REG съдове на главата: кога да се направи преглед и как да го разчете?

Всеки знае, че централната нервна система регулира всички процеси в организма, както и че всичките му клетки също се нуждаят от дишане и хранителни вещества, които ще идват по артериите на кръвоносните съдове. Качеството на живота зависи пряко от качеството на кръвоснабдяването, като се вземат предвид функциите и задачите, възложени на главата ни. Пътят на кръвта, който носи "храната", трябва да бъде гладък и да отговаря само на "зелената светлина". И ако на част от бариерата под формата на стесняване на съда, блокиране или рязко пропаст на "пътя", тогава обяснението на причината трябва да бъде незабавно и надеждно. В този случай, мозъчната съдова РЕГ ще бъде първата стъпка в изучаването на проблема.

Съдовете, водещи до "центъра"

Когато съдовете на тялото ни са гладки и еластични, когато сърцето равномерно и ефикасно осигурява кръвообращението, което осигурява храна за тъканите и отнема ненужните вещества, ние сме спокойни и дори не забелязваме тези процеси. Въпреки това, под въздействието на различни фактори, съдовете не могат да издържат и "се влошават". Те не могат да се адаптират към температурните колебания и промените в атмосферното налягане, губят способността си лесно да се преместват от една климатична зона в друга. Корабите губят "уменията" за бърза реакция на външни стимули, така че всяко вълнение или стрес може да доведе до съдова катастрофа, която може да бъде предотвратена чрез мозъчна съдова реоенцефалография, взета своевременно. Причините, водещи до нарушен кръвоток, са както следва:

• Констрикцията на лумена на съдовете в резултат на отлагането на холестеролни плаки разрушава неговата еластичност, развивайки атеросклеротичния процес. Това често води до миокарден инфаркт или инсулт;
• Повишените кръвни съсиреци могат да доведат до отделяне на последния, миграция по кръвния поток и затваряне на лумена на съдовете (исхемичен инсулт).
• Травматични мозъчни увреждания, които са били прехвърлени по-рано и, сякаш безопасно са завършени, могат да доведат до повишаване на вътречерепното налягане, което също ще се изразява чрез прояви на нарушения на кръвообращението.

Един мозък REG може да определи наличието или отсъствието на субдурален хематом в резултат на травматично мозъчно увреждане. Кръвоизливът, образуван в мозъчната тъкан, естествено ще пречи на нормалния поток на кръвта.

Ако не се движите далеч напред и провеждате проучване, когато симптомите са помрачени и създават дискомфорт от време на време, мозъкът REG не само ще определи състоянието на съдовете, но и ще ви помогне да изберете тактики, за да предотвратите сериозни последствия, застрашаващи живота на човека.

В допълнение, РЕГ показва не само качеството на кръвообращението през главните съдове, но също така ще оцени и обезпечението на кръвообращението (когато кръвообращението през главните съдове е трудно и е изпратено "наоколо").

REG и "не сериозни" заболявания

Има условия, които, макар и да не са смъртоносни, не дават нормален живот. Тук невросиркулаторната дистония присъства в много, поради което заболяването не означава, защото "те не умират от нея". Или, например, мигрена (хемикрания), която се счита за прищявка на социалните жени, е достигнала безопасно в наши дни и не оставя много жени сами. Лекарствата за главоболие като правило не помагат, ако кофеинът не е включен в състава на лекарството.

Като се има предвид, че една жена е напълно здрава (няма признаци на заболяване), други често свиват рамене. Самата тя бавно започва да се смята за симулатор, осъзнавайки обаче, че в дълбините на душата си изпитът няма да навреди. Междувременно, непоносимото главоболие идва месечно и се свързва с менструалния цикъл.

Назначен и изпълняван от главата REG, решава проблема за броени минути, а използването на адекватни медикаменти освобождава пациента от страха от месечните физиологични състояния. Но това е благоприятен ход на болестта, а има и още...

Малко хора знаят, че не може да се обмисли лека мигрена, защото не само жените са болни от нея, а не само в ранна възраст. Мъжете също, понякога в това отношение, "късмет". И болестта може да се прояви до такава степен, че човек напълно губи работоспособността си и трябва да му бъде назначена група с увреждания.

Как да анализираме работата на съдовете на главата?

Когато има нужда от РЕГ, пациентите по принцип започват да се притесняват. Можете да го успокоите веднага - методът е неинвазивен и следователно безболезнен. Процедурата REG не е вредна за организма и може да бъде извършена дори в ранна детска възраст.

Изпитването на главата REG се извършва с 2-6-канален апарат - реграф. Разбира се, колкото повече канали има устройството, толкова по-голяма ще бъде покритата площ. За решаване на големи проблеми и записване на работата на няколко басейна се използват полиуретрографии.

Така че стъпка по стъпка процедурата на REG е, както следва:

1. Пациентът е удобно поставен на мека кушетка;
2. На главата се налагат метални пластини (електроди), които преди това са обработени със специален гел за предотвратяване на кожно дразнене;
3. Електродите се закрепват с гумена лента на места, където се планира да се направи оценка на състоянието на съдовете.
4. Електродите се налагат в зависимост от това коя част от мозъка е предмет на изследването на REG:
5. Ако лекарят се интересува от резервоара на вътрешната каротидна артерия, тогава електродите ще се образуват по носа и мастоида;
6. Ако случаят засяга външната каротидна артерия, плочите ще бъдат подсилени пред слуховия канал и над външната вежда (курса на темпоралната артерия);
7. Оценката на работата на съдовете на басейна на гръбначните артерии предвижда налагането на електроди върху мастоидния (мастоиден) процес и окципиталните тубури при едновременно отстраняване на електрокардиограмата.

При изследване на главата на РЕГ, се препоръчва пациентът да затвори очите си така, че външните стимули да не повлияят на крайния резултат. Данните, получени от устройството, се записват на хартиена лента.

Резултатите от РЕГ, чието декодиране изисква допълнителни умения, се изпращат до лекаря, който е преминал специално обучение в тази област. Въпреки това, пациентът е много нетърпелив да разбере какво се случва в съдовете му и какъв е графикът на лентата, защото, както се прави РЕГ, той вече има добра идея и може дори да успокои онези, които чакат в коридора.

В някои случаи, за да се получи по-пълна информация за съдовата функция, се използват проби с лекарства, действащи върху съдовата стена (нитроглицерин, кофеин, папаверин, аминофилин и др.).

Какво означават неразбираеми думи: дешифриране на REG

Когато лекарят започва да дешифрира REG, той се интересува предимно от възрастта на пациента, което задължително се взема предвид, за да се получи подходяща информация. Разбира се, нормите на състоянието на тонуса и еластичността за млад и възрастен човек ще бъдат различни. Същността на REG е да се регистрират вълните, които характеризират пълненето на определени области на мозъка с кръвта и реакцията на кръвоносните съдове в кръвообращението.

Кратко описание на графичния образ на трептенията може да бъде представено, както следва:

• Възходящата линия на вълната (anakrot) рязко се издига нагоре, върха й леко закръглена;
• Спускащата се (katakrota) гладко слиза;
• Инзисура, разположена в средната трета, последвана от малък дикротичен зъб, откъдето спускането се спуска и започва нова вълна.

За да дешифрираме доктор REG обръща внимание:

1. Правилните вълни са;
2. Какъв е върхът и как е закръглен;
3. Какви са компонентите (възходящ и низходящ);
4. Тя определя местоположението на инкрура, дикротичния връх и наличието на допълнителни вълни.

Нормите на REG графици, в зависимост от възрастта

Резултатите от изследването, показващи атеросклероза

Общи типове по REG

След като анализира записването на реоенцефалография, лекарят отбелязва отклонение от нормата и заключава, че пациентът се стреми да чете и интерпретира по-бързо. Резултатът от изследването е да се определи вида на поведението на съдовете:

• Дистоничният тип се характеризира с постоянна промяна в съдовия тонус, където често преобладава хипотонията с намалено импулсно напълване, което може да бъде придружено от запушване на венозния излив;
• Ангиодистонският тип се различава малко от дистонния. Също така се характеризира с нарушения на съдовия тонус, дължащи се на дефект в структурата на съдовата стена, което води до намаляване на еластичността на съдовете и възпрепятства кръвообращението в даден басейн;
• Хипертоничният тип в РЕГ е малко по-различен в това отношение, има постоянно увеличение на тона на адуктивните съдове с преграден венозен отлив.

