степента на удебеляване на мускулната стена - до 21 мм, от 21 до 25 мм, повече от 25 мм.

Фигурата показва удебеляване на сърдечния мускул в сравнение с нормалния миокард.

Опасността от хипертрофия е, че процесите на релаксация и свиване на миокарда са нарушени и това води до нарушен вътресъдов кръвен поток и вследствие на това нарушава кръвоснабдяването на други органи и системи. Също така увеличава вероятността от развитие на коронарна болест на сърцето, остър миокарден инфаркт, инсулт, хронична сърдечна недостатъчност.

Причини за левокамерна хипертрофия

Това може да доведе до факта, че стените на камерата се сгъстяват и разтягат, могат да я натоварват с натиск и обем, когато сърдечният мускул трябва да преодолее пречка за потока на кръвта, когато се изхвърли в аортата или изтласка много по-голям обем кръв, отколкото е нормално. Причините за претоварване могат да бъдат такива заболявания и условия като:

- артериална хипертония (90% от всички случаи на хипертрофия са свързани с високо кръвно налягане за дълъг период от време, тъй като се развива постоянен вазоспазъм и съдова резистентност)
- вродени и придобити сърдечни дефекти - аортна стеноза, недостатъчност на аортните и митрални клапи, коарктация (стесняване на областта) на аортата
- атеросклероза на аортата и отлагане на калциеви соли в листовете на аортната клапа и върху стените на аортата
- ендокринни заболявания - заболявания на щитовидната жлеза (хипертиреоидизъм), надбъбречни жлези (феохромоцитом), захарен диабет
- хранителни затлъстяване или хормонални нарушения
- често (ежедневно) използване на алкохол, пушене
- професионални спортове - спортистите развиват миокардна хипертрофия като отговор на постоянното натоварване на скелетните мускули и сърдечния мускул. Хипертрофията в даден контингент от хора не е опасна, ако кръвообращението към аортата и голямото кръвообращение не се нарушават.

Рискови фактори за хипертрофия са:

- натоварено наследство на сърдечни заболявания
- затлъстяване
- пол (по-често мъже)
- възраст (над 50 години)
- повишена консумация на сол
- разстройства на метаболизма на холестерола

Симптомите на левокамерната хипертрофия

Клиничната картина на миокардна хипертрофия на лявата камера се характеризира с липсата на строго специфични симптоми и сумата от проявите на основното заболяване, довели до него, и проявите на сърдечна недостатъчност, аритмии, исхемия на миокарда и други ефекти на хипертрофия. В повечето случаи периодът на компенсация и отсъствието на симптоми може да продължи няколко години, докато пациентът не претърпи планирано ултразвуково изследване на сърцето или забележи появата на оплаквания от сърцето.
Хипертрофия може да се подозира, ако се наблюдават следните симптоми:

- дългосрочно повишаване на кръвното налягане в продължение на много години, особено лошо податливо на медицинска корекция и с високо кръвно налягане (повече от 180/110 mm Hg)
- появата на обща слабост, умора, недостиг на въздух при извършване на товари, които преди това са добре толерирани
- има чувство на прекъсване на сърдечната дейност или очевидни аритмии, най-често предсърдно мъждене, вентрикуларна тахикардия
- подуване на краката, ръцете, лицето, което често се случва до края на деня и преминава сутрин
- епизоди на сърдечна астма, асфиксия и суха кашлица по време на лъжа, по-често през нощта
- цианоза (синьо) пръсти, нос, устни
- пристъпи на болка в сърцето или зад гръдната кост по време на тренировка или в покой (ангина)
- чести замайване или загуба на съзнание
При най-малкото влошаване на здравето и появата на сърдечни оплаквания, трябва да се консултирате с лекар за по-нататъшна диагноза и лечение.

Диагностика на заболяването

Може да се предположи хипертрофия на миокарда при изследване и интервюиране на пациент, особено ако има данни за сърдечни дефекти, артериална хипертония или ендокринна патология в историята. За по-пълна диагноза лекарят ще предпише необходимите методи за преглед. Те включват:

- лабораторни методи - общи и биохимични кръвни тестове, кръвни тестове за хормони, тестове за урина.
- рентгеново - може да се определи чрез значително увеличение в сянката на сърцето, увеличаване на сянката на аортата с аортна клапа регургитация, аортна сърцето конфигурация в аортна стеноза - подчертава Heart талията дъга изместване на лявата камера на ляво.
- ЕКГ - в повечето случаи за електрокардиограма открива увеличение амплитуда зъб R в ляво и зъбите в полето гърдите води, задълбочаване на зъб Q в лявата олово отклонение електрически ос на сърцето (ЕОС) наляво, компенсира сегмент ST долен контур може да се наблюдава признаци блокада блок за отклонение в левия пакет.
- Echo - KG (ехокардиография, ултразвук на сърцето) ви позволява точно да визуализирате сърцето и да виждате вътрешните му структури на екрана. При хипертрофия се определя удебеляване на апикалните, септални зони на миокарда, предната или задната стени; могат да възникнат зони с намалена миокардна контрактилност (хипокинезия). Измерено налягане в камерите на сърцето и големите съдове, изчислено градиент на налягането между камера и аортата, сърдечна на фракцията на изтласкване (обикновено 55-60%), обем инсулт и вентрикуларни размери кухина (BWW КСО). В допълнение, сърдечните дефекти се визуализират, ако са причина за хипертрофия.
- стрес тестове и стрес - Еко - КГ - ЕКГ и ултразвук на сърцето се записват след физическо натоварване (тест на бягаща пътека, ергометрия на велосипеда). Задължително за получаване на информация за издържливостта на сърдечния мускул и толеранса към упражнения.
- ежедневен ЕКГ мониторинг е предназначен за регистриране на възможни нарушения на ритъма, ако те не са били регистрирани по стандартните ЕКГ преди и пациентът се оплаква от сърдечна недостатъчност.
- Инвазивните методи за изследване, например коронарната ангиография за оценка на проходимостта на коронарната артерия при пациенти с коронарна болест на сърцето, могат да бъдат определени според указанията.
- ЯМР на сърцето за точна визуализация на вътречерните образувания.

Лечение на левокамерната хипертрофия

Лечението на хипертрофията е насочено главно към лечението на основното заболяване, довело до неговото развитие. Те включват корекция на кръвното налягане, медицинско и хирургично лечение на сърдечни дефекти, лечение на ендокринни заболявания, борба със затлъстяването и алкохолизъм.

Основните групи лекарства, насочени директно към предотвратяване на по-нататъшно нарушаване на геометрията на сърцето, са:

- АСЕ инхибитори (Hart (рамиприл), fozikard (фозиноприл) prestarium (периндоприл), и т.н.) имат oranoprotektivnymi свойства, т.е. не само защитават органи - мишена, пострадали с хипертония (мозъка, бъбреците, кръвоносните съдове), но също така да предотврати допълнително ремоделиране (преструктуриране) миокарда.
- бета - блокери (nebilet (небивалол) лол, индерал (пропранолол), rekardium (карведилол), и т.н.) намаляване на сърдечната честота, което намалява необходимостта от кислород в мускулите и намаляване на хипоксия клетки, като по този начин допълнително закаляване и резервни зони склероза хипертрофирано мускулна забави. Те също така предотвратяват прогресията на ангина, намаляват честотата на пристъпи на сърдечна болка и задух.
- блокери на калциевите канали (Norvasc (амлодипин), верапамил, дилтиазем) намаляват съдържанието на калций в мускулните клетки на сърцето, предотвратявайки растежа на вътреклетъчните структури, което води до хипертрофия. Също така намалете сърдечната честота, намалявайки търсенето на кислород в миокарда.
- комбинирани лекарства - Prestanz (амлодипин + периндоприл), нолиприл (индапамид + периндоприл) и др.

В допълнение към тези лекарства, в зависимост от основната и съпътстващата се сърдечна патология могат да бъдат определени:

- антиаритмични средства - кробарон, амиодарон
- диуретици - фуроземид, ласикс, индапамид
- нитрати - нитроминт, нитроспрей, изокет, кардикет, монокинг
- антикоагуланти и антитромбоцитни средства - аспирин, клопидогрел, плавикс, камбанки
- сърдечни гликозиди - строфантин, дигоксин
- Антиоксиданти - Мексидол, Actovegin, Коензим Q10
- витамини и лекарства, които подобряват храненето на сърцето - тиамин, рибофлавин, никотинова киселина, магнер, павангин

Хирургично лечение се използва за коригиране на сърдечно-съдови заболявания, имплантирането на изкуствена пейсмейкър (пейсмейкър или сърдечен - дефибрилатор) с чести пристъпи на вентрикулярни тахикардии. Хирургичната корекция на хипертрофията се използва директно за тежко запушване на изходния тракт и се състои в извършване на операцията Morrow - изрязване на част от хипертрофирания сърдечен мускул в областта на преградата. Една операция на засегнатите сърдечни клапи може да се извърши едновременно.

Лайфстайл с левокамерна хипертрофия

Начинът на живот с хипертрофия не се различава много от основните препоръки за други сърдечни заболявания. Трябва да следвате основите на здравословен начин на живот, включително премахване или поне ограничаване на броя цигари, които пушите.
Могат да се разграничат следните компоненти на начина на живот:

- режим. Трябва да ходите повече на чист въздух и да развиете подходящ начин на работа и да си починете с достатъчно дълъг сън, който е необходим за възстановяването на тялото.

- диета. Препоръчително е готварите да се готвят във варена, пара или печена форма, което ограничава подготовката на пържени храни. От продуктите се допускат нискомаслени сортове месо, птици и риба, млечни продукти, пресни зеленчуци и плодове, сокове, желе, плодови напитки, плодови напитки, зърнени храни, мазнини от растителен произход. Ограничен богат прием на течност, сол, сладкарски изделия, пресен хляб, животински мазнини. Алкохол, пикантни, мазни, пържени, пикантни храни, пушени продукти са изключени. Храненето трябва да бъде най-малко четири пъти на ден на малки порции.

- физическа активност. Ограниченото физическо натоварване е ограничено, особено в случай на тежка обструкция на изходния тракт, с висок функционален клас на ИХБ или в късните етапи на сърдечна недостатъчност.

- Спазване (спазване на лечението). Препоръчва се редовно да се приемат предписаните лекарства и да се посещава лекуващият лекар навреме, за да се предотврати развитието на възможни усложнения.

Инвалидността по време на хипертрофия (за работещ контингент от индивиди) се определя от основното заболяване и наличието / отсъствието на усложнения и коморбидност. Така например, в тежки инфаркти, инсулти, тежка сърдечна недостатъчност експертна комисия може да вземе решение за наличието на трайна нетрудоспособност (инвалидност) и влошаване на хипертония се наблюдава временно netrudosposbnost, записани в отпуск по болест, както и със стабилна хипертония и липса на усложнения с увреждания напълно запазена,

Усложнения на левокамерната хипертрофия

При тежка хипертрофия могат да се развият усложнения като остра сърдечна недостатъчност, внезапна сърдечна смърт и фатална аритмия (камерна фибрилация). С прогресията на хипертрофия постепенно се развива хронична сърдечна недостатъчност и миокардна исхемия, която може да причини остър миокарден инфаркт. Нарушенията на ритъма, като предсърдно мъждене, могат да доведат до тромбоемболични усложнения - инсулт, белодробна емболия.

перспектива

Наличието на миокардна хипертрофия в случай на малформации или хипертония значително увеличава риска от развитие на хронична циркулаторна недостатъчност, коронарна артериална болест и миокарден инфаркт. Според някои проучвания, петгодишната преживяемост на пациентите с хипертония без хипертрофия е повече от 90%, докато при хипертрофия тя намалява и е по-ниска от 81%. Въпреки това, при редовно лечение за регресия на хипертрофията, рискът от усложнения намалява и прогнозата остава благоприятна. В същото време със сърдечни дефекти прогнозата се определя от степента на нарушения на кръвообращението, причинени от дефекта, и зависи от етапа на сърдечна недостатъчност, тъй като в по-късните етапи прогнозата е неблагоприятна.

Лекарят-терапевт Sazykina O. Yu.

Причини за левокамерна хипертрофия

Сгъстяването на миокарда в лявата камерна зона не е отделна болест, а по-скоро последствие от сериозни сърдечно-съдови патологии:

  • Хипертония и симптоматична хипертония. При тези условия лявата камера постоянно работи с максимална мощност, така че мускулните влакна на миокарда в тази част на сърцето се разширяват и се увеличава обемът.
  • Сърдечни дефекти, особено аортна стеноза. Тя се превръща в пречка за нормалния поток на кръвта от лявата камера и кара мускулите на последната да се свиват по-интензивно.
  • Атеросклерозата на аортата, при която лявата камера също е в постоянно повишено напрежение.

В допълнение, лявата камера често се хипертрофира при млади хора, участващи в спорта, както и в движещи се движения. При тези категории пациенти основната причина за промени в миокарда са систематично сериозно физическо натоварване, при което сърцето работи за износване.

Те страдат от хипертрофични промени в лявата камера и са със затлъстяване, сърцето им трябва да изпомпва кръвта в големи обеми и за по-голяма продължителност на съдовото легло. Заслужава също така да се подчертае възможността за наследствено предразположение към удебеляване на стените на сърцето.

Каква е опасността от левокамерна хипертрофия?

Проблемът на тази патология се крие във факта, че по време на растежа в сърдечната стена расте само миокарда, други важни структури (съдове, елементи на проводящата система) остават на място и самата стена губи своята еластичност. Това води до исхемия на мускулните клетки (всички те просто липсват кислород), нарушаване на ритъма, контрактилитет и пълнене с кръвта на лявата камера. Поради това пациентите имат повишен риск от сърдечен удар, сърдечна недостатъчност, вентрикуларни аритмии, блокади. Но най-ужасното усложнение е внезапната смърт.

Признаци на левокамерна хипертрофия

Да се ​​подозира наличието на левокамерна хипертрофия със следните характеристики:

  • сърдечна болка, може да има различна природа и продължителност;
  • замаяност и слабост;
  • задух;
  • усещане за внезапно умиране на сърцето, редуващо се със силен сърдечен ритъм;
  • повтарящи се припадъци;
  • оток на крайниците;
  • нарушение на съня;
  • физическа неспособност да се работи усилено.

Трябва да се отбележи, че при половината от пациентите хипертрофията може да настъпи незабелязано в началото, особено при спортистите.

Основните принципи на лечението

Всички пациенти с кардиолози на миокардната хипертрофия препоръчват на първо място да се откажат от тютюнопушенето и алкохола и да се опитат да нормализират теглото си. В допълнение, отидете на диета, която е полезна за миокарда и допринася за нормализиране на натиска. В храната е необходимо да се ограничи солта (по-добре да не се добавя достатъчно храна), животински мазнини от месо и млечни продукти, лесно смилаеми въглехидрати, всички странични продукти, пушено месо и консервирани храни, както и кофеинови напитки. В замяна трябва да разнообразим храненето със здравословни растителни масла, пресни зеленчуци, плодове, морски дарове, нискомаслено извара и кефир, зърнени храни.

След консултация с кардиолог се препоръчва да разширите физическата си активност чрез ходене и джогинг в парка, плуване, физиотерапия. В този случай всички натоварвания трябва да бъдат умерени. Също така, в случай на миокардна хипертрофия, се използва медицинска терапия, насочена към нормализиране на кръвното налягане, възстановяване на ритъма и подобряване на работата на миокарда. За тази цел се използват лекарства от следните групи: АСЕ инхибитори, калциеви антагонисти, сартани и други средства.

Ако лекарствената терапия не помогне, патологията напредва, нормалното функциониране на сърдечните стени и клапи се нарушава и се извършват различни хирургични процедури.

Сгъстяването на сърдечните стени се причинява от състояние, наречено хипертрофична кардиомиопатия. Тази статия предоставя информация, свързана със симптомите на удебеляване на сърдечния мускул, причините за това заболяване и лечението му.

Когато мускулите на сърцето са необичайно удебелени, за него е много трудно да изпомпва кръвта. Условие, което причинява удебеляване на сърдечния мускул, се нарича хипертрофична кардиомиопатия. В много случаи тази болест остава незабелязана, защото някои хора имат малко или никакви симптоми, причинени от това заболяване. Това състояние обаче може да доведе до смърт поради внезапен сърдечен арест, особено при млади спортисти.

причини

Една от основните причини е генната мутация. Мутацията кара сърдечните мускули да растат с дебелина и в някои случаи се развива необичайно подреждане на мускулните влакна на сърцето. Това води до факта, че мускулите на сърцето са преплетени и са в състояние, наречено "объркване на мускулните влакна". Това е автозомно доминантно заболяване, което може да бъде предадено на дете от един от родителите. Ако човек има такъв ген, тогава с 50% вероятност той може да има симптоми на това заболяване. Освен това, в повече от половината от случаите е установено, че хипертрофичната кардиомиопатия не е наследствено заболяване. Вместо това това е произволна мутация, която води до развитието на тази болест при дете. Хипертрофията може да се прояви в зряла възраст поради високото кръвно налягане и естествения процес на стареене.

усложнения

Това сложно сърдечно заболяване засяга мускулите му и причинява редица сърдечни проблеми. Тези сърдечни проблеми засягат неговата работа. Ето някои от усложненията, свързани със сгъстяването на сърдечния мускул:

Диастолична дисфункция: Стените на вентрикулите стават по-дебели и по този начин количеството на кръвта, запълващо венците, се намалява. Когато това се случи, кръвта има тенденция да се натрупва в белите дробове. От това пациентът страда от недостиг на въздух с най-малко усилия.

Систолична дисфункция: изпомпващото действие на сърцето е ненормално, поради недостатъчно количество кръв, която трябва да се изпомпва от сърцето. Това се дължи на неправилното функциониране на митралната или аортната клапа. Тези клапани са изкривени поради ненормално удебеляване на сърдечния мускул в камерата.

Разширена кардиомиопатия: Една от основните причини за сърдечна недостатъчност е разширената кардиомиопатия. Това състояние се дължи на претоварване на сгъстения сърдечен мускул.

Внезапна смърт

Вентрикуларната тахикардия или вентрикуларното фибрилиране води до внезапна смърт на пациента. Това се случва по време на активна физическа активност, особено сред спортистите. Това може да се случи дори след минимално натоварване при юноши и хора на 20-годишна възраст абсолютно внезапно.

симптоми

Симптомите стават явни, когато млад мъж изведнъж пада и умира. Това се дължи на наличието на аритмии или блокиране на сърдечни съдове. При много пациенти това заболяване не причинява симптоми и се открива по време на рутинно изследване. Някои от възможните симптоми на удебеляване на сърдечните стени включват:

3. Мазна, особено след тренировка

4. Високо кръвно налягане

5. Замаяност след енергична активност.

6. сърцебиене

7. Диспнея (дори при легнало положение)

диагностика

Хипертрофичната кардиомиопатия често се диагностицира поради наличието на сърдечни шумове, чути от лекаря, когато слушате сърцето. Анормален кръвен поток през сърцето предизвиква шум. Освен това, лекарят може да препоръча в тежки случаи ехокардиограма, електрокардиограма и магнитно резонансно сърцегледство на сърцето.

лечение

Няма ефективно лечение, тъй като симптомите на заболяването не могат да бъдат излекувани. Лечението обаче помага за намаляване на симптомите и предотвратяване на усложнения. Пациентите, които нямат симптоми или са много слаби, по принцип не се нуждаят от лечение. Лечението за хипертрофична кардиомиопатия включва лекарства като бета-блокери, антиаритмични средства и варфарин. На някои пациенти може да бъде предложена хирургична процедура за отстраняване на удебеления сърдечен мускул между двете камерни камера. Помага при намаляване на митралната регургитация. Тази хирургична процедура се използва само когато лекарствата не помогнат.

Лекарите съветват пациентите с хипертрофична кардиомиопатия да намалят физическата активност, да променят диетата си и да наблюдават теглото си. Пушенето трябва да се избягва напълно и алкохолът трябва да се сведе до минимум. Заглъхването на сърдечните мускули е една от основните причини за внезапна смърт. По този начин хората с тази болест трябва да вземат допълнителни предпазни мерки и да избягват физическо натоварване, което оказва натиск върху сърцето. Освен това, уверете се, че следвате съветите на лекарите си, за да избегнете усложнения от това заболяване.

Кратко описание

Хипертрофична кардиомиопатия (НСМ) - Heart първична лезия, характеризираща се с удебеляване на левокамерната стена и развитието на сърдечна недостатъчност, предимно диастоличното • хипертрофия на лявата вентрикуларна стена ясно 15 мм произход се счита диагностични критерии са следните HCM • •• изпълнения Symmetrical HCM (увеличение включващи всички стени левокамерна) •• Асиметрична HCM (хипертрофия, включващ една от стените): ••• апикалната хипертрофична кардиомиопатия (хипертрофия включва изолиране Иш върха на сърцето) ••• обструктивна хипертрофична кардиомиопатия (камерен преграден или идиопатична хипертрофична субаортна стеноза, хипертрофична кардиомиопатия ••• левокамерна безплатно стена.

Кодексът за международната класификация на болестите МКБ-10:

  • I42.1 Обструктивна хипертрофична кардиомиопатия
  • I42.2 Друга хипертрофична кардиомиопатия

Важни общи характеристики на HCM (например запушване и без това) провеждане на висока честота на нарушения на сърдечния ритъм, предимно камерна екстрасистоли и пароксизмална тахикардия и нарушение диастоличното левокамерна пълнене, което може да доведе до сърдечна недостатъчност. Внезапната смърт, настъпваща при 50% от пациентите с hcmp, е свързана с аритмии.

Статистически данни. HCM наблюдава при 0.2% от населението, често не-обструктивна хипертрофична кардиомиопатия (70-80%), най-малко - обструктивна (20-30%, под формата на идиопатична хипертрофична субаортна стеноза мускул). Мъжете се разболяват по-често от жените. Честотата е 3 случая на 100 000 души годишно.

причини

Етиология • Много HCM са наследствени заболявания в резултат на мутации на гени, кодиращи миокардни контрактилни протеини. Кардиомиопатията е фамилна хипертрофична: • тип 1: 192600, MYH7, CMH1, 160760 (миозинова сърдечна, тежка верига б7), 14q12; • Тип 2: 115195, TNNT2, CMH2, 191045 (сърдечен тропонин 2), 1q32; • тип 3: 115196, TPM1, CMH3, 191010 (tropomyosin cardiac 1), 15q22; •; тип 4: 115197, MYBPC, СМН4, 600958 (миозинов свързващ протеин С), 11р11.2; • тип 7: TNNI3, 191044 (тропонин I сърдечен), 19p13.2 q13.2; • с Улф Паркинсон Уайт синдром: CMH6, 600858, 7q3

Патогенеза. В резултат на генната мутация се наблюдава левокамерна хипертрофия и области на дезорганизация на кардиомиоцитите.

• Увеличаване на съдържанието на калциеви йони в кардиомиоцитите, патологично стимулиране на симпатиковата нервна система.

• Ненормално удебелените интрамускулни артерии нямат способност за адекватно разширяване, което води до исхемия, миокардна фиброза и патологичната й хипертрофия.

• Когато асиметричен хипертрофия на интервентрикуларната преграда, според последните данни, обструкция, свързани главно с анормално движение напред по време на систола предната листовка на митралната клапа и в по-малка степен - с прегради хипертрофия (запушване на изтичане левокамерна тракт - мускулна субаортна стеноза: лявата камера "разделяне" в две части: относително малка субаортика и голяма апикална, през периода на изгнание има спад на налягането между тях).

• Поради препятствието на нормалния кръвен поток, градиентът на налягане се увеличава между лявата камера и аортата, което води до увеличаване на крайното диастолично налягане в лявата камера. При мнозинството от пациентите се отбелязва нарушена систолна функция на лявата камера.

• Независимо от градиент налягане Mezhuyev лявата камера и аортата при пациенти с хипертрофична кардиомиопатия аномалия е левокамерна диастолна функция, което води до увеличаване на диастолично налягане, повишено белодробно капилярно клиновидно налягане, задръствания в белите дробове, дилатация на лявото предсърдие и предсърдно мъждене. Развитието на диастолична дисфункция, свързана с намаляване на удължение и нарушена левокамерна релаксация •• намалени удължение се дължи на увеличение на мускулната маса, намаляване на левокамерната кухина и намаляване на разтегливост инфаркт фиброза поради нейното влошаване •• релаксация е резултат на систоличното (непълно изпразване на запушване на лявата камера изходния тракт дължи) и диастолични (намален вентрикуларен пълнеж) нарушения.

• HCM в някои случаи придружени от миокардна исхемия поради следните причини •• намалени вазодилататор резерв коронарна артерия •• Патологични структура на интрамурални артерии на сърцето •• Увеличаването на миокарда потребност от кислород (повишена мускулна маса) •• свиване на артериите време систола, проведена в •• дебел миокарда увеличава диастолното налягане пълнене •• в допълнение към тези причини в 15-20% от пациентите имат едновременно атеросклероза на коронарните артерии.

Патология Макроскопско изследване •• • Основна морфологична проява на HCM - удебеляване на левокамерната стена от 30 мм (понякога до 60 mm) във връзка с нормален или намален размер на неговата кухина •• дилатация на лявото предсърдие (възниква - повишената края на диастолното налягане в лявата камера ) •• При повечето пациенти интервентрикуларната преграда и по-голямата част от страничната стена на лявата камера са хипертрофирани, докато задната стена се включва по-рядко в процеса. При други пациенти, само вентрикуларната преграда е хипертрофирана. В 30% от пациентите може да бъде местен хипертрофия на лявата вентрикуларна стена малък размер: левокамерна връх (апикална), само на задната стена, предно стената. В 30% от пациентите в групата на хипертрофична Процесът включва дясната камера, папиларни мускули, или на върха на сърцето • микроскопско изследване •• случайно подредени кардиомицит подмяна на мускулната тъкан в жилаво, ненормално вътрестенен коронарна артерия •• Има нарушен хипертрофия, характеризираща се с многопосочна договореност миофибрили и необичайни връзки между съседни миокардни клетки •• Фикозата на фиброзата се представя чрез случайно преплитане на снопчета от груби колагенови влакна.

Симптоми (признаци)

Клиничните прояви са причинени от запушване на изходния тракт на лявата камера, неговата диастолна дисфункция, миокардна исхемия и нарушения на сърдечния ритъм

• Внезапна сърдечна смърт е възможна, в повечето случаи (80%) в резултат на вентрикуларна фибрилация. Други причини за внезапна сърдечна смърт могат да бъдат предсърдно мъждене с висока честота на вентрикуларна контракция, суправентрикуларна тахикардия и рязко понижение на сърдечната продукция с развитието на шок. Рискови фактори за внезапна сърдечна смърт при хипертрофична кардиомиопатия включват следното •• Сърдечна историята на камерна тахикардия •• •• Много тежка левокамерна хипертрофия •• Характеристики генотип (вж. Етиологията) или фамилна анамнеза за внезапна сърдечна смърт •• Честите пристъпи на камерна тахикардия, разкрита от ЕКГ мониторинг •• ранната поява на симптоми на HCM (в детството) Честото припадък •• •• Ненормално отговор на BP да упражнява (редуциран).

• Оплаквания •• Болестта може да бъде асимптомна от дълго време и случайно да бъде открита по време на прегледа по друга причина •• Диспнея поради повишаване на диастолното налягане на лявата камера и пасивно увеличаване на налягането в белодробните вени, което води до нарушаване на обмяната на газ. Увеличаването на налягането при пълнене на лявата камера се дължи на влошаване на диастолната релаксация, дължаща се на тежка хипертрофия. • Замаяност и припадък по време на физическо натоварване в резултат на влошаване на церебралната циркулация поради влошаване на обструкцията на изходния тракт на левия вентрикулар. Също така, епизоди на безсъзнание могат да бъдат причинени от аритмии • Болка в гръдната кост поради влошаване на диастолната релаксация и повишаване на търсенето на кислород в миокарда поради хипертрофия. Типични пристъпи на ангина пекторис, причинени от несъответствие между зоната на коронарния поток и увеличения обем на окултната кухина, могат да доведат до компресиране на вътремралните клони на коронарните артерии с субендокардиална исхемия в резултат на нарушение на диастолната релаксация.

• При изследване на външните прояви на болестта може да не е. При наличие на тежка сърдечна недостатъчност се открива цианоза. HCM може да се комбинира с артериална хипертония.

• Палпацията може да разкрие двоен апикален импулс (свиване на лявото предсърдие и лявата камера) и систоличен тремор в левия край на гръдната кост.

• •• сърцето аускултация на сърдечни звуци обикновено не са променени, въпреки че тя може да бъде парадоксално разделяне II тон със значително градиент налягане между лявата камера и аортата •• аускултаторна основната проява на HCM с обструкция на левокамерна изходния тракт - систолично шум ••• поникване систоличното шум, свързани с присъствие на интравентрикуларен градиент налягане между лявата камера и аортата и митрална регургитация (кръв хвърля в лявото предсърдие в резултат на един от пролапс на митралната на клапана поради прекомерно налягане в левия вентрикул) ••• шум има характер на увеличение - намаляване и по auscultated между върха на сърцето и левия край на гръдната кост. Тя може да излъчва към аксила ••• шум отслабена (поради намаляване на запушване на лявата камера изходния тракт) с намаляване на контрактилитета на миокарда (например, поради часова б - блокери), увеличаване на обема на лявата камера, или увеличаване на кръвното налягане (например, в клекнало положение, приемните вазоконстриктори) ••• амплифицира шум (поради повишена обструкция) поради повишената контрактилитета (например, по време на тренировка), намаляване на намаляване на обема на лявата камера АД (например по време на маневрата на Валсава, приемащи антихипертензивни лекарства, нитрати).

диагностика

Инструментални данни

• ЕКГ промени с HCM се откриват в 90% от пациентите •• Basic ЕКГ - признаци: левокамерна хипертрофия, ST промени сегмент и Т зъб, наличието на патологично зъби Q (в води II, III, AVF, прекордиална води), мъждене и предсърдно трептене, камерни преждевременни удари, съкращаване на интервала P - R (P - Q), непълна блокада на краката на снопчето Heath. Причините за появата на Q патологични зъби са неизвестни. Тяхната свързано с исхемия на миокарда, нарушена активиране на интервентрикуларната преграда, полученият дисбаланс на електрическите вектори на преградата интервентрикуларната и стената на дясната камера малко •• ЕКГ при пациенти с хипертрофична кардиомиопатия са записани вентрикуларна тахикардия, атриална фибрилация •• Когато апикалната кардиомиопатия често се появява "гигантски" отрицателни вълни Т ( дълбочина повече от 10 мм) в гърдите.

• Ежедневен ЕКГ мониторинг: при 25-50% от пациентите с ХКМ се откриват свръх-централни аритмии, а при 25% от пациентите се открива камерна тахикардия.

• Echo - първичен диагностичен метод на заболяването •• Определяне на местоположението хипертрофирани миокардни региони, степен на хипертрофия, присъствието на обструкция на лявата камера изтичане тракт. В 60% идентифицира асиметричен хипертрофия, 30% - симетрично, при 10% - •• апикалната В режим Доплер се определя степента на митрална регургитация, степента на градиент на налягането между лявата камера и аортата (градиент на налягане 50 mm Hg се счита за да се изрази). Освен това, в режим на Доплер, също така е възможно да се идентифицират, придружаващ малка или умерена аортна регургитация при 30% от пациентите с HCM •• 80% от пациентите могат да бъдат идентифицирани •• признаци на левокамерната фракция на изтласкване на диастолна дисфункция на лявата камера може да се увеличи •• Признаци HCM наричана • •• малък размер на кухината на лявата камера дилатация на левия атриум ••• ••• понижено обхват на движение на интервентрикуларната преграда при нормално или повишено движение на задната стена на лявата камера ••• медиите Не - prizakrytie систолното аортната клапа •• Признаци обструктивна HCM обърнете внимание на следните ••• Асиметрична камерен преграден хипертрофия с отношението на дебелината към дебелината на стената на лявата камера задно от 1.3: 1 (и интервентрикуларната дебелина трябва да бъде 4-6 мм по-големи от нормата за тази възрастова група) ••• Систоличното движение на предната митрална клапа напред.

• Рентгенови лъчи: контурите на сърцето може да са нормални. При значително повишаване на налягането в белодробната артерия се забелязва издуване на тялото му и разширяване на клоните.

Диагноза. Основният диагностичен метод е EchoCG, който позволява да се открие удебеляване на миокарда и да се оцени наличието на запушване на изходния тракт на левия вентрикул. Преди диагностицирането на HCM е необходимо да се изключат причините за вторична хипертрофия, включително придобити и вродени сърдечни дефекти, артериална хипертония, ИХД и др.

Диференциална диагноза • Други форми на кардиомиопатия • Аортна стеноза • Недостиг на митрална клапа • ИХД.

лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Общи препоръки. Когато HCM (особено в обструктивно форма) препоръчва да се избегне значителна физическа активност, тъй като може да увеличи градиента на налягане между лявата камера и аортата, сърдечни аритмии се появяват и припадък.

Лекарствена терапия • При асимптоматичен ход на hcmp е възможно да се приложи. б - блокери (40 до 240 мг / ден пропанолол, 100-200 мг / ден на атенолол или метопролол), или блокери на калциевите канали бавно (верапамил в доза 120-360 мг / ден), въпреки че въпросът все още остава противоречива • в присъствието на се препоръчват умерени симптоми б - блокери (пропранолол в доза от 40 до 240 мг / ден, атенолол или метопролол в доза 100-200 мг / ден), или блокери на калциевите канали бавно (верапамил в доза 120-360 мг / ден). Те намаляват сърдечната честота и удължават диастола, увеличават пасивното запълване на лявата камера и намаляват налягането при пълнене. Подобна терапия е показана и при появата на предсърдно мъждене. В допълнение, поради високия риск от тромбоемболизъм при пациенти с предсърдно мъждене трябва да се предписва антикоагуланти • С много силно изразени симптоми на HCM, в допълнение към б - блокери верапамил или предписват диуретици (например, хидрохлоротиазид в доза 25-50 мг / ден) • обструктивно HCM В избягват приложения на сърдечни гликозиди, нитрати, агонисти • обструктивно HCM Ако е необходимо да се извърши превенция на инфекциозен ендокардит, тъй като входната клапа на митралната клапа могат растителността се проявява в резултат на постоянната травма.

Хирургично лечение. Хирургичното лечение се извършва с обструктивна форма на hcmp с градиент на налягането между лявата камера и аортата с над 50 mm Hg. Когато това е септална миотомия - миектомия (операция на Morrow). При наличието на чести парабози на вентрикуларна тахикардия, имплантирането на кардиотератор - прибягва до дефибрилатор.

Курсът е променлив. При повечето пациенти болестта е сравнително стабилна или дори има тенденция за подобряване (при 5-10% в рамките на 5-20 години). Жените с hcmp обикновено понасят добре бременността. При продължителен ход на заболяването се наблюдава развитие на сърдечна недостатъчност.

Прогноза • Без лечение смъртността от пациенти с HCM е 2-4% годишно • Пациентите с повече от един рисков фактор за внезапна сърдечна смърт включват висок риск • В 5-10% от пациентите могат самостоятелно регресия на хипертрофия • Преходът е маркиран 10% хипертрофична кардиомиопатия при разширени • 5-10% от пациентите развиват усложнения под формата на инфекциозен ендокардит.

Съпътстваща патология • Аритмии • Системна артериална хипертония • Аортна стеноза • ИХД.

Намаляване. HCM - хипертрофична кардиомиопатия.

ICD-10 • I42.1 Обструктивна хипертрофична кардиомиопатия • I42.2 Друга хипертрофична кардиомиопатия.

В Допълнение, Прочетете За Съдове

Колко време вземат статините за понижаване на холестерола

Използването на статини за намаляване на холестерола и техните възможности за замянаПрез последните години се говори за опасността от висок холестерол на всяка възраст.

Защо се появява сърдечна аритмия?

Поради широкото разпространение на тази болест днес не може да се намери човек, който няма да чуе за аритмии. Това е чест симптом по пътя към още по-сериозни заболявания.

Каква е разликата между антикоагуланти и антитромбоцитни агенти?

Има редица лекарства, които са предназначени да разреждат кръвта. Всички тези лекарства могат да бъдат разделени на два вида: антикоагуланти и антитромбоцитни средства.

Виена се появи на челото

Развитите вени по главата могат да показват вътрешни патологии или физиологични промени, свързани с възрастта. Често съдовете започват да пулсират с нервно напрежение и умора. Основната зона на проявление е челото и храмовете.

Ниско кръвно налягане - причини и лечение

Кръвното налягане е един от основните показатели за постоянството на вътрешната среда на човешкото тяло. Състои се от два показателя: систолично и диастолично кръвно налягане.

Преглед на всички възможности за развитие на кръга на Уилис, какво означава на практика

От тази статия ще научите: какви са възможностите за развитие на кръга на Уилис, какво е това, какви артерии са включени в неговия състав.