Трансфузионен инфаркт на миокарда върху ecg

От тази статия ще научите: каква патология се нарича трансмерен инфаркт, как се различава от други видове сърдечен удар. Как се развива патологията, където се намира исхемията? Основните причини и етапи на инфаркт, методи за диагностика и лечение, прогнозата за възстановяване.

Трансфузионен инфаркт на миокарда - какво е това? Така наречената остра липса на кръвоснабдяване на сърцето, което води до развитие на некроза от край до край (смърт на кардиомиоцитите) на сърдечния мускул.

Сърдечният мускул (миокарда) се състои от няколко слоя кардиомиоцити (мускулни клетки, способни да извършват биоелектричен импулс и свиване) и са покрити с външна (ендокардиева) и вътрешна (епикардна) мембрана. По различни причини (например при атеросклероза на коронарните съдове) кръвоснабдяването му се нарушава, количеството кислород и хранителни вещества, необходими за нормалното функциониране на кардиомиоцитите, намалява толкова бързо, че те умират бързо (в рамките на следващите 20 минути след началото на атаката).

След известно време кардиомиоцитите в центъра на некрозата се разрушават и се унищожават, функционалната тъкан се заменя с белега на съединителната тъкан (фиброза). Резултатът е животозастрашаващо разстройство на сърцето (аритмии).

При други видове миокардна некроза някои слоеве на миокарда се подлагат на некроза, фокусите са съседни на външната или вътрешната облицовка (подпекакардиална и субендокардиална) или се намират в дебелината на сърдечния мускул (интрамурална).

При трансмурален инфаркт, некрозата засяга миокарда в цялата й дебелина, от външната към вътрешната обвивка (през) и се смята за най-тежката форма на заболяването.

Некроза при трансмурален инфаркт

Патологията е опасно развитие:

• животозастрашаващи аритмии (предсърдно мъждене);
• кардионен шок (степен на исхемия, водеща до сърдечен арест при 90%);
• аневризми (изтъняване и издаване на стените на сърцето), последвани от разкъсване;
• тампонада (кръвоизлив в кухината на сърцето);
• тромбоемболизъм (блокиране на белодробната артерия чрез кръвен съсирек).

В 10% от случаите първичната атака на трансмерен инфаркт е фатална.

Инфарктът на миокарда не може да бъде напълно излекуван, болестта е придружена от необратими промени в сърдечния мускул (белези), при които функциите (проводимост и свиване) не се възстановяват.

Ако се подозира миокарден инфаркт на пациент, пациентът спешно се хоспитализира за сърдечна реанимация, а допълнително наблюдение се извършва от кардиолог. Може би хирургично отстраняване на запушването на съда (пълно блокиране на кръвния поток), кръвоснабдяването на сърцето, сърдечните хирурзи.

Запушване на кораба. Хирургично отстраняване на запушването

Механизмът на заболяването

Около 95% от всички сърдечни пристъпи се развиват на фона на атеросклеротични лезии на коронарните артерии. В дебелината на стената на голям съд, който доставя сърцето с кръв (обикновено коронарната артерия), се формира специално образуване на протеин-липид - атеросклеротична плака. Това се случва на фона на метаболитните нарушения (хиперлипидемия, повишен холестерол).

Под въздействието на някои патологични процеси (промени в кръвното налягане), вътрешната стена на съда се уврежда, съдържанието на плаката частично запушва лумена си, става пречка за кръвния поток (емболизъм с мастно съдържание).

Понякога процесът се развива по различен начин: тромбоцитите и червените кръвни клетки се придържат към увредената васкуларна стена, образувайки съсирек - кръвен съсирек, който бързо се увеличава и припокрива лумена на съда.

Резултатът е сериозно несъответствие между обема на кръвта, постъпваща в сърдечния мускул и неговите нужди.

Тромб - кръвен съсирек, който блокира лумена на съдовете и нарушава кръвния поток

Локализиране на миокарден инфаркт

Локализирането на огнищата на некроза зависи от кой клон на коронарните артерии е нарушен кръвотока. Това изясняване е важно за специалистите, тъй като това предполага естеството на усложненията при неблагоприятния ход на заболяването.