Типовете РЕГ не могат да се квалифицират като отделни заболявания, тъй като те придружават само друга патология и служат като диагностично ръководство за нейното определяне.

Разлика от REG от други изследвания на мозъка

Често, вписвайки се в медицински център за преглед на главата REG, пациентите го объркват с други изследвания, съдържащи думите "electro", "graphy" и "encephalo" в техните имена. Това е разбираемо, всички означения са подобни, а за хората далеч от тази терминология, понякога е трудно да се разбере. Особено в това отношение се получава електроенцефалография (ЕЕГ). Правилно и двете изследват главата, като полагат върху електродите и записват данни за работата на някаква област на главата върху хартиена лента. Разликите между РЕГ и ЕЕГ са, че първият изследва състоянието на кръвния поток, а вторият разкрива активността на невроните в част от мозъка.

Корабите по време на ЕЕГ имат непряк ефект, но дългосрочно нарушеното кръвообращение ще бъде отразено в енцефалограмата. Повишена конвулсивна готовност или друг патологичен фокус върху ЕЕГ е добре открита, което служи за диагностициране на епилепсия и конвулсивни синдроми, свързани с травма и невроинфекция.

Къде, как и колко?

Несъмнено, когато е по-добре да минем през REG на мозъка, чиято цена варира от 1000 до 3500 рубли, се решава от пациента. Въпреки това е много желателно да се даде предимство на добре оборудвани специализирани центрове. В допълнение, присъствието на няколко специалисти от този профил ще помогне да се разбере колективно в трудни ситуации.

Цената на РЕГ, в допълнение към нивото на клиниката и квалификацията на специалистите, може да зависи от необходимостта от функционални тестове и от невъзможността за провеждане на процедурата в институцията. Много клиники предоставят тази услуга и се приберат вкъщи, за да направят проучване. След това цената се увеличава до 10 000-12 000 рубли.

Хората, които разбират в неврологията? Аз съм на загуба.

Коментари

Една по една диагностика не е настроена. Погледнете всичко - и симптоми, както и рег и рентгенови лъчи на шията и юздата.

Не знам, може би ще го направят на рентгенови лъчи, смокини, които знае, ако не става въпрос за спастични констипации, а не периодично истерични, след това обикновено дете се развива добре.

Направихме лятно проучване. Ние сме увеличили всички показатели, както в притока, така и в изходящия поток към мозъка в два или повече пъти. Но бебето е спокойно. Спя добре От проявите - припадък, главоболие с повръщане, слаба памет. Те вече са пили много за плавателни съдове, са били с различни професори - стига всичко да е същото. Това се дължи на нестабилността на гръбначните прешлени в гърлото.

И какви проучвания направиха? Аз съм неудобно, че имахме всичко нормално за NSG преди 1,5 години, а сега и в REG такива цифри. И не сте били изпратени в наръчника? И защо е тази нестабилност, може дори да мине? Припадъкът е сериозен.

Не можем да бъдем ръчен работник, нито пък можем да имаме остеопат (противопоказанията са аномалия на първите два гръбначни прешлена).

Нестабилна от слабостта на мускулния корсет и от IL.

Uzdg направи, рег, рентгеново изследване на шийните прешлени, nsng + в Burdenko техния опит. Аз дори няма да дам името - има три реда, принципът е като юзда.,

И от раждането си имате проблеми с него или са се формирали с течение на времето. И какво казват, какви са перспективите?

И не отиде на гръбнака?

Здравейте Необходимо е да се намери съдов невролог. Предписвайте курс на наркотици, за да подобрите работата на съдовете и венозен отлив. Витамини от група B, омега. Как спият бебетата?

Съдов невролог? Само за съдови хирурзи. Има и невролози?

Също така само за хирурзите

Със съня всичко е наред, на невролога отново 31. Те ​​отидоха заради спастичен запек, съветваха да отидат паралелно на невролог, защото понякога спастичността се свързва с неврологията. Имам право в някакво объркване, направихме NSG преди 1,5 години, всичко беше нормално и тук е за 1,5 години. Като цяло не разбирам колко е надежден този REG, трябва да седя там тихо със затворени очи и едно дете на 2.5 години не може да направи това по принцип, тя продължава да се върти и дори да говори.

Глава 4 "Нервно регулиране на съдовия тонус" Второто усещане: хипертонията не се определя от тона на артериолите!

Глава 4

"Нервна регулация на съдовия тонус"

Второто усещане: хипертонията не се определя от тона на артериолите!

В края на предишната глава авторът обърка читателя със своето фантастично сензационно твърдение (хипертонията в съвременния смисъл на думата не съществува) и обеща да започне проучването с отговор на основния въпрос: какво е хипертония?

Дали съвременните физиолози и кардиолози са загубили до такава степен, че не забелязват главното: хипертония, която състезанието, експертите изучават в труден конкурентен режим, просто не съществува във формата, в която е представена? За съжаление, наистина загубени. Естествено, това е необходимо, за да се докаже.

Първо е необходимо да се изясни, че във физиологията има традиция да се започнат всички изследвания, свързани с хипертония, като се изясни ролята на тонуса на кръвоносните съдове в развитието на това заболяване.

Трябва да се търсят причини за хипертония, като се има предвид състоянието на кръвоносните съдове и техните контролни органи или състоянието на сърцето и органите му на управление. Изключително важно е да запомните, че всички специалисти са убедени, че това е увеличението на артериалния тонус, което е основната причина за развитието на хипертония. Последствията от такава огромна заблуда са ужасни.

Като се има предвид установената традиция, първо е необходимо да се изследват възможните причини за хипертония, свързана само с кръвоносните съдове и контрола им. Съвременните възгледи сочат, че в състоянието на съдовете е причината за хипертоничната болест. Такова представяне е погрешно. Възможните причини за хипертония, свързани със сърцето и неговите контроли, ще бъдат описани по-долу.

Така че, ние се обръщаме към изучаването на хипертония възможности на нервна регулация на съдовия тонус, което ни позволява да се докаже погрешността на съвременното разбиране за хипертония и необходимостта да се замени тази ефимерна нозологична единица две други реално съществуващи, независими нозологични категории.

Авторът уверява уважавания читател, че тази част от изследването ще доведе до удивителни находки. Ще видим, че артериалният тонус изобщо не е в основата на хипертонията и ще видим, че артериалният тон няма нищо общо с високия импулсен артериален натиск - основната и най-опасната клинична проява на хипертония.

И накрая, най-сензационното от заключенията на читателя: ще трябва да прекратим грешката, която е на 130 години! Така нареченият вазомоторен център не контролира съдовете, не ги контролира. Това звучи наистина фантастично за съвременните физиолози и кардиолози, тъй като това е развалината на един от стълбовете на медицинската наука, но това е вярно!

Защо в съвременната медицина, когато се разглеждат въпроси, свързани с хипертонична болест, се обръща особено внимание на регулирането на съдовия тонус, артериалния тонус? Кръвното налягане пада рязко в тях, всяка пречка може сериозно да пречи на кръвния поток, тъй като остатъчното му налягане в артериолите е относително малко. Най-много познания по медицина, сърдечно-съдовата система, разработена главно въз основа на проучвания на артериолите, местната периферната циркулация, и това не помогна на учените да се издигнат до по-доброто разбиране на редица важни събития, не се случва в областта на артериолите.

Дори през 1877 г., англичанинът Джордж. Джонсън предполага, че хипертония и последваща хипертрофия на лявата камера на сърцето, причинено от свиване на артериите, т.е. е нарязано и определя съпротивлението на потока на кръвта в кръвоносната система. Нашите съвременници Ю В. Повъннов и С. Н. Орлов (1987) заявяват:

"Джордж. Джонсън беше първият, който разкри физическата основа на механизма за увеличаване на кръвното налягане. "

Тук няма дума за истината. Въпреки това всички останали експерти смятат, че основната причина за развитието на хипертония е увеличаването на артериалния тонус. Това е една от основните грешки на физиологията и кардиологията. Трябва да разберем грешката на това мнение. Не отричам ролята на васкуларния тонус в развитието на болестта, но нейното значение за патогенезата на хипертонията е незначително.

От средата на XIX век. счита се, че човешките кръвоносни съдове са снабдени с отделни вазоконстрикторни и вазодилатационни нерви. А. Уолтър (1842) за първи път демонстрира вазоконстрикторния ефект на симпатичните нерви върху плувната мембрана на жабата. Експериментите на Клод Бернар (1852) върху ухото на заека също са доказали вазоконстриктивното действие на симпатиковите нерви. Нарязването на симпатичния нерв около врата на заека за няколко минути причини зачервяване на кожата на ухото и повишаване на температурата (разширяване на кръвоносните съдове). Дразненето на периферната област на пресечения нерв отстранява червенината на кожата, става бледа и студена (стесняване на съдовете). Вазоконстрикторният ефект на симпатиковите нерви се проявява навсякъде, с изключение на съдовете на скелетните мускули, мозъка и сърцето.

В средата на XIX век. Описани са и специални вегетативни вазодилатативни нервни влакна. Възбуждането на тези влакна доведе до вазодилатация (вазодилатация). Дразненето на тимпаничния низ, клоните на езиковия нерв, водещи до подмандибуларната слюнчена жлеза, предизвикват разширяване на съдовата жлеза (M. Shier, K. Bernard). Същият ефект се постига чрез стимулиране на други нерви (тазово, вертебрално). Всички тези нерви бяха парасимпатични.

Професор А. Д. Ноздрачев в книгата "Общ курс по физиология на човека и животните" (М., 1991) гласи:

"Това обаче изобщо не означава, че всички вазодилататори принадлежат към парасимпатиковата нервна система и че всички парасимпатикови влакна разширяват съдовете. Например, влакната на паразимпатичния вултуден нерв ограничават съдовете на сърцето. "

В този случай примерът е неправилен. А. В. Въдов прави същата грешка:

"Трябва да се отбележи, че коронарните съдове се стесняват, когато стимулират парасимпатиковите влакна, които преминават през вагиния нерв."

Всъщност в човешкото тяло такава ситуация не може да бъде постигната по естествен начин. Намаляването на коронарните артерии под действието на влакната на вулгарния нерв е възможно само когато химикали като ацетилхолин се въвеждат в тялото отвън. Подобен резултат може да се получи и при експерименти с изолирано сърце, което нарушава истинската си вегетативна инвазия.

Доказателство може да се намери в моята работа "Сърдечна атака и ангина започва. в белите дробове "(Санкт Петербург, 2000).

Откриване - И рецептори в стените на кръвоносните съдове показват, че ефектите на норадреналин и адреналин с рецептор предизвиква вазоконстрикция, както и въздействието върху рецептори - разширение.

При възбуждане на симпатиковите влакна на съдовете на скелетните мускули на сърцето се наблюдава разширяване на съдовете. В тези симпатични влакна ацетилхолинът е медиатор в синапсите. Неговото действие се подтиска от атропин (холинергични влакна на симпатиковата нервна система).

Симпатиковите нерви, завършващи в съдовата стена, са постганглионни влакна.

"Съдове горните крайници е снабдена с влакна, простиращи се от долната цервикални и горните гръдни ганглии съдове главата с инервирани от влакна, простиращи се от коремни съдове цервикален ганглии - от коремната спланхниковата и ганглии долните крайници съдове - 10-12-ия гръдни и 1 - 3-ти лумбални ганглии. Симпатичните влакна идват на съдовете на крайниците в големите нервни стволове и в адвентицията на артериалните стени "(А. В. Вътов).

С развитието на научното разбиране на различни морфологични характер на съдосвиващи и съдоразширяващи нерви бяха заменени с модерна гледна точка, е доказано, че има само един симпатичен инервация на кръвоносните съдове, както и разширяването им се дължи на падането на вазоконстриктор тон (боа) влиянието на симпатиковата нервите. Само малък брой кръвоносни съдове в организма са известни с парасимпатикова инервация.

Различните ефекти на симпатиковите нерви (стесняване или разширяване на кръвоносните съдове), степента на контракция на гладките мускули в стените на кръвоносните съдове се определя от честотата на импулсите, изхвърлянията, предавани на съдовете чрез симпатиковите вазомоторни влакна. Дразненето на края на изрязания симпатичен нерв с чести импулси причинява вазоконстрикция, бавни импулси - разширение, дилатация.

"Ако намаляването на броя на импулсите идва от определено ниво, тогава се получава дилатация. Разширението не е безкрайно, ограничено е от базовия съдов тонус. След раздразнената област се наблюдава вазодилатация (разширение на съдовете - M.J.) и в този случай диаметърът на съдовете се определя изцяло от базовата тона "(А. Д. Ноздрачев, 1991),

Известно е, че рязане на симпатични влакна води до разширяване на съдовете, инициирани от тези влакна. Това означава, че преди разрязването, има постоянен вазоконстриктор ефект на симпатичните влакна върху съдовете.

Артериите и артериолите на кръвоносната система са под вазоконстрикторния ефект на симпатиковата нервна система. Симпатичното разделение на автономната нервна система постоянно поддържа съдов тонус на определено ниво.

"Много симпатични и парасимпастични ефретни влакна. са в състояние на непрекъснато вълнение, наречено тон. За явленията, обозначени с този термин, например състоянието на невроните, които игнорират съдовете, сърцето и други кухи органи, е необходимо дългосрочно поддържане на постоянен външен ефект. Тонус е една от проявите на хомеостаза в тялото и същевременно един от механизмите за нейното стабилизиране.

Гладките мускули на стените на съдовете никога не са напълно отпуснати. Те винаги поддържат известно напрежение - мускулен тонус.

... Дори при пълно отсъствие на външни нервни и хуморални влияния, остатъчният съдов тонус, наречен базален или периферен, продължава да се запазва.

... Основата на основния тон е способността на някои съдови гладкомускулни клетки да спонтанна активност и разпространението на възбуждане от клетката към клетката.

... Симпатиковите влакна са главните вазоконстриктори, които поддържат съдовия тонус. Те постоянно са в състояние на тонизиращо възбуждане, поддържайки определена степен на напрежение на пръстеновидния съдов мускул.

Регулаторното значение на симпатиковата инервация беше особено ясно установено при експериментите със симпатектомизирани котки. В случай на незначителна загуба на кръв, тези животни са имали остър и стабилен спад на кръвното налягане "(А. Д. Ноздрачев).

И накрая, най-важното изказване на същия автор:

Симпатичната нервна система играе водеща роля в създаването на общ съдов тонус. "

От тази най-важна разпоредба веднага се извежда неправилно заключение - едно от тези, които доведоха до застой в модерната кардиология:

"Симпатичното регулиране на диаметъра на съдовете е от голямо биологично значение, защото първо ви позволява да поддържате постоянно ниво на кръвното налягане и второ, в зависимост от нивото на метаболизма, за да регулирате кръвоснабдяването на отделните органи".

Това е мястото, където уважаваните физиолози грешат и основно! Симпатичното регулиране на диаметъра на кръвоносните съдове ви позволява да поддържате постоянно само нивото на минималното кръвно налягане (това ще бъде доказано по-долу), но не осигурява постоянно максимално кръвно налягане!

Колко време и усилие са били необходими за търсене на доказателства и осъзнаване на този основен факт! В продължение на много години, във физиологията и кардиологията, погрешната идея, че симпатиковото регулиране на съдовия тонус може да поддържа постоянно ниво на кръвното налягане, е упорито имплантирано. Нещо повече, огромна постройка от неверни твърдения беше изградена на тази ненадеждна основа, която скоро ще видим.

Бъдете внимателни, скъпи читатели, пристъпвам към представянето на изключително важен, фундаментален от научен смисъл, изключителен в практически смисъл и най-прост принцип. Проблемът на физиологията и кардиологията може да се обобщи по следния начин: има широко разпространено недоразумение за факта, че едно кръвно налягане в кръвоносната система се състои от два кръвно налягане. Недопустимостта на комбинирането на тези натоварвания се обяснява с факта, че те зависят от работата на различните системи в тялото. Необходимо е да се разбере и твърдо разбере, че няма едно кръвно налягане!

Позволете ми да напомня на читателя, че при измерването на кръвното налягане се определят две от неговите стойности: максимално и минимално.

Максималното налягане се нарича систолично (натиск по време на свиване на сърцето) или горно и минимално диастолично (налягане по време на релаксация на сърцето), или по-ниско. Максималното налягане се различава от минималната разлика на импулса.

При всяко свиване на сърцето определена част от кръвта (т.нар. Систоличен обем) се изтласква от лявата камера в аортата, която веднага разширява еластичната аорта. Кръвта е несъвместимо вещество, като всички течности. Несвиваемостта на кръвта в аортата и еластичността и еластичността на аортната стена водят до всяка част от кръвта, която разтяга аортата само до степен, необходима за поставяне на нова част в нея, не повече и по-малко. Обемът на опъване на аортата точно съответства на обема на новата част от кръвта! Тук е, пулсовото налягане на кръвта е добавено към минималното артериално налягане в аортата и като цяло с нея е дадено максимално налягане!

Какво представлява пулсовото кръвно налягане? Това е натискът на разтегления систолен обем на аортата, добавен към минималното кръвно налягане.

Какво определя пулсовото налягане? Изключително систоличен обем на кръвта, който "възлага" самата сърце и контролните механизми. Тонът на артериите и артериите няма нищо общо с този натиск! В артериолите няма пулсов натиск, съществува само в аортата, както и в големи и средни артерии, а след това се губи поради устойчивост на движението на кръвта в артериите.

След като получи нова част от кръвта от сърцето, еластичната аорта бързо я вкарва в артериите и аортната стена незабавно се връща в първоначалното си състояние, което е преди сърдечния й синдром. Тук е, минималното кръвно налягане! Това, на което при всяко пулсово налягане на систолите се добавя.

Важно е да се отбележи, че частта от кръвта, която току-що беше контролирана от сърцето и системите, контролиращи нейната работа, е систоличен обем, сега тя вече не зависи от сърцето и неговите "началници". Сега, след систол, стана част от кръвта в съдовете на кръвоносната система, започна да се подчинява на различни "началници" - тази, която контролира тона на съдовете.

И сега, неизбежно, има абсолютно немислимо заключение за съвременната медицина: невъзможно е да се контролира кръвното налягане с един контролен механизъм! Тя може да се контролира само с помощта на два контролни механизма, като единият от тях контролира систоличния обем, а другият контролира тона на кръвоносните съдове.

Трябва да се научим разумно да не управляваме максималното и минималното кръвно налягане, което измерваме, а пулса и минималното кръвно налягане.

Вече може да се твърди, че няма само едно хипертонично заболяване. Има две хипертония: импулсна (сърдечна) хипертония и съдова хипертония. Хипертонията в нейния модерен смисъл не съществува (първото усещане, обещано в предишната глава).

Читателят, разбира се, повдига въпроса: Какъв ефект върху този процес на изхвърляне на кръв от сърцето в аортата имат промени в тона на аортата и големите артерии? Само интензивността на отделните фази на този процес, степента на неговото възникване, промяната. Ако аортният тон е издигнат, то стената му ще се разтегне по-бавно (не повече и по-малко, но по-бавно!), А връщането към първоначалното му състояние ще се ускори. Ако аортният тонус е понижен, то стената му се простира малко по-бързо и се връща в първоначалното си състояние по-бавно.

Заедно с тона на аортата (и големите артерии) се променя скоростта на кръвта в съдовете и, съответно, силата на тъканите и органите. Но пулсовата разлика на измереното кръвно налягане остава постоянна!

Има две хипертонични заболявания, импулсни и съдови, еднакво важни за сърдечната практика? За да отговоря правилно на този въпрос, позволете ми да ви напомня, че и двете хипертонични заболявания са свързани със същите съдове, а импулсът BP винаги се добавя към васкуларния. Следователно опасността от високо кръвно налягане в съдовете се свързва с изключително мобилно импулсно кръвно налягане и пулсова хипертония, тъй като съдовете винаги издържат на минималното кръвно налягане, но понякога не се справят с пулсовата разлика, добавена към него.

Важно е да се обмисли възможността за ситуация, при която конкретна опасност е повишаването на минималното кръвно налягане. В тези случаи това не е директен, директен механичен ефект върху стените на кръвоносните съдове в резултат на повишено минимално кръвно налягане. Факт е, че причината за повишаване на минималното кръвно налягане при определени обстоятелства може едновременно да провокира много опасни процеси, като завърши с рязко и много бързо нарастване на максималното кръвно налягане. По този начин, сериозното състояние на пациента възниква поради първоначалното увеличаване на минималната ТП.

Такова е физиката, биохидродинамиката на процеса на изхвърляне на части от кръвта от сърцето в еластичната аорта и еластичните големи артерии. Тонусът на кръвоносните съдове в кръвоносната система (аорта, артериите, артериолите) няма ефект върху пулсовото налягане. Пулсът BP не се определя от съдовия тонус, който се свързва само с минимално артериално налягане. Това означава, че измереното максимално артериално налягане практически не зависи от съдовия тонус. По този начин хипертонията не се определя от тона на артериолите, въпреки че всички експерти казват обратното. Това е същността на второто усещане.

Разбирам, че доказателствата в тази глава доказват некомпетентността на много изследователи. Но истинската наука няма друг начин, освен да служи на истината. Винаги трябва да се помни за милионите пациенти с хипертония (в САЩ има 50 милиона, а в Русия - 40). Докато учените и лекарите се заблуждават, пациентите са лишени от лек.

Досега обаче докоснах само малка част от заблудите на физиолозите и кардиолозите. Поддържайте се с търпение, скъпи читатели, има интересни открития пред вас.

По-рано описах идеалния модел на процеса. В действителност това се случва по различен начин. Не е възможно, например, категорично да се твърди, че цялото систолно изхвърляне първоначално се простира на аортата и едва след това изтеглената част от нея започва да притиска кръвта към периферията. Сега, когато читателят усвои основната идея, е време да се промени.

Ще ви информирам предварително, че систолът на вентрикулите на сърцето обикновено трае 0,3 s. След свиването на мускулните влакна, което отнема около 0.05 секунди, има период на изгнание с продължителност от около 0.25 секунди, състоящ се от фаза на бързо експулсиране и фаза на бавно експулсиране. През последната фаза кръвта, изхвърлена в първата фаза, предотвратява по-нататъшното отделяне.

Ще направя обещаните изменения. Първият от тях е да се разбере, че част от кръвта след сърдечната продукция може да тече от аортата по време на систол, без да участва в разтягането на стените му. Това явление се разглежда в книгата "Човешка физиология" (издадена от Р. Шмид и Г. Тевс, Москва: Мир, 1996).

Вземайки предвид промените в обема на изолирана аорта при хора от различни възрастови групи и връзката на тези изменения с колебанията на налягането, авторите стигат до извода, че "50% от сърдечната продукция се влива в периферни съпротивителни съдове по време на систола, останалите 50% по време на диастола, артериалните стени се връщат в началното състояние, а налягането - до първоначалното ниво ".

Тези данни могат да служат само като насока, те не предизвикват пълна увереност, както се получава при изследването на изолирана аорта. Изтичането на 50% от сърдечния дебит от аортата по време на систола става възможно само защото условията са изкуствени. В жив организъм (in vivo) изтичането ще бъде по-малко от 50%.

Заключение: сърцето е принудено да се съхранява в лявата камера и да отделя много повече кръв в аортата по време на всеки систол, отколкото е необходимо, за да се създаде артериално налягане чрез опъване на стените на аортата. Значителна част от кръвта, изхвърлена от сърцето (до 50%), протича по време на систолното директно към периферията, като не участва в образуването на импулсна BP.

Такова оптимално решение бе открито от природата в хода на еволюцията.

Заключението не противоречи на факта, че съдовият тон на кръвоносната система няма нищо общо с пулсовото кръвно налягане. Обяснението за появата на хипертонично заболяване от състоянието на артериолите абсолютно не е правилно.

За любознателен читател ще ви информирам, че част от кръвта, която тече от аортата по време на систола, няма време да влезе в периферните резистивни съдове.

Периодът на експулсиране продължава около 0.25 секунди. При скорост на кръвопровода от около 70 cm / s по време на систола, само малко количество кръв, изхвърлена от сърцето, достига до спускащата се аорта.

Второто изменение е свързано със сърдечно заболяване, наречено дясната сърдечна недостатъчност (обикновено причинено от отслабване на мускула на дясната сърдечна камера).

Поради отслабването на работата на дясната половина на сърцето по време на тази болест, има преразпределение на кръвта в кръвоносната система. Във вените се натрупва част от кръвта, която не се отнема от тях от отслабено сърце (венозна задръствания). В аортата и големите артерии липсва тази кръв. Естествено, тонът на стените на аортата и големите артерии намалява и тонът на вените се увеличава. В този случай се активира специален защитен механизъм, който увеличава сърдечната честота и отслабва венителната задръствания. Този механизъм, който ще бъде разгледан подробно по-долу, се нарича рефлекс на Байнбридж.

Така че, при всеки сърце на сърцето, който има дясно отклонение, не стига достатъчно кръв към лявата му половина.

Здравият ляв вентрикул на сърцето се разтяга по-малко и се свива по-малко. Такъв е законът на Франк-Старлинг.

Изхвърлянето на по-малко количество кръв в аортата с всеки сисол води до факта, че по време на systoles делът на изхвърлената кръв, течаща към периферията, намалява и частта от кръвта, опъваща стените на аортата се увеличава. При измерване на минималното кръвно налягане се понижава и пулсът на кръвното налягане и дори максималното кръвно налягане - повишени.

Тези изключения потвърждават само основното правило. Ще разгледаме по-подробно рефлекса на Байнбридж, тъй като понякога се бърка с прояви на сърдечна недостатъчност на дясната камера и в резултат на това прави грешни заключения за повишаване на кръвното налягане, привидно поради този рефлекс.

Опасност от хипотония на мозъчните съдове и неговото лечение

Хипотонията или намаляването на кръвното налягане се причинява от намаляване на тонуса на кръвоносните съдове. Поради намаляването на тонуса и намаляването на кръвния поток, клетъчната консумация на хранителни вещества и кислород се намалява. Един от първите органи и системи страда от този мозък. Кислородното гладуване на мозъка причинява повечето от симптомите, които страдат хората с ниско кръвно налягане.

Как се проявява хипотонията на мозъчните съдове?

При това състояние са възможни няколко варианта на развитие на заболяването и клинични симптоми, поради което хипотонията на мозъчните съдове има следните типове:

• В мозъка тонът на най-малките артерии намалява, което в крайна сметка води до принудително увеличаване на притока на кръв към тях. Стените на малките кръвоносни съдове се простират и причиняват главоболие. Локализирани главоболия в областта на врата или храстите.
• В мозъка тонът на вените е значително намален, което води до нарушаване на изтичането на венозна кръв. Пациентите, които са диагностицирани с хипотония, се чувстват особено усетени в склонна позиция или в седнало положение, когато главата е надолу. В тези позиции на тялото изтичането на кръв от вените се нарушава по естествен начин, което води до намаляване на налягането. Характерният симптом е главоболие, което обикновено се появява сутрин.
• В някои случаи пациентите страдат от болка от мигрена-подобна природа, която обикновено се проявява в половината от главата. В допълнение към главоболието се появяват симптоми като гадене, потъмняване на очите и понякога повръщане.

Обикновено изтичането на кръв от венозното легло на церебралните съдове се случва, когато човек се събуди. През нощта, по време на сън, тонът на вените се намалява и в тях се натрупва някаква венозна кръв. Когато става от леглото, човекът започва да се движи, което предизвиква свиване на скелетните мускули и натиска венозна кръв в леглото. Това от своя страна води до повишаване на тонуса на вените и леко повишаване на кръвното налягане.

При хипотония, венозната хипотония се проявява с главоболие сутрин, което след известна физическа активност преминава и не се грижи за пациентите през деня. Въпреки това, в късния следобед тези пациенти отново изпитват спад в активността, умора, понижени резултати и сънливост.

Много често пациентите с хипотония чувстват зависимостта на тяхното благосъстояние от метеорологичните условия и понякога започват да усещат промяната в атмосферното налягане и атмосферното налягане. Когато времето се промени, такива пациенти обикновено са раздразнителни, чувствителни към отрицателни емоции и промени в настроението, те са депресирани от дълго време. Много често те имат нарушение на съня - при някои пациенти това е безсъние, а в други - повишена сънливост.

Проблемите с кръвоснабдяването на мозъка в отговор причиняват други проблеми, предимно със сърдечна дейност. През деня пациентите отбелязват болка зад гръдната кост и в областта на сърцето, нарушения на ритъма и сърдечен ритъм. Характерна и отлична признака на такава болка е появата им в състояние на пълна почивка, без физическо натоварване.

След това възникват проблеми с обема на вдишания въздух, тъй като количеството на кръвния поток и кислород в кръвта също намалява в белите дробове. В резултат на това пациентите често поемат дълбоко въздух, обяснявайки, че им липсва въздух.

При венозна хипотония могат да възникнат симптоми като скованост на краката или краката, усещане за "пълзи", охлаждане на горните и долните крайници, свръхчувствителност към високи и ниски температури.

Хипотонията на мозъчните съдове при условие на хроничен курс може да доведе до намаляване на потенцията и сексуалното желание при мъжете, както и нарушение на менструалния цикъл при жените. Това се дължи на факта, че регулаторните центрове на много органи и системи се намират в мозъка.

Лечение и терапия

За лечение на церебрална хипотония се използва интегриран подход и комбинирана терапия. Курсът на лечение обикновено се предписва на пациента само след преглед от кардиолог и невропатолог. След изследване на пациента и събиране на анамнеза, трябва да се проведе пълен клиничен преглед, който включва следните тестове:

• Общи и биохимични кръвни тестове.
• Изследване на вискозитета на кръвта и степента на коагулация.
• Доплерография на мозъчните съдове.
• Ангиография на съдовете.

Пациентите с хипотония трябва да следват диета, да водят здравословен начин на живот, да се движат повече, упражнения. От лекарствата за лечение на церебрална хипотония се използват следните методи:

• Като първа помощ, използвайте лекарства, съдържащи кофеин. Те се използват за кратък период от време, защото имат само симптоматичен ефект, но те не се използват за продължителна терапия.
• Ноотропните лекарства се използват като поддържаща терапия, която включва аминалон, ноотропил, фенибут и други.
• С депресия и болки, подобни на мигрена, се предписват ентефабол, Stugeron, Tanacan, които ускоряват кръвния поток и тонизират стените на кръвоносните съдове.
• Билковите препарати имат добър терапевтичен ефект в случай на хипотония, от които често се използват корен от женшен, екстракт от родиола роза, елетурококова тинктура, течен екстракт от левзея и др.
• Като храни и строителни материали за съдовете се използва лечение с аминокиселини, много от които имат свойствата на невротрансмитери (вещества, които предават сигнал между клетките на нервната система). От аминокиселините се използват глицин, глутаминова и гама-аминомаслена киселина.

Глава 4. Нервна регулация на съдовия тонус. Второто усещане: хипертонията не се определя от тона на артериолите!

В края на предишната глава авторът обърка читателя със своето фантастично сензационно изявление: хипертонията в съвременния смисъл не съществува! И обеща да започне проучването на спецификата на хипертонията с изясняване на този основен проблем.

Читателят съвсем естествено има реакция: наистина модерен физиология и кардиология се заплете в изучаването на хипертонична болест до такава степен, че те не са забелязали най-важното - хипертония, която е състезание, в условията на конкурентен режим труден научите органи на тези области на медицината, просто не съществува във вида, в какво търси? За съжаление, те наистина се изгубиха, но естествено това се изисква да бъде доказано и да не бъде обявено за неоснователно.

На първо място е необходимо да се изясни, че е станало традиция във физиологията да започне всички изследвания по въпросите, свързани с хипертония, като изясни ролята на съдовия тонус в развитието на това заболяване. Тази традиция е не само достойна за уважение, тя се вписва биологично в изследването.

Причините за хипертония по принцип могат да бъдат или в кръвоносните съдове и органите на техния контрол, или в сърцето и неговите контроли. Изключително важно е да запомните, че всички специалисти са убедени, че това е увеличението на артериалния тонус, което е основната причина за развитието на хипертония. Такова огромно заблуждение сама по себе си е ужасно, но съществува и съществува изключително. Като се има предвид установената традиция и всички други обстоятелства, първата книга на нашата работа изследва възможните причини за хипертония, свързани единствено с кръвоносните съдове и техните контроли. Според съвременните концепции това е основната част от теорията на хипертонията. Такова представяне е погрешно и възможните причини за хипертония, свързана със сърцето и неговите контроли, ще бъдат изследвани допълнително от автора.

Имайки предвид възможностите за увеличаване на тонуса на кръвоносните съдове в човешкото тяло, авторът, както обикновено, започва с изследването на нервната регулация на съдовия тонус. След това хуморалната регулация на васкуларния тонус също ще бъде задълбочено изследвана.

Така че ние се обръщаме към разглеждане на хипертензивните способности на нервната регулация на съдовия тонус, което ще ни позволи да докажем нелегитимността на съвременното разбиране на хипертонията и необходимостта да заместим тази несъществуваща нозологична единица с две други, наистина съществуващи, независими нозологични категории.

Авторът уверява уважавания читател, че тази част от нашите изследвания ще ни доведе до невероятни открития. Ще видим, че експертите са загубили пътя си, като не са открили, че е неприемливо да се комбинира тона на артериолите с същността на хипертонията. Ще видим, че артериалният тон няма нищо общо с високото импулсно артериално налягане, основната и най-опасната клинична проява на хипертония. И накрая, най-сензационното от резултатите, очакващи уважаван читател - ще трябва да прекратим грешката, която е на 130 години! За това ще докажем, че така нареченият вазомоторски център не контролира съдовете, не ги контролира! Ще направим това в следващата глава и това звучи наистина разрушително за съвременните физиолози и кардиолози, тъй като това е колапсът на един от стълбовете на медицинската наука, но това е вярно!

Защо в съвременната медицина, когато се разглеждат въпроси, свързани с хипертонична болест, се обръща специално внимание на регулирането на съдовия тонус, артериалния тонус? Кръвното налягане пада рязко в тях, всяка пречка може сериозно да пречи на кръвния поток, тъй като остатъчното му налягане в артериолите е относително малко. Най-много познания по медицина същност на сърдечно-съдовата система е разработена на базата на научни изследвания главно артериолите, местната периферната циркулация, и това не помогна на учените да се изкачи нагоре в познаването на правилното разбиране на истинските причини за редица явления, които се случват на всички в областта на артериолите. Спомнете си, обратно през 1877 г. англичанинът Джон. Джонсън направи доклад, който каза, че хипертония и последваща хипертрофия на лявата камера на сърцето, причинено от свиване на артериите, а именно намаляване на артериолите определя устойчивостта на притока на кръв в кръвоносната система. По този повод нашите съвременници Ю В. Повъннов и

С. Н. Орлов (1987) декларира: "J. Джонсън беше първият, който разкри физическата основа на механизма за увеличаване на кръвното налягане. " Тук няма дума за истината. Въпреки това всички останали експерти смятат, че основната причина за развитието на хипертония е увеличаването на артериалния тонус. Това е една от основните грешки на физиологията и кардиологията в изследването на хипертонията. Трябва да докажем грешката в мнението за главната роля на увеличаването на тона на артериолите и общите кръвоносни съдове при развитието на хипертония. Това не означава, че напълно отричаме участието на васкуларния тон в развитието на това заболяване. Но ролята му в патогенезата на хипертонията е незначителна.

От средата на 19-ти век в медицината се счита, че човешките кръвоносни съдове се доставят с отделни вазоконстрикторни и вазодилатационни нерви. Вътрешният физиолог А. П. Уолтър (1842) за пръв път показа вазоконстрикторния ефект на симпатичните нерви върху плувната мембрана на жабата. Експериментите на Клод Бернар (1852) върху ухото на заека също са доказали вазоконстриктивното действие на симпатиковите нерви. Пресичането на симпатичния нерв в шията на заека предизвика след няколко минути зачервяване на ушната кожа и повишаване на температурата (разширяване на съдовете). Дразненето на периферната област на пресечения нерв отстранява полученото зачервяване на кожата, става бледо и студено (стесняване на съдовете). Вазоконстрикторният ефект на симпатиковите нерви се проявява навсякъде, с изключение на съдовете на скелетните мускули, мозъка и сърцето.

В средата на XIX век са открити специални вегетативни вазодилатативни нервни влакна. Възбуждането на тези влакна доведе до вазодилатация (вазодилатация). Дразненето на тимпаничния низ, клоните на езиковия нерв, водещи до подмандибуларната слюнчена жлеза, предизвикват разширяване на съдовата жлеза (M. Shier, K. Bernard). Същият ефект се постига чрез стимулиране на други нерви (тазово, вертебрално). Всички тези нерви бяха парасимпатични.

Професор А. Д. Ноздрачев и съавтори ("Общият курс по физиология на човека и животните" в две книги, 1991) отбелязват:

"Това обаче изобщо не означава, че всички вазодилататори принадлежат към парасимпатиковата нервна система и че всички парасимпатикови влакна разширяват съдовете. Например, влакната на паразимпатичния вултуден нерв ограничават съдовете на сърцето. "

В този случай примерът е неправилен. А. В. Въдов прави същата грешка:

"Трябва да се отбележи, че коронарните съдове се стесняват, когато стимулират парасимпатиковите влакна, които преминават през вагиния нерв."

Всъщност в човешкото тяло такава ситуация не може да бъде постигната по естествен начин. Намаляването на коронарните артерии под действието на влакната на вулгарния нерв е възможно само когато химикали като ацетилхолин се вкарват в тялото отвън или в експерименти с изолирано сърце, което нарушава истинската си вегетативна инервация. Доказателството за това е дадено в нашата работа "Сърдечна атака и стенокардия започват... в белите дробове" (Санкт Петербург: Vse, 2000).

-рецепторите в стените на кръвоносните съдове b и a. Обектът е направил възможно да се установи, че ефектът на норепинефрин и адреналин върху а рецептори е удължаване, b рецепторите предизвикват вазоконстрикция,

Когато симпатичните влакна на съдовете на скелетните мускули и сърцето са развълнувани, се наблюдава разширяване на съдовете. В тези симпатични влакна ацетилхолинът е медиатор в синапсите, действието му е потиснато от атропина (холинергичните влакна на симпатиковата нервна система).

Симпатиковите нерви, завършващи в съдовата стена, са постганглионни влакна.

"Съдовете на горните крайници доставят влакната, простиращи се от долната част на гръдната и горната част на гръдния кош, главните съдове се игнорират от влакната, напускащи цервикалните ганглии, съдовете на коремната кухина от коремната и коремната ганглии, съдовете на долните крайници - от 10-12 гръдния кош и 1-3 лумбалните ганглии. Симпатичните влакна идват до съдовете на крайниците в големите нервни тръби и в адвентицията на артериалните стени. "

(А. В. Вътов, 1983).

С развитието на научното разбиране на различни морфологични характер на съдосвиващи и съдоразширяващи нерви бяха заменени с модерна гледна точка, е доказано, че има само един симпатичен инервация на кръвоносните съдове и вазодилатация поради падане тон вазоконстриктор (боа) влиянието на симпатиковата нервите. Само много малък брой кръвоносни съдове в човешкото тяло с парасимпатикова инервация са известни.

Различният ефект на симпатиковите нерви (стесняване или разширение на кръвоносните съдове), степента на контракция на гладките мускули в стените на кръвоносните съдове се определя от честотата на импулсите, изхвърлянията, предавани на съдовете чрез симпатиковите вазомоторни влакна. Дразненето на периферния край на трансектирания симпатикозен нерв с чести импулси предизвиква вазоконстрикция, бавни импулси - разширение, дилатация.

"Ако намаляването на броя на импулсите идва от определено ниво, се получава дилатация. Дилатацията не е безкраен, тя е ограничена от базовия съдов тонус. След симпатектомия (напречен разрез и отстраняване на симпатиковата нерв - J. М.) също наблюдава вазодилатация (вазодилатация - MJ) в денервираната част и базалния тонус "е изцяло определя в този случай диаметърът на съдове.

(A.D. Nozdrachev et al., 1991).

В много широко известния факт, че рязането на симпатикови влакна предизвиква вазодилатация инервирани тези влакна средства, които са съществували преди разрязването постоянен вазоконстрикторен ефект на симпатикови влакна от съдовете. Артериите и артериолите на кръвоносната система са под непрекъснатото, дефинирано вазоконстрикторно влияние на симпатиковата нервна система. По този повод се казва, че симпатиковата част на автономната нервна система постоянно поддържа съдов тонус на определено ниво.

"Много симпатични и парасимпастични ефретиращи влакна... са в състояние на непрекъснато вълнение, наречено тон. За явленията, обозначени с този термин, например състоянието на невроните, които игнорират съдовете, сърцето и други кухи органи, е необходимо дългосрочно поддържане на постоянен външен ефект. Тонус е една от проявите на хомеостаза в тялото и същевременно един от механизмите за нейното стабилизиране.

... Гладките мускули на стените на съда никога не са напълно отпуснати. Те винаги поддържат известно напрежение - мускулен тонус.

... Дори при пълно отсъствие на външни нервни и хуморални влияния, остатъчният съдов тонус, наречен базален или периферен, продължава да се запазва.

... Основата на основния тон е способността на някои съдови гладкомускулни клетки да спонтанна активност и разпространението на възбуждане от клетката към клетката.

... Симпатиковите влакна са главните вазоконстриктори, които поддържат съдовия тонус. Те постоянно са в състояние на тонизиращо възбуждане, поддържайки определена степен на напрежение на пръстеновидния съдов мускул.

Регулаторното значение на симпатиковата инервация беше особено ясно установено при експериментите със симпатектомизирани котки. В случай на незначителна загуба на кръв, тези животни са имали остър и стабилен спад на кръвното налягане. "

(A.D. Nozdrachev et al., 1991).

И накрая, най-важната научна позиция по съдовия тонус:

Симпатичната нервна система играе водеща роля в създаването на общ съдов тонус. "

(A.D. Nozdrachev et al., 1991).

От тази забележителна и много важна научна позиция същите автори веднага правят некоректно заключение, един от тези заключения, които доведоха модерната кардиология до теоретична и практическа задънена улица:

"Симпатичното регулиране на диаметъра на съдовете е от голямо биологично значение, защото първо ви позволява да поддържате постоянно ниво на кръвното налягане и второ, в зависимост от нивото на метаболизма, за да регулирате кръвоснабдяването на отделните органи".

Така че тук уважаваните физиолози правят грешки, правят грешки не само, но и фундаментално! Симпатичното регулиране на диаметъра на кръвоносните съдове ви позволява да поддържате постоянно само нивото на минималното кръвно налягане (показваме това по-долу)! И не позволява да се поддържа постоянно ниво на максимално кръвно налягане!

Колко време и усилие са били необходими за търсене на доказателства и осъзнаване на този основен факт! В продължение на много години, във физиологията и кардиологията, погрешната идея, че симпатиковото регулиране на съдовия тонус може да поддържа постоянно ниво на кръвното налягане, е упорито имплантирано. Освен това огромна постройка от неправилни теоретични и практически принципи е изградена на тази грешна основа, ще видим това много скоро.

Бъдете внимателни, скъпи читатели, пристъпваме към представянето на изключително важно, фундаментално от научна гледна точка, изключителна в практически смисъл и най-проста по същество. Проблемът на физиологията и кардиологията може да се обобщи по следния начин: неразбирането на факта, че едно артериално налягане в кръвоносната система всъщност се състои от два кръвни налягания е подсилено. В същите съдове на кръвоносната система една и съща кръв не е една, а два кръвни налягания се наслагват един на друг. Недопустимостта на комбинирането на тези два натиска в едно се обяснява с факта, че те се контролират, контролират в тялото чрез различни контролни механизми. Необходимо е да се разбере и твърдо разбере, че няма едно кръвно налягане в смисъл да се контролира това напрежение в човешкото тяло!

Напомняме на читателя, че при измерването на кръвното налягане се получават и записват двете му стойности: максималното и минималното кръвно налягане. Максималното измерено налягане се нарича систолично (натиск по време на свиването на сърцето) или горната част, а минималното измерено налягане се нарича диастолично (кръвно налягане в артериите по време на релаксация, останалата част от сърцето) или по-ниско. Максималното налягане се различава от минималната разлика на импулса.

По време на всяко свиване на сърцето, определена част от кръвта (т.нар. Систоличен обем) се изтласква от лявата камера в аортата. Тази част от кръвта незабавно разширява еластичната аорта. Кръвта е несъвместимо вещество като всички течности. Несвиваемостта на изтласканата кръв в аортата и съдържащата се в нея кръв и еластичността и еластичността на аортната стена водят до факта, че всяка част от кръвта, изтласкана в нея от сърцето, разтяга аортата само до такава степен, че тя поставя нова част от кръвта. Не повече и не по-малко от това, обемът на опъване на аортата точно съответства на обема на новата част от кръвта! Тук е, пулсовото налягане на кръвта е добавено към минималното артериално налягане в аортата и като цяло с нея е дадено максималното кръвно налягане!

Какво представлява пулсовото кръвно налягане? Това е натискът на разтегления систолен обем на аортата, добавен към минималното кръвно налягане.

Как е пулса на кръвта? Тя се определя само от систоличния кръвен обем и този обем "възлага" самата сърце и нейните контролни механизми. Тонът на артериите и артериолите няма нищо общо с този пулсов натиск на кръвта! В артериолите няма кръвно налягане, съществува само в аортата и големите, а също и в средните артерии, но след това се губи от съпротивлението на движението на кръвта в артериите и вече не е в артериите.

След като получи нова част от кръвта от сърцето, еластичната аорта бързо я вкарва в артериите и аортната стена бързо се връща в оригиналното си състояние, което беше преди сърдечния систол пред нас. Тук е, минималното кръвно налягане! Това, към което се добавя пулсовото налягане на всеки сърдечен систол.

Тук е важно да се отбележи, че частта от кръвта, която току-що беше управлявана от сърцето, и механизмите, контролиращи нейната дейност, бяха систоличният обем на кръвта; сега той престава да зависи от сърцето и неговите "началници". След систол става част от кръвта в съдовете на кръвоносната система и започва да се подчинява на различни "началници", които контролират тона на съдовете.

И сега неизбежно следва заключението, което е немислимо за съвременната медицина: невъзможно е да се контролира артериалното кръвно налягане с помощта на един контролен механизъм! Контролът задължително се осъществява с помощта на два контролни механизма: един от тях контролира систоличния обем на сърцето, а другият контролира тона на кръвоносните съдове.

Трябва да се научим разумно да не управляваме максималното и минималното кръвно налягане, което измерваме, но пулсът на кръвното налягане и минималното кръвно налягане. Въпреки че, повтаряме, измерваме максималното кръвно налягане и минималното кръвно налягане.

Вече можем да твърдим, че едно хипертонично заболяване като такова не съществува. Може да има две различни хипертензии: пулсова (сърдечна) хипертония и съдова хипертония. Това означава, че хипертонията в нейния модерен смисъл не съществува (нашата първа сензация, обещана в предишната глава).

Читателят, разбира се, повдига въпроса: как промените в тона на аортата и големите артерии засягат процеса на изхвърляне на част от кръвта от сърцето в аортата? Само скоростта, интензивността на отделните фази на този процес. Ако аортният тон се увеличи, то неговата стена ще се разтегне по-бавно (не повече и не по-малко, но по-бавно!) И връщането към началното състояние ще се ускори. Ако аортният тон е понижен, то неговата стена се простира малко по-бързо и се връща в първоначалното си състояние по-бавно. Заедно с тона на аортата (и големите артерии), скоростта на кръвта в съдовете се променя, а с нея и храненето на тъканите и органите. Но пулсовата разлика на измереното кръвно налягане не се променя!

Има две хипертонични заболявания, импулсни и съдови, еднакво важни за сърдечната практика? За да отговоря правилно на този въпрос, припомняме, че и двете хипертонични заболявания съществуват в същите съдове, а пулсовото кръвно налягане винаги се добавя към съдовото кръвно налягане. Следователно, цялата чисто механична опасност от високо кръвно налягане в съдовете се определя от изключително мобилно импулсно кръвно налягане и пулсова хипертония, тъй като съдовете винаги са съзнателно гарантирани, че издържат на минималното кръвно налягане, но не винаги се справят с добавената към него много мобилна пулсова разлика.

Важно е обаче да се разгледа възможността за такава ситуация, когато съществува особена опасност от повишаване на минималното кръвно налягане, което създава особена опасност. В тези случаи не става дума за директния механичен ефект на повишено минимално кръвно налягане върху стените на кръвоносните съдове. Факт е, че причината за повишаване на минималното кръвно налягане, при определени обстоятелства, може едновременно (успоредно) да причини много опасни процеси в тялото, като завърши с рязко и много бързо повишаване на максималното кръвно налягане. По този начин, сериозно и опасно състояние на пациента може да бъде провокирано от първоначално увеличаване на минималната ТП.

Такова е физиката и биохидродинамиката на процеса на изхвърляне на части от кръвта от сърцето в еластичната аорта и еластичните големи артерии. Физика обяснява, че съдовият тон на кръвоносната система (аорта, артериите, артериолите) няма значение, няма ефект върху пулсовото налягане. Пулсът BP не се определя от съдовия тонус. Съдовият тонус засяга само минималното кръвно налягане. И това означава, че съдовият тонус на практика не определя измереното максимално артериално налягане, опасното му увеличение. Няма смисъл да се търсят причините в нея (става дума за въпросните причини) на хипертонично заболяване! По този начин хипертонията не се определя от тона на артериолите и грешното представяне на всички специалисти, които твърдят, че е противоположно, трябва да бъде заменено с представителство, което съответства на реалността. Това е същността на второто ни усещане.

Авторът разбира, че доказателствата в тази глава буквално разрушават много научни статии. Но истинската наука няма друг начин, освен да служи на истината. Винаги трябва да се помни за милионите пациенти с хипертонична болест (има само 50 милиона в САЩ, 40 в Русия). Докато изследователите и лекуващите специалисти се заблуждават, пациентите остават без реална възможност за лечение на болестта.

Но ситуацията е много по-лоша, защото разгледахме само малка част от погрешните схващания на физиологията и кардиологията. Поддържайте се с търпение, скъпи читатели, пред нас е трудно и много интересно, очакваме да се срещнем с най-дълбоките заблуди на официалната медицина.

В тази глава, за да докажем, че пулсовото кръвно налягане на кръвта и с това нейното максимално налягане не се формира от васкуларния тон, а само от сърцето, от систолното му изхвърляне и естествено от органите, които контролират сърдечната дейност, за убедително използване на категоричния, максималистичен форма на доказателство.

Въпреки това, в реалния живот, всички процеси протичат по-гладко. Не е възможно, например, категорично да се твърди, че буквално цялото систолично изхвърляне първоначално се простира на аортата и едва след това опънатата част от аортата започва да прокара кръв към периферията. А именно, за по-добро разбиране авторът описва въпросните събития. Сега, когато читателят овладя самата идея на въпроса, е време авторът да измени собственото си описание и по този начин да отговори на евентуални възражения от страна на читателите. И в същото време ще можем да направим още едно важно заключение.

Преди това е съобщено, че систолът на вентрикулите на сърцето обикновено продължава 0.3 секунди. След свиването на мускулните влакна, което отнема около 0,05 секунди, има период на изгнание с продължителност от около 0,25 секунди, състоящ се от фаза на бързо експулсиране и след това фаза на бавно експулсиране. Последната фаза показва, че изхвърлената в първата фаза кръв вече предотвратява по-нататъшното й освобождаване.

Сега правете обещаните изменения. Първото ни изменение е да се признае, че част от сърдечната продукция може директно да изтича от аортата директно по време на систол, без да участва в разтягането на стените му. Това явление е прегледано в Human Physiology, редактирано от

R. Schmidt и G. Tevs в 3 тома (M.: Mir, 1996. Т. 2).

Въз основа на промените в обема на изолирана аорта при хора от различни възрастови групи и свързването на тези обеми с колебания на налягането, авторите стигат до заключението, че "50% от сърдечната продукция се влива в периферни съпротивителни съдове по време на систола, останалите 50% по време на диастола, артериите се връщат в първоначалното си състояние и кръвното налягане до първоначалното си ниво. "

Дадените количествени данни могат да служат само като насока, те не предизвикват пълна увереност, тъй като те се получават на изолирана аорта. Изходящ поток от 50% от сърдечната продукция от аортата по време на систолното ставане е възможно само защото проучването е извършено на изолирана аорта. В жив организъм (in vivo) изтичането ще бъде по-малко от 50%. Това, разбира се, не означава, че е необходимо изследване на жив организъм.

Заключението от това, което е казано тук, е интересно, защото сърцето е принудено да се съхранява в лявата камера и да изгонва много повече кръв в аортата по време на всеки систол, отколкото е необходимо да се създаде кръвно налягане чрез опъване на стените на аортата. Значителна част от сърдечния дебит (до 50%) тече директно към периферията по време на систола, като не участва в образуването на импулсна BP.

Такова оптимално решение бе открито от природата в хода на еволюцията.

Нашето заключение не променя онова, което беше казано по-горе в тази глава: съдовият тон на кръвоносната система няма нищо общо с образуването на импулсна BP. Това е особено важно, когато се прилага върху артериоли, които са напълно неправилно приписани на ролята на тонизиращия източник на хипертония. Схемата за формиране на пулсовото кръвно налягане е показана на фигура 1.

Фиг. 1. Схема за формиране на импулсно кръвно налягане в аортата чрез удар на кръв по време на систол

За любопитен читател ще ви информираме, че част от сърдечната продукция на кръв, протичаща от аортата по време на систола, няма време да попадне в периферните резистивни съдове по време на систола. Периодът на експулсиране на систола трае около 0,25 секунди. При скорост на кръвопровода от около 70 cm / s по време на систол, малко количество "напреднала" част от кръвта, изхвърлена от сърцето, достига само спускащата се аорта.

Второто изменение, направено от автора, е свързано със сърдечно заболяване, наречено дясната сърдечна недостатъчност (обикновено причинено от отслабване на мускула на дясната сърдечна камера).

Поради отслабването на дясната половина на сърцето с това заболяване, има преразпределение на кръвта в кръвоносната система. Във вените се натрупва част от кръвта, която липсва от отслабената половина на сърцето (венозна задръствания). В аортата и големите артерии липсва онази част от кръвта, която отслабва половината от сърцето във вените. Естествено, тонът на стените на аортата и големите артерии намалява и тонът на вените се увеличава. В такива случаи влиза в действие специален защитен механизъм, който увеличава честотата на контракциите на сърцето и по този начин намалява проявите на венозен застой. Този механизъм се нарича рефлекс на Байнбридж. Ще говорим по-подробно по-долу.

Така че, при всяко систолно сърце, което има дясно отклонение, по-малко кръв се подава в лявата половина на сърцето в сравнение с норма. Здравата ляв вентрикул на сърцето, която в този случай получава по-малко кръв, го разтяга по-малко и се свива с намалена сила. Това е законът на Франк-Старлинг, който ще обсъдим по-късно.

Изхвърлянето в аортата с всеки систол на по-малко количество кръв с намалена сила води до факта, че по време на систолното съотношението на сърдечната продукция, протичаща към периферията, става по-малко от нормалното и делът на сърдечната продукция, която се простира по стените на аортата е по-голяма от нормата, дясна камера. При измерване на минималното кръвно налягане се намалява и пулсът на кръвното налягане и дори максималното кръвно налягане - се увеличава спрямо нормата.

Измененията, които направихме, принадлежат към категорията на такива изменения и изключения, които само укрепват основното правило. Ще се нуждаем от второто изменение, когато разглеждаме един много важен рефлекс на Байнбридж, защото понякога се изследва деснокамерната сърдечна недостатъчност, която е сходна при клиничните прояви, и се правят погрешни изводи за повишаване на кръвното налягане по време на действието на този рефлекс.