В тази връзка, изолиран сърдечен пристъп:

1. Предните (странични) и низши (задните) стени на лявата камера са най-често срещани (при 70%). Остър трансмурален инфаркт на миокарда върху ЕКГ е по-лесен за диагностициране от долната (задната) стена, нейните симптоми са по-изразени. Вероятността за развитие на усложнения при левокамерна инфаркт под формата на злокачествени аритмии (флатер и фибрилация), аневризма, сърдечна тампонада и руптура на мембраната на септума е няколко пъти по-голяма, отколкото при други видове инфаркт.
2. Дясната камера (трудно е да се диагностицират детайли поради трудности с ЕКГ води), тя е много рядка в изолирана форма, често в комбинация с увреждане на задната стена на сърцето (при 25-20%). Типично усложнение е фатален кардиогенен шок.
3. Върхът на сърцето (закръглена и заострена част, насочена към коремната кухина), тече здраво, формата е изпълнена с аневризъм и разкъсвания на междинната септума.
4. Интервентрикуларна преграда - рядко срещана в изолирана форма, често комбинирана с лезии на предната или задната стена на миокарда. Патологията е изпълнена с развитието на интракардиална тромбоза, прекъсвания на септума, нарушения на ритъма (вентрикуларна фибрилация).
5. Auricles (рядко разнообразие, от 1 до 17% от общия брой инфаркти) се характеризира с нарушения на ритъма (трептене и трептене, тахикардия, екстрасистол).

В зависимост от локализацията на огнищата на некроза, е възможно да се разграничат видовете инфаркт само от резултатите на ЕКГ, понякога това не е възможно дори с помощта на съвременните диагностични методи, поради което диагнозата е означена като "неуточнена локализация".

причини

Непосредствената причина за инфаркт на миокарда е стесняване на слоя на коронарните артерии с повече от 70%, поради което кръвоснабдяването на сърцето се прекъсва и се образуват огнища на некроза.

Констрикцията на съдовото легло провокира:

• атеросклеротично увреждане на съдовите стени (в 90-95%);
• тромбоза и тромбоза;
• повишен вискозитет на кръвта;
• заболявания, придружени от увеличение на броя на тромбоцитите (туберкулоза);
• критични съдови спазми (предизвикани от дисфункция на автономната нервна система, свръхчувствителност към вазоконстрикторни вещества);
• автоимунно, инфекциозно, алергично възпаление на съдовите стени (коронарит);
• вродени дефекти на коронарните съдове (критична стеноза, стесняване);
• наранявания на гръдния кош (механично изтласкване, затягане);
• следоперативни усложнения (след манипулация, ангиопластика).

Заедно с преките причини, засягащи коронарния кръвен поток, следните фактори влияят върху развитието на патологичния процес (увреждане на съдовите стени, увредена чувствителност, пропускливост):

• нарушения на въглехидратния и липидния метаболизъм (захарен диабет и хиперлипидемия);
• артериална хипертония;
• възраст (след 50 години);
• наследственост (присъствие на близки роднини с болести на сърдечно-съдовата система);
• тютюнопушенето;
• постоянно нервно напрежение;
• липсата на движение;
• повишено физическо усилие;
• хроничен алкохолизъм;
• затлъстяване;
• дисфункция на автономната нервна система (нарушения на симпатиковото и парасимпатиковото разделение, отговорни за регулирането на автономните процеси - дишане).

При мъжете на възраст от 40 до 55 години, миокардният инфаркт се диагностицира по-често, отколкото при жените, след като статистиката се изравни.

Развитието на патологията допринася за небалансирана диета, бедна на аминокиселини (протеинова храна), калий и магнезий (необходими за нормална сърдечна функция).

20 най-добри продукти за здраво сърце

Сцени на сърдечен удар

Има няколко етапа (или периоди) на трансмурален инфаркт:

1. Продромален (предишен) стадий, който се характеризира с атака или атаки на стенокардия (миокардна исхемия в резултат на стесняване на коронарните артерии) и може да продължи от 30 минути до един месец.
2. Най-острите периоди са придружени от тежки признаци на сърдечен удар (болка, изпотяване, слабост, страх от смърт) и бързо образуване на огнища на некроза (започва 20 минути след атака на исхемия и отнема 4-6 часа). В същото време, остър трансмурален инфаркт на долния миокард на левия вентрикул може да бъде асимптоматичен.
3. В острия период се появяват белези на мястото на огнища на некроза (10-12 дни).
4. В субакутния период, който отнема до 4,5 месеца, признаците на сърдечен удар постепенно изчезват, сърцето се адаптира към нови състояния (нарушения на възбудимостта и проводимост на тъканите поради белези).
5. В периода след инфаркта не се наблюдават явни прояви на инфаркт (освен в случаите, когато се развиват усложнения, например автоимунният синдром на Dressler).

Трансмураторен инфаркт (като всеки друг) може да бъде остър (не повече от 28 дни от началото на атаката), повтарящ се (времето между атаките надвишава 28 дни) и повтарящи се (повтарящи се в рамките на 28 дни).

симптоми

Трансфузионният инфаркт на миокарда е най-често с големи фокални, екстензивни (некрозата улавя по-голямата част от миокарда,> 50%), така че всички симптоми на остър и остър период са по-изразени в сравнение с други видове патология.

По време на атаката пациентът временно е прекъснат, страда от силна болка (95% зад гръдната кост), всяко физическо натоварване в тази точка може да доведе до увеличаване на исхемия и некроза, за бързо възстановяване, пълно почивка и почивка в леглото.

В подокия период (до 2 месеца) активността бавно се възстановява, въпреки че всяка физическа активност е ограничена (не се препоръчва повдигане на тежести, активно движение, изкачване на стълби и др.).

Ограничаването на физическото усилие с продължителен трансмурален инфаркт без усложнения трае до една година и освен това зависи от състоянието на пациента и препоръките на лекуващия лекар.

Според проявите сърдечните атаки могат да бъдат разделени на 2 групи - типични (95%) и атипични (5%).

Понякога по време на сърдечен удар се комбинират типичните и нетипични симптоми (комбинирана форма).

Трансфузионният инфаркт на миокарда е 10 пъти по-вероятно от други (класически) видове патология, сложни за:

• животозастрашаващи аритмии (предсърдни, пароксизмални, екстрасистоли);
• разтягане на стените (аневризъм), разкъсване на аневризма, тампонада (кръвоизлив в кухината на перикардната сърдечна торбичка);
• тромби и белодробна емболия;
• кардиогенен шок (състояние, характеризиращо се с рязък спад във всички жизнени признаци, еквивалентно на сърдечен арест);
• постинфарктни усложнения (автоимунен синдром на Dressler с белодробни прояви - плеврит).

диагностика

Диагностицирайте миокардния инфаркт с:

• електрокардиография, която позволява да се определят нарушенията на възбуждането, проводимостта и свиването на миокарда, характерни за образуването на огнища на исхемия и некроза (инфаркт на долната стена на лявата камера е по-трудно да се диагностицира от предната стена);
• лабораторни тестове за тропонин, миоглобин (повишени 6-4 часа след атаката), креатин фосфокиназа (повишени 10 часа след атаката).

С помощта на коронарна ангиография се определя локализирането на стеноза или оклузия, което води до развитие на миокардна исхемия.

лечение

Остър трансмурален инфаркт на миокарда не може да бъде напълно излекуван, миокардната некроза и нейното заместване с съединителната тъкан е необратим процес.

Лечението на наркотици може да бъде разделено на 2 етапа:

1. Предоставяне на спешна помощ по време на атаката.
2. Елиминиране на последиците от миокардна исхемия, предотвратяване на развитието на усложнения след поява на инфаркт и рецидиви.

По време на атаката пациентът се нуждае от спешна хоспитализация. Помощта, която медицинският екип може да осигури преди пристигането, е да успокои фебрилната активност и да даде на пациента 2 таблетки нитроглицерин на всеки 20 минути.

Лечение на наркотици

За лечение на трансмурален инфаркт се предписват следните групи лекарства:

• аналгетици и вазодилатиращи антиспазмици (droperidol, fentanyl) за облекчаване на болката;
• антиаритмични вазодилататори (нитроглицерин, лидокаин) подобряват кръвоснабдяването на сърдечния мускул;
• адреноблокери, ACE инхибитори (атенолол, диротон) предотвратяват спазми и съдови реакции към различни вазоконстрикторни вещества;
• Антитромботичните агенти (хепарин, Plavix, камбани) разтварят кръвния съсирек, който причинява оклузия, подобряват притока на кръв, регулират броя на тромбоцитите и агрегирането им (способността за образуване на съсиреци, залепване).

Освен това те използват средства, които позволяват да се регулира нивото на липидите, глюкозата, кръвното налягане и други свързани патологии.

Като метод за хирургично лечение, балонната ангиопластика се извършва в първите часове след атака (разширяване на лумена на съда с балонен катетър) или въвеждането на тромболитици (стрептокиназа) в кръвния поток, което бързо разтваря съсирека.

перспектива

Лечението на сърдечен пристъп без усложнения отнема от 4,5 до 5 месеца, периодът на възстановяване може да продължи повече от една година. Това зависи от възрастта, състоянието на пациента и тежестта на началото на исхемия.

Трансмураторният инфаркт е един от най-тежките, обикновено е дълъг (повече от 50% от целия миокард е засегнат от некроза), така че контрактилната способност на сърцето се възстановява по-дълго, отколкото при други видове. На първия ден около 15% от пациентите умират от кардиогенен шок, фибрилация и вентрикуларна фибрилация.

Безопасно прехвърли сърдечен удар в 80% завършва с развитието на сърдечна недостатъчност (нарушения на свиването, сила на освобождаване, недостатъци в кръвоснабдяването на органи и тъкани).

Некомплициран сърдечен удар има шанс да се повтори, усложнението влошава прогнозата и при 70% е фатално поради развитието на белодробна емболия, сърдечна астма, разкъсвания, дължащи се на аневризма или тежки ритъмни нарушения (камерно фибрилиране